BioximiaForyou

Tekijä I - fibrinogeeni. Se syntetisoidaan retikuloendoteliaalisen järjestelmän maksassa ja soluissa (luuytimessä, pernassa, imusolmukoissa jne.). Keuhkoissa erityisen entsyymin - fibrinogenaasin tai fibrinodestruktaasin - vaikutuksesta fibrinogeeni tuhoutuu. Plasman fibrinogeenipitoisuus on 24 g / l, puoliintumisaika on 72 - 120 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 0,8 g / l. Trombiinin vaikutuksesta fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi, joka muodostaa trombi-verisuonen pohjan ja tukkii vaurioituneen verisuonen.

Tekijä II - protrombiini. Protrombiini syntetisoidaan maksassa osallistumalla K-vitamiiniin. Protrombiinin pitoisuus plasmassa on noin 0,1 g / l, puoliintumisaika on 48-96 tuntia. Protrombiinin taso tai sen toiminnallinen hyödyllisyys laskee endogeenisen tai eksogeenisen K-vitamiinin puutteen yhteydessä, kun muodostuu viallista protrombiinia. Veren hyytymisnopeutta rikotaan vain, jos protrombiinin pitoisuus on alle 40% normaalista

Luonnollisissa olosuhteissa, kun veri hyytyy tromboplastiinin ja kalsiumionien vaikutuksesta, samoin kuin tekijöiden V ja Xa (aktivoitu tekijä X), joita yhdistää yleinen termi "protrombinaasi", mukana, protrombiini muuttuu trombiiniksi. Protrombiinin muuntaminen trombiiniksi on melko monimutkaista, koska reaktion aikana muodostuu joukko protrombiinijohdannaisia, autoprotrombiinia ja lopulta erityyppisiä trombiineja (trombiini C, trombiini E), joilla on prokoagulantti-, antikoagulantti- ja fibrinolyyttinen vaikutus. Tuloksena oleva trombiini C - pääreaktiotuote - myötävaikuttaa fibrinogeenin hyytymiseen.

Tekijä III - kudoksen tromboplastiini. Kudostromboplastiini on lämpöstabiili lipoproteiini, jota löytyy useista elimistä - keuhkoihin, aivoihin, munuaisiin, sydämeen, maksaan, luurankolihakseen. Kudokset eivät ole aktiivisessa tilassa, vaan prekursorin - protromboplastiinin - muodossa. Kun vuorovaikutuksessa on plasmatekijöitä (VII, IV), kudostromboplastiini kykenee aktivoimaan tekijä X: n, osallistuu protrombinaasin muodostumisen ulkoiseen reittiin, tekijäkompleksiin, joka muuttaa protrombiinin trombiiniksi.

Tekijä IV - kalsiumionit. Normaalisti tekijä IV: n pitoisuus plasmassa on 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). Koagulaatioprosessissa sitä ei kuluteta. Siksi sitä voi esiintyä seerumissa. Koagulaatioprosessi pysyy normaalina myös kalsiumpitoisuuden laskiessa, jolloin havaitaan kouristusoireyhtymää.

Kalsiumionit osallistuvat veren hyytymisen kaikkiin kolmeen vaiheeseen: protrombinaasin (vaihe I) aktivoinnissa, protrombiinin muuttumisesta trombiiniksi (vaihe II) ja fibrinogeenin fibriiniksi (vaihe III). Kalsium sitoutuu hepariiniin, mikä nopeuttaa veren hyytymistä. Kalsiumin puuttuessa verihiutaleiden aggregaatio ja verihyytymän veto heikentyvät. Kalsiumionit estävät fibrinolyysiä.

Tekijä V on proasseleriini, plasma AC-globuliini tai labiili tekijä. Se muodostuu maksassa, mutta toisin kuin muissa protrombiinikompleksin (II, VII ja X) maksatekijöissä, se ei ole riippuvainen K-vitamiinista. Se tuhoutuu helposti. Tekijä V: n pitoisuus plasmassa on 12 - 17 u / ml (noin 0,01 g / l), puoliintumisaika on 15-18 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 10–15%.

Tekijä V on tarpeen sisäisen (veri) protrombinaasin muodostumiseksi (aktivoi tekijä X) ja protrombiinin muuntamiseksi trombiiniksi.

Tekijä VI - askeleriini tai seerumin AC-globuliini - tekijän V aktiivinen muoto. Koagulaatiokertoimien luettelosta pois lukien vain entsyymin inaktiivinen muoto tunnistetaan - tekijä V (proasaseriini), joka, kun trombiinin jälkiä ilmenee, aktivoituu..

Tekijä VII - prokonvertiini - konvertiini. Se syntetisoidaan maksassa osallistumalla K-vitamiiniin. Se pysyy stabiloidussa veressä pitkään ja aktivoituu kostutettavalla pinnalla. Tekijän VII pitoisuus plasmassa on noin 0,005 g / l, puoliintumisaika on 4 - 6 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 5-10%.

Konvertiinilla, tekijän aktiivisella muodolla, on tärkeä rooli kudoksen protrombinaasin muodostumisessa ja protrombiinin muuntamisessa trombiiniksi. Tekijän VII aktivointi tapahtuu ketjureaktion aivan alussa kosketuksessa vieraan pinnan kanssa. Koagulaatioprosessissa prokonvertiinia ei kuluteta eikä varastoida seerumiin.

Tekijä VIII - antihemofiilinen globuliini A. Tuotettu maksassa, pernassa, endoteelisoluissa, valkosoluissa, munuaisissa.

Tekijä VIII: n pitoisuus plasmassa on 0,01-0,02 g / l, puoliintumisaika on 7-8 tuntia. Hemostaasin vähimmäistaso on 30–35%. Antigemofiilinen globuliini A osallistuu protrombinaasin muodostumisen "sisäiseen" reittiin, tehostamalla tekijän IXa (aktivoitu tekijä IX) aktivoivaa vaikutusta tekijä X: ään. Vektori kiertää veressä liittyen von Willebrand-tekijään..

Willebrand-tekijä on verenvuotoa aiheuttava verisuoni. Sitä syntetisoivat verisuonten endoteeli ja megakaryosyytit, se sisältyy plasmaan ja verihiutaleisiin. Willebrand-tekijä toimii verisuonen sisäisenä kantajaproteiinina tekijälle VIII. Von Willebrand -tekijän sitoutuminen tekijä VIII: een stabiloi viimeksi mainitun molekyylin, pidentää sen puoliintumisaikaa verisuonessa ja edistää sen kuljetusta vauriokohtaan..

Toinen tekijän VIII ja von Willebrand-tekijän välisen suhteen fysiologinen merkitys on von Willebrand-tekijän kyky lisätä tekijän VIII konsentraatiota verisuonivaurioiden kohdalla. Koska kiertävä von Willebrand -tekijä sitoutuu sekä altistettuihin subendoteliaalisiin kudoksiin että stimuloituihin verihiutaleisiin, se ohjaa tekijää VIII vaurioituneelle alueelle, missä viimeksi mainittu on välttämätön tekijän X aktivoimiseksi tekijä IXa: n avulla..

Tekijä IX - joulutekijä, antihemofiilinen globuliini B. Se muodostuu maksassa K-vitamiinin mukana, on lämpöstabiili ja varastoituu pitkään plasmassa ja seerumissa. Plasma IX on noin 0,003 g / l. Puoliintumisaika on 7-8 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 20-30%.

Antihemofiilinen globuliini B osallistuu protrombinaasin muodostumisen "sisäiseen" reittiin aktivoiden kompleksissa tekijän VIII, kalsiumionien ja verihiutalefaktorin 3 tekijän X kanssa.

Tekijä X on Stuart-Prauer-tekijä. Sitä tuotetaan maksassa inaktiivisessa tilassa, aktivoituna trypsiinillä ja viperimyrkkystä tulevalla entsyymillä. K-vitamiiniriippuvainen, suhteellisen vakaa puoliintumisaika - 30-70 tuntia. Tekijän X pitoisuus plasmassa on noin 0,01 g / l. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 10-20%.

Tekijä X osallistuu protrombinaasin muodostumiseen. Nykyaikaisessa veren hyytymisjärjestelmässä aktiivinen tekijä X (Xa) on protrombinaasin keskeinen tekijä, joka muuntaa protrombiinin trombiiniksi. Tekijä X muuttuu aktiiviseksi muodoksi tekijöiden VII ja III (ulkoisen, kudoksen, protrombinaasin muodostumisreitin) tai tekijän IXa vaikutuksesta yhdessä VIIIa: n ja fosfolipidin kanssa kalsiumionien mukana (sisäinen, veri, protrombinaasin muodostumisreitti)..

Tekijä XI - Rosenthal-tekijä, plasman tromboplastiinin prekursori, antihemofiilinen tekijä C. Se syntetisoidaan maksassa, termoslaatua. Tekijän XI pitoisuus plasmassa on noin 0,005 g / l, puoliintumisaika on 30 - 70 tuntia.

Tämän tekijän (XIa) aktiivinen muoto muodostuu tekijöiden XIIa, Fletcher ja Fitzgerald osallistumisella. Muoto XIa aktivoi tekijän IX, joka muunnetaan tekijäksi IXa.

Fletcherin tekijä - plasma prekallikreiini. Se syntetisoituu maksassa. Plasmakerroin on noin 0,05 g / l. Verenvuotoa ei tapahdu edes hyvin syvällä tekijävajeella (alle 1%). Osallistuu tekijöiden XII ja IX, plasminogeenin, aktivointiin, siirtää kininogeenin kiniiniin.

Fitzgerald-tekijä - Plasma-kinogeeni (Flochek-tekijä, Williams-tekijä). Se syntetisoituu maksassa. Plasmakerroin on noin 0,06 g / l. Verenvuotoa ei tapahdu edes hyvin syvällä tekijävajeella (alle 1%). Osallistuu tekijän XII ja plasminogeenin aktivointiin.

Tekijä XII - kosketuskerroin, Hageman-kerroin. Se syntetisoidaan maksassa, tuotetaan inaktiivisessa tilassa, puoliintumisaika on 50-70 tuntia. Plasmakerroin on noin 0,03 g / l. Verenvuotoa ei tapahdu edes hyvin syvällä tekijävajeella (alle 1%).

Se aktivoituu kosketuksessa kvartsin, lasin, selliitin, asbestin, bariumkarbonaatin pintaan ja kehossa joutuessaan kosketuksiin ihon, kollageenikuitujen, kondroitiini rikkihapon, misellien tyydyttyneiden rasvahappojen kanssa. Tekijän XII aktivaattorit ovat myös Fletcher-tekijä, kallikreiini, tekijä XIa, plasmiini. Hageman-tekijä osallistuu protromombinaasin muodostumisen "sisäiseen" reittiin aktivoimalla tekijää XI.

Tekijä XIII - fibriiniä stabiloiva tekijä, fibriinaasi, plasman transglutaminaasi. Se määritetään verisuoniseinämässä, verihiutaleissa, punasoluissa, munuaisissa, keuhkoissa, lihaksissa ja istukassa. Plasmassa se on fibrinogeeniin yhdistetyn proentsyymin muodossa. Se muuttuu aktiiviseksi muodoksi trombiinin vaikutuksesta. Plasmassa on määränä 0,01-0,02 g / l, puoliintumisaika on 72 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 2–5%.

Fibriiniä stabiloiva tekijä osallistuu tiheän hyytymän muodostumiseen. Se vaikuttaa myös verihiutaleiden tarttumiseen ja aggregaatioon..

Veren hyytymishäiriöt

Koagulaatiokertoimen V puute (AC-globuliini, pro-aseleriini, labiili tekijä)

AC-globuliinin puutos tai veren hyytymistekijän V puute tunnetaan myös globuliinin kiihdyttimen tai labiilin tekijän, pro-aseleriinin puutteena. Se aiheuttaa harvinaisen perinnöllisen sairauden, nimeltään "Owrenin tauti" tai parahemofilia. Veren hyytyminen, kuten muun tyyppisten hemofilioiden tapauksessa, tapahtuu tämän taudin yhteydessä hyvin hitaasti. Tekijä V on maksan tuottama proteiini, joka auttaa muuttamaan protrombiinin trombiiniksi. Jos henkilöllä on puutetta AC-globuliinista, verihyytymät ovat liian heikkoja verenvuodon lopettamiseksi.

Faktorin V puute voi esiintyä samanaikaisesti fibristabilisoivan proteiinin puutteen kanssa (tekijä 8). Tällaisia ​​verifaktoreita on kaikkiaan 13. Kaikki ne toimivat yhdellä periaatteella. Alun perin verisuonten supistuminen tapahtuu hitaana verenhukka, sitten hyytymistekijät saapuvat verenkiertoon hyytymisprosessin aloittamiseksi. Sitten muodostuu verihiutaleita. Ne kerääntyvät haavakohtaan ja kiinnittyvät sen reunoihin ja toisiinsa, muodostuu verihyytymä (trombi), tätä prosessia kutsutaan hemostaasiksi. Sitten muodostuu fibriinihyytymä. Tekijä V vastaa protrombiinin muuttumisesta trombiiniksi. Trombiini edistää fibriinin tuotantoa fibrinogeenistä. Loppujen lopuksi muodostuu lopullinen veritulppa. Sen jälkeen fibriini muodostaa stabiilin, tiheän verihyytymän, joka sitten romahtaa. Jos henkilöllä on tekijän V puutos, hemostaasia ei tapahdu kunnolla, verenvuodon seurauksena pitkittyy.

Tekijä V: n puutoksen oireet

• epänormaali verenvuoto synnytyksen, leikkausten tai vammojen jälkeen;
• epänormaali ihonalainen verenvuoto;
• napanuoran verenvuoto, ikenien verenvuoto, nenä;
• kuukautiskierron pitkä aika;
• sisäinen verenvuoto (elimissä, lihaksissa, aivoissa, kallossa - erittäin harvinainen).

Tekijä V -puutehoito

Tekijä V-sumutteet, jäädytetyt plasmavalmisteet, verihiutaleiden verensiirtot. Asianmukaisella hoidolla ja vähimmäisillä varotoimenpiteillä ennuste on suotuisa vammojen välttämiseksi..

Stewart-Prauer-tekijän puute (tekijän X puute)

Tekijä X: n (FX) tai Stuart-Prauerin puutos havaittiin ensimmäisen kerran 1950-luvulla Yhdysvalloissa ja Englannissa kahdella potilaalla: Rufus Stewart ja Audrey Prauer. Tämän taudin esiintymistiheys: 1 tapaus 500 miljoonaa ihmistä kohti. Tauti on perinnöllinen, niin miehet kuin naisetkin kärsivät yhtäläisesti. Tekijä X on tärkeä entsyymien aktivoinnille, jotka edistävät fibriinitukin muodostumista. K-vitamiinia tarvitaan tekijä X: n normaaliin synteesiin maksassa..

Saatu FX-puute voi johtua K-vitamiinin puutteesta tai amyloidoosista (amyloidiproteiinien epänormaali kertyminen sisäelimiin), samoin kuin vakavan maksasairauden seurauksesta.

Tekijä X -puutoksen oireet: verenvuoto, mustelmat, keskenmeno ensimmäisellä kolmanneksella, kuukautiskipu, raskas kuukautisten verenvuoto, komplikaatiot synnytyksen aikana.

Tekijä X: n puutoksen hoito: antifibrinolyyttisten aineiden, esimerkiksi aminokaproiinihapon, traneksaamihapon tai paikallisen hoidon, erityisesti fibriiniliiman, suihkeiden käyttö.

Hageman-tekijän puute (tekijän XII puutos)

Tekijän XII (Hageman-tekijä) puute on perinnöllinen sairaus, jossa veren hyytymistekijää XII ei tuoteta tai tuoteta pieninä määrinä. Sitä pidetään turvallisimpana hemofiliatyyppinä terveydelle. Jopa Hageman-tekijän puuttuessa kokonaan, potilaan elämälle ei ole vaaraa. Veri hyytyy todellakin hitaammin, mutta potilaan tila ei heikkene verenvuodon seurauksena. Pahempaa, jos Hagemanin puutteessa kompleksissa ei vielä ole hyytymistekijöitä.

Hageman-tekijävaje on perinnöllinen, oireeton, ja se havaitaan vain yksityiskohtaisella verikokeella. Ei erityishoitoa.

Fibriiniä stabiloivan tekijän puute (Lucky-Lorand-tekijä)

Tekijän XIII (Laki-Lorandin tauti) puute on harvinainen hematopoieesin häiriö. Siellä on perinnöllinen ja hankittu muoto. Perinnöllinen sairaus ilmenee pian syntymän jälkeen, se ilmaistaan ​​navan kannan epänormaalissa verenvuodossa, traumaan, leikkaukseen. Tauti voi vaikuttaa epänormaaliin verenvuotoon nivelissä, lihaksissa. Menorragiasta, keskenmenoista johtuvia keskenmenoja on vaikeampi sietää Lucky-Laurand-tekijän alijäämää.

Laki-Lorand-tekijän puutteen oireet: nenän ja sisäinen verenvuoto, haavojen paraneminen, arvet leikkauksen jälkeen, suuri kallonsisäisen verenvuodon riski (yksi tämän taudin ihmisten johtavista kuolemansyistä).

Jos sitä ei hoideta, ennuste on huono..

Ihmiset, joilla on sairausmuoto, ovat pienemmässä vaarassa kuin tämän taudin kanssa syntyneet lapset..

Laki-Lorand-tekijävajeen hoito

Koska tauditapauksia on vähän maailmanlaajuisesti (1 henkilö / 3 miljoonaa ihmistä), hoito valitaan kullekin tapaukselle yksilöllisesti ja se riippuu potilaan iästä, kroonisista sairauksista ja sairauden vakavuudesta. Tarkoitettu paikallishoitoon (fibriiniliiman, suihkeiden käyttö) ja lääkehoitoon (traneksaami, aminokaproiinihappo, plasmavalmisteet).

Synnynnäinen dysfibrinogenemia (verenvuototaidon diateesi)

Verenvuotodiateesi tai synnynnäinen dysfibrinogenemia on sairaus, jolle on ominaista taipumus verenvuotoon ja verenvuotoon. Ne voivat tapahtua spontaanisti ja voivat johtua vammoista, ja vammat voivat olla hyvin vähäisiä. Terveellä henkilöllä sellaiset verenvuotovahinkoja ei voi aiheuttaa.

Jotkut verenvuotodiasteen tapaukset provosoivat ulkoiset tekijät, kun taas toiset ovat seurausta perinnöllisestä taudista. Vitamiinipuutokset (C- ja P-vitamiinit), sepsis, endeeminen tyyppi, virusperäinen verenvuotokuume, leptospiroosi, allergiset reaktiot ja systeemiset verisairaudet edistävät tätä tautia. Nämä tekijät voivat laukaista verenvuototaudin muodostumisen..

HD: n patogeneesin mukaan se luokitellaan kahteen pääryhmään:

• verenvuototaidon diateesi, jossa kapillaarien läpäisevyys on epäselvää (verenvuotoinen vaskuliitti, C-vitamiinin puute, tartuntataudit, troofiset häiriöt);
• veren hyytymisjärjestelmän ja antikoagulanttien häiriöistä johtuva verenvuototaidon puute.

Toinen ryhmä sisältää seuraavat ehdot:

1. Verihiutaleiden muodostumisen plasmakomponenttien synnynnäinen vajaus (tekijät VIII, IX, XI, hemofilia A, B, C jne.)
2. Trombiinin plasmakomponentin ja tekijöiden II, V, X puute, niiden antagonistien ja niiden estäjien läsnäolo.
3. Fibriinin, fibrinogeenin ja tekijän XII plasmakomponenttien puute.

Verenvuotodiateesi voi johtua nopeutetusta fibrinolyysistä tai hajautetusta verisuonien hyytymisestä (trombohemorraginen oireyhtymä tai kulutuskoagulopatia). DIC: ssä kaikki prokoagulantit, joita käytetään massiivisen intravaskulaarisen hyytymisen ja fibrinolyysin aikana, aktivoituvat..

Verenvuotolisen diateesin oireet: vaaleanpunaisten pisteiden esiintyminen vauvan kehossa, samanlainen kuin allergia tai tavallinen diateesi. Siksi dysfibrinogenemiaa kutsutaan synnynnäiseksi verenvuototauteeksi. Aikuisilla tämän taudin esiintyminen on ulkoisesti samanlainen kuin violetti: iho on peitetty punaisilla, läpikuultavilla pisteillä, samoin kuin tavallisella iholla. Näiden täplien pinta-ala voi olla melko laaja, esimerkiksi miehittää koko vatsan tai selän.

Verenvuotodiasteen hoito

Veriplasmavalmisteiden, fibrinogeenin, fibrinogeenirikasteiden käyttö. Käytetään myös traneksaamihappoa ja aminokaproiinihappoa, verihiutaleiden aktiivisuutta vähentäviä lääkkeitä sekä antikoagulantteja. Dysfibrinogenemian synnynnäisessä muodossa lapsi vaatii jatkuvaa lääketieteellistä valvontaa. Oikean hoidon ennuste on yleensä suotuisa..

Hyytymistekijöiden pitoisuuden analyysi - mitä tulokset tarkoittavat

Veren hyytymistekijät ovat välttämättömiä verihyytymien ja haavojen paranemisprosessissa. Niiden synteesi tapahtuu maksassa, ja niiden jännitys toimintaan tapahtuu, kun on kyse vammoista. Veren hyytymisen monimutkaista prosessia kutsutaan kaskadiksi..

Kaskadin hyytymisprosessi aloitetaan kolmella tavalla - ulkoisella tiellä (kudosvaurioille), sisäisellä tiellä (verisuonien vaurioille) ja yleisellä tiellä. Veren hyytymisjärjestelmän ulkoiselle ja sisäiselle aktivoitumisreitille on tunnusomaista erilaiset hyytymistekijät. Molemmat polut yhdistyvät kolmanteen polkuun, jota kutsutaan yhteiseksi poluksi..

Veren hyytymisprosessi päättyy tekijän I (fibrinogeenin) muuttumiseen fibriinikuiduiksi, jotka muodostavat verkon haavan kohdalla. Tuloksena oleva hyytymä pysyy iholla, kunnes haava paranee. Koagulaatiotekijät ovat myös vastuussa trommin liukenemisesta sen jälkeen, kun se on suorittanut roolinsa.

Kun veren hyytymistekijät testataan

Koagulaatiokertoimia tutkitaan, kun protrombiiniajan tai APTT-ajan tulos on epänormaali. Jos näiden testien tulokset ylittävät standardit, niin se osoittaa hyytymiskertoimia (yksi tai useampi).

Tutkimus suoritetaan, jos epäillään olevan verenvuototaidon puute. Jos epäillään, että verenvuotohäiriö on luonteeltaan synnynnäinen, tutkitaan myös potilaan perheenjäsenet..

Koagulaatiotekijöiden määritys suoritetaan henkilöillä, joilla on liiallinen verenvuoto tai effuusio, samoin kuin jos epäilet taudin muodostumista, joka aiheuttaa liiallista verenvuotoa, kuten multippeliskleroosioireyhtymä, K-vitamiinin puute, synnytyksen jälkeinen eklampsia tai maksasairaus.

Koagulaatiokertoimen tutkimuksen tulkinta

Veren hyytymistekijöiden tutkimiseksi otetaan verinäyte, yleensä ulkosydämen suonesta. Koagulaatiotekijöillä on nimet ja ne on numeroitu.

Tärkeimmät hyytymistekijät ovat:

• tekijä I - fibrinogeeni;
• tekijä II - protrombiini;
• tekijä V - proasaseleriini;
• tekijä VII - prokonvertiini;
• tekijä VIII - antihemofiilinen tekijä A;
• tekijä IX - antihemofiilinen tekijä B;
• tekijä X - Stuart-Praer-kerroin;
• tekijä XI - Rosenthal-tekijä;
• tekijä XII - Hageman-tekijä;
• tekijä XIII - fibriiniä stabiloiva tekijä.

Veren hyytymishäiriöt

Kun hyytymistekijöiden lukumäärä on väärä, on olemassa verenvuotoriski. Veren hyytymishäiriöt voivat liittyä perinnölliseen sairauteen (esim. Hemofilia) tai hankkia (esim. Maksasairaus tai syöpä).

Tiettyjen verifaktoreiden asianmukainen toiminta riippuu K-vitamiinista, ja siksi tämän komponentin puute aiheuttaa veren hyytymishäiriön. Joillakin lääkkeillä on myös vaikutus, joka muuttaa veren hyytymistä..

Lisääntyneeseen hyytymistekijöiden tasoon liittyy pääasiassa trauma tai akuutti tulehdus. Korkeat fibrinogeenitasot ovat vaarallisia, koska ne voivat lisätä tromboosiriskiä..

Matala veren hyytymistekijöiden taso johtuu uremiasta, maksasairauksista, DIC: stä, K-vitamiinin puutoksesta ja niiden vähentäminen veressä voi aiheuttaa syöpää, luuytimen sairauksia, käärmeen myrkkyä tai antikoagulanttien käyttöä..

On erittäin tärkeää, että veren hyytymistekijöiden aktiivisuus voi vähentyä verensiirron jälkeen ihmisillä, koska heidän aktiivisuus vähenee varastoidussa veressä.