Normit ja muutokset verianalyysissä AlAT: lle ja AsAT: lle

AlAT: n ja AsAT: n biokemialliset verikokeet määrätään useimmiten maksasairauksien diagnosoinnissa. Joissain tapauksissa lääkäri määrää potilaalle tutkimustiedot diagnoosittaessa sydän- ja verisuonijärjestelmän ja luurankojen lihaksia. Mitä merkinnät AlAT ja AsAT tarkoittavat ja mitä näiden indikaattorien poikkeamat normista voivat osoittaa?

Biokemiallinen verikoe AlAT: lle

Alaniini-aminotransferaasi (AlAT) on solunsisäinen entsyymi aminotransferaasien ryhmästä, joka osallistuu aminohappojen metaboliaan.

Suurin määrä alaniini-aminotransferaasia löytyy maksan ja munuaisten soluista. Hieman alhaisempi tämän entsyymin pitoisuus sydänlihaksen, luurankolihaksen, pernan, haiman, keuhkojen ja punasolujen soluissa. AlAT-aktiivisuus miesten veriseerumissa on hiukan korkeampi kuin naisilla.

Tämän entsyymin pitoisuus terveiden ihmisten veressä on vähäinen. Mutta kun ALAT-rikkaat solut tuhoutuvat tai vaurioituvat, entsyymi vapautuu vereen.

Indikaatiot analyysille

Alaniini-aminotransferaasipitoisuuden verikokeelle on tiettyjä merkkejä:

  • maksasairauden diagnoosi;
  • potilaiden hallinta, joilla on erityyppisiä hepatiitteja;
  • yhteyshenkilöiden virushepatiitin tutkiminen;
  • luovuttajakysely.

Normi

AlAT-normi verikokeessa riippuu iästä. Lisäksi miehillä tämän entsyymin aktiivisuus on hiukan korkeampi kuin naisilla.

AlAT-normin arvo verikokeessa alle kuuden kuukauden lapsilla on alle 60 yksikköä / litra, vuoteen saakka - alle 54 yksikköä / litra, enintään kuuteen vuoteen - alle 30 yksikköä / litra, enintään 12 vuotta - alle 38 yksikköä / litra. Alle 18-vuotiailla pojilla tämä indikaattori ei yleensä saa ylittää 27 yksikköä / litra, alle 18-vuotiailla tytöillä - 24 yksikköä / litra. Aikuisten miesten AlAT: n normaaliarvo veressä on alle 41 yksikköä / litra, aikuisten naisten - alle 31 yksikköä / litra.

Lisääntyneet arvot

Alaniini-aminotransferaasin arvon nousua verikokeessa havaitaan seuraavilla patologioilla:

  • virushepatiitti;
  • toksinen maksavaurio;
  • maksakirroosi;
  • primaarinen tai metastaattinen maksasyöpä;
  • rasvainen hepatoosi;
  • obstruktiivinen keltaisuus;
  • vaikea haimatulehdus;
  • hypoksia, sokki (yleensä astmaattisessa tilassa);
  • sydänlihatulehdus, laaja sydäninfarkti;
  • myodystrofia, myosiitti;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • vakavat palovammat;
  • krooninen alkoholismi;
  • jotkut hemolyyttiset sairaudet;
  • maksatoksisten lääkkeiden (immunosuppressantit, antibiootit, anaboliset steroidit, psykotrooppiset lääkkeet, syöpälääkkeet, ehkäisyvalmisteet, sulfaalilääkkeet, salisylaatit) ottaminen.

Alemmat arvot

AlAT-pitoisuuden lasku verikokeessa tapahtuu vakavilla maksavaurioilla, joille on tunnusomaista tätä entsyymiä tuottavien solujen määrän väheneminen. Sellaisiin sairauksiin kuuluvat maksanekroosi, kirroosi. Lisäksi ALAT-arvo veressä laskee B6-vitamiinin puuttuessa kehossa.

Biokemiallinen verikoe AsAT: lle

Useimmissa tapauksissa lääkäri määrää verikokeet AlAT: lle ja AsAT: lle samanaikaisesti..

Aspartaminotransferaasi (AsAT) on entsyymi, joka osallistuu aminohappojen metaboliaan. Suurin määrä sitä on maksan, sydämen sydänlihaksen, hermokudosten ja lihaksen soluissa. Tätä entsyymiä löytyy myös haiman, munuaisten, keuhkojen soluista. Yllä olevien elinten vammojen ja patologioiden kanssa AsAT vapautuu verenkiertoon, ja sen vuoksi sen pitoisuus verikokeessa kasvaa.

Indikaatiot analyysille

  • maksapatologioiden diagnoosi;
  • sydäninfarktin ja joidenkin muiden sydänlihassairauksien diagnoosi;
  • luu-lihassairauksien diagnoosi.

Normi

AsAT-normin taso veressä alle 12 kuukauden ikäisillä lapsilla ei saisi olla yli 60 yksikköä / litra, enintään yhdeksän vuotta vanha - enintään 55 yksikköä / litra, aikuisilla miehillä - alle 41 yksikköä / litra, aikuisilla naisilla - alle 31 yksikköä / litra.

Lisääntyneet arvot

Aspartaminotransferaasin pitoisuus veressä nousee seuraavien sairauksien ja tilojen kanssa:

  • toksinen, virusperäinen, alkoholinen hepatiitti;
  • primaarinen ja metastaattinen maksasyöpä;
  • akuutti haimatulehdus;
  • kolestaasi;
  • angina pectoriksen vaikea hyökkäys, sydäninfarkti;
  • keuhkojen tromboosi;
  • angiokardiografia, sydänleikkaus;
  • akuutti reumaattinen sydänsairaus;
  • myopatiat (krooniset lihassairaudet);
  • luurankojen lihaksen vammat;
  • lämpöhalvaus;
  • palovammat.

AsAT-arvon nousua havaitaan liiallisella lihaskuormituksella.

Alennettu arvo

Tämän entsyymin pitoisuuden aleneminen veressä viittaa B6-vitamiinin puutteeseen kehossa, vakaviin maksapatologioihin (maksan repeämä).

AlAT- ja AsAT-verikokeisiin valmistautuminen

AlAT: n ja AsAT: n verikokeissa olevien väärien poikkeamien välttämiseksi normista on tarpeen valmistautua asianmukaisesti verenluovutukseen.

  • Päivä ennen verinäytteitä on välttämätöntä sulkea ruokavaliosta paistettuja, rasvaisia, mausteisia ruokia, alkoholijuomia. Suositellaan suurta fyysistä aktiivisuutta..
  • Veri otetaan analyysiä varten tyhjään vatsaan aamulla, vähintään kahdeksan tunnin tulisi kulua viimeisen aterian hetkestä.
  • Älä luovuta verta näihin tutkimuksiin heti fluorografian, radiografian, ultraäänitutkimuksen, peräsuolen tutkimuksen ja fysioterapian jälkeen.
  • Jos potilas käyttää lääkkeitä, hänen on ilmoitettava siitä lääkärille, joka määrää analyysin. Jotkut lääkkeet voivat vääristää testituloksia merkittävästi..

Ainoastaan ​​pätevä lääkäri voi tehdä pätevän dekoodauksen biokemiallisesta verikokeesta sekä AlAT: lle että AsAT: lle..

Biokemiallinen verikoe - normit, indikaattorien arvo ja tulkinta miehillä, naisilla ja lapsilla (iän mukaan). Entsyymiaktiivisuus: amylaasi, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaasi, pepsinogeenit jne..

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijaneuvonta vaaditaan!

Seuraavaksi tarkastelemme mitä kukin veren biokemiallisen analyysin indikaattori kertoo, mitkä ovat sen vertailuarvot ja dekoodaukset. Puhumme erityisesti entsyymiaktiivisuuden indikaattoreista, jotka määritetään tämän laboratoriotestin puitteissa..

Alfa-amylaasi (amylaasi)

Alfa-amylaasi (amylaasi) on entsyymi, joka osallistuu tärkkelysruoan hajoamiseen glykogeeniksi ja glukoosiksi. Amylaasia tuottavat haima ja sylkirauhaset. Lisäksi sylki-amylaasi on S-tyyppi ja haima on P-tyyppi, mutta molemmat entsyymityypit ovat läsnä veressä. Alfa-amylaasin aktiivisuuden määrittäminen veressä on kummankin tyyppisten entsyymien aktiivisuuden määrä. Koska tätä entsyymiä tuottaa haima, sen aktiivisuuden määrittämistä veressä käytetään tämän elimen sairauksien (haimatulehdus jne.) Diagnosointiin. Lisäksi amylaasiaktiivisuus voi viitata vatsanelinten muiden vakavien poikkeavuuksien esiintymiseen, joiden kulku johtaa haiman ärsytykseen (esimerkiksi peritoniitti, akuutti pistolehdus, suolen tukkeuma, ektooppinen raskaus). Siksi veren alfa-amylaasiaktiivisuuden määrittäminen on tärkeä diagnostinen testi monille vatsaelinten patologioille..

Siksi veren alfa-amylaasiaktiivisuuden määrittäminen osana biokemiallista analyysiä määrätään seuraavissa tapauksissa:

  • Haiman epäily tai aiemmin havaittu patologia (haimatulehdus, kasvaimet);
  • sappikivitauti;
  • Sikotauti (sylkirauhastauti);
  • Akuutti vatsakipu tai vatsan trauma;
  • Ruoansulatuskanavan kaikki patologiat;
  • Epäily tai aiemmin havaittu kystinen fibroosi.

Normaalisti veren amylaasiaktiivisuus aikuisilla miehillä ja naisilla sekä yli 1-vuotiailla lapsilla on 25 - 125 U / l (16 - 30 mccal / l). Ensimmäisen elämän vuoden lapsilla entsyymin normaali aktiivisuus veressä on 5 - 65 U / L, mikä johtuu amylaasin tuotannon alhaisesta tasosta, koska vauvan ruokavaliossa on vähän tärkkelyspitoista ruokaa.

Alfa-amylaasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:

  • Haimatulehdus (akuutti, krooninen, reaktiivinen);
  • Haiman kysta tai kasvain;
  • Haiman kanavan tukkeutuminen (esim. Kivi, palovammat jne.);
  • Macroamylasemia
  • Syljen rauhasten tulehdus tai vaurio (esimerkiksi sikotaudin yhteydessä);
  • Akuutti peritoniitti tai umpilisäke;
  • Ontto elimen (esim. Vatsa, suolet) perforointi (perforointi);
  • Diabetes mellitus (ketoasidoosin aikana);
  • Sappitautien sairaudet (sappi- ja tulehduksesta johtuvat sairaudet);
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Kohdunulkoinen raskaus;
  • Ruoansulatuskanavan sairaudet (esimerkiksi mahalaukun tai pohjukaissuolihaavan mahahaava, suolen tukkeuma, suoliston infarkti);
  • Suoliston mesenterian verisuonten tromboosi;
  • Aortan aneurysman repeämä;
  • Vatsan elinten leikkaus tai vamma;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet.

Veren alfa-amylaasiaktiivisuuden lasku (arvot lähellä nollaa) voivat viitata seuraaviin sairauksiin:
  • Haiman vajaatoiminta;
  • Kystinen fibroosi;
  • Haiman poistamisen seuraukset;
  • Akuutti tai krooninen hepatiitti;
  • Haiman nekroosi (haiman kuolema ja rappeutuminen viimeisessä vaiheessa);
  • Tyreotoksikoosi (korkea kilpirauhashormonin taso kehossa);
  • Raskaana olevien naisten toksikoosi.

Alaniini-aminotransferaasi (AlAT)

Alaniini-aminotransferaasi (AlAT) on entsyymi, joka siirtää aminohapon alaniini yhdestä proteiinista toiseen. Tämän mukaisesti tällä entsyymillä on avainrooli proteiinisynteesissä, aminohappojen metaboliassa ja solujen energiantuotannossa. AlAT toimii solujen sisällä, joten normaalisti sen pitoisuus ja aktiivisuus ovat korkeammat kudoksissa ja elimissä ja vastaavasti veressä alhaisemmat. Kun AlAT: n aktiivisuus veressä nousee, tämä osoittaa elinten ja kudosten vaurioita ja entsyymin vapautumista niistä systeemiseen verenkiertoon. Ja koska korkein ALAT-aktiivisuus havaitaan sydänlihaksen, maksan ja luuston lihaksissa, aktiivisen entsyymin lisääntyminen veressä osoittaa vaurioita juuri näille osoitetuille kudoksille..

AlAT: n voimakkain aktiivisuus veressä kasvaa maksasolujen vaurioiden seurauksena (esimerkiksi akuutissa toksisessa ja virushepatiitissa). Lisäksi entsyymin aktiivisuus lisääntyy jo ennen keltaisuuden ja muiden hepatiitin kliinisten oireiden kehittymistä. Entsyymiaktiivisuuden hiukan pienempi lisääntyminen havaitaan polttavassa taudissa, sydäninfarktissa, akuutissa haimatulehduksessa ja kroonisissa maksapatologioissa (kasvain, kolangiitti, krooninen hepatiitti jne.).

Kun otetaan huomioon rooli ja elimet, joissa AlAT toimii, seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaattori entsyymin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Maksataudit (hepatiitti, kasvaimet, kolestaasi, maksakirroosi, myrkytykset);
  • Epäily akuutissa sydäninfarktissa;
  • Lihaspatologia;
  • Maksatilan seuranta ottaen lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti tähän elimeen;
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset;
  • Mahdollisten verenluovuttajien ja elinten tutkimus;
  • Seulonta ihmisille, jotka ovat saaneet tartunnan hepatiitista virushepatiitille altistumisen vuoksi.

Tavallisesti AAT: n aktiivisuuden veressä aikuisilla (yli 18-vuotiailla) naisilla tulisi olla vähemmän kuin 31 yksikköä / litra ja miehillä - vähemmän kuin 41 yksikköä / litra. Alle vuoden ikäisillä lapsilla AlAT: n normaali aktiivisuus on alle 54 U / l, 1–3-vuotiailla - alle 33 U / d, 3–6-vuotiailla - alle 29 U / l, 6–12-vuotiailla - alle 39 U / l. 12-17-vuotiailla murrosikäisillä tytöillä AlAT: n normaali aktiivisuus on alle 24 yksikköä / litra ja 12-17-vuotiailla pojilla alle 27 yksikköä / litra. Yli 17-vuotiailla pojilla ja tytöillä AlAT: n aktiivisuus on yleensä sama kuin aikuisilla miehillä ja naisilla.

ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:

  • Akuutit tai krooniset maksasairaudet (hepatiitti, maksakirroosi, rasvainen hepatoosi, turvotus tai maksametastaasit, alkoholipitoiset maksavauriot jne.);
  • Obstruktiivinen keltaisuus (sappitiehyen tukkeutuminen kivillä, kasvain jne.);
  • Akuutti tai krooninen haimatulehdus;
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Sydänlihaksen dystrofia;
  • Lämpöhalvaus tai palovammo;
  • Shokki;
  • hypoksia;
  • Minkä tahansa paikallisen lihaksen trauma tai nekroosi (kuolema);
  • myosiitti;
  • myopatia
  • Mistä tahansa alkuperästä johtuva hemolyyttinen anemia;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • pre-eklampsia;
  • filariaasi;
  • Maksan myrkyllisten lääkkeiden ottaminen.

ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:
  • B-vitamiinin puute6;
  • Maksan vajaatoiminnan loppuvaiheet;
  • Laaja maksan vaurio (suurimman osan elimen nekroosi tai kirroosi);
  • Tukkeellinen keltaisuus.

Aspartaatin aminotransferaasi (AsAT)

Aspartaatin aminotransferaasi (AsAT) on entsyymi, joka aikaansaa aminoryhmänsiirtoreaktion aspartaatin ja alfa-ketoglutaraatin välillä oksaloetikkahapon ja glutamaatin muodostamiseksi. Siksi AsAT: lla on avainrooli aminohappojen synteesissä ja hajoamisessa samoin kuin energian tuotannossa soluissa..

AsAT, kuten AlAT, on solunsisäinen entsyymi, koska se toimii pääasiassa solujen sisällä eikä veressä. Siksi AcAT-konsentraatio on normaali kudoksissa, jotka ovat korkeampia kuin veressä. Entsyymin korkein aktiivisuus havaitaan sydänlihaksen soluissa, lihaksissa, maksassa, haimassa, aivoissa, munuaisissa, keuhkoissa sekä valkosoluissa ja punasoluissa. Kun AsAT: n aktiivisuus kasvaa veressä, tämä osoittaa entsyymin vapautumisen soluista systeemiseen verenkiertoon, mikä tapahtuu, kun elimet, joissa on paljon AsAT: ta, vaurioituvat. Toisin sanoen AsAT: n aktiivisuus veressä kasvaa jyrkästi maksasairauksien, akuutin haimatulehduksen, lihasvaurioiden, sydäninfarktin kanssa.

AsAT-aktiivisuuden määrittäminen veressä on tarkoitettu seuraaville tiloille tai sairauksille:

  • Maksasairaus
  • Akuutin sydäninfarktin ja muiden sydänlihaksen patologioiden diagnoosi;
  • Kehon lihaksien sairaudet (myosiitti jne.);
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset;
  • Mahdollisten verenluovuttajien ja elinten tutkimus;
  • Virushepatiittipotilaiden kanssa kosketuksissa olevien ihmisten tutkiminen;
  • Maksan tilan seuranta ottaen samalla lääkkeitä, jotka vaikuttavat elimeen negatiivisesti.

Normaalisti AsAT: n aktiivisuus aikuisilla miehillä on alle 47 U / L ja naisilla alle 31 U / L. AsAT-aktiivisuus lapsilla vaihtelee yleensä iän mukaan:
  • Alle 83-vuotiaita lapsia litrassa;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 48 yksikköä / l;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 36 yksikköä / l;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 47 yksikköä / l;
  • 12–17-vuotiaat lapset: pojat - alle 29 yksikköä / litra, tytöt - alle 25 yksikköä / litra;
  • Yli 17-vuotiaat murrosikäiset - kuten aikuisilla naisilla ja miehillä.

AcAT: n aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus, reumaattinen sydänsairaus;
  • Sydän- tai myrkyllinen sokki;
  • Keuhko tromboosi;
  • Sydämen vajaatoiminta;
  • Luuston lihassairaudet (myosiitti, myopatia, polymyalgia);
  • Suuren määrän lihasten tuhoaminen (esimerkiksi laajat vammat, palovammat, nekroosi);
  • Korkea fyysinen aktiivisuus;
  • Lämpöhalvaus;
  • Maksasairaudet (hepatiitti, kolestaasi, syöpä ja maksametastaasit jne.);
  • haimatulehdus
  • Alkoholin kulutus;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Hemolyyttinen anemia;
  • Suuri talassemia;
  • Tartuntataudit, joiden aikana vaurioituvat luustolihakset, sydänlihakset, keuhkot, maksat, punasolut, valkosolut (esimerkiksi septikemia, tarttuva mononukleoosi, herpes, keuhkotuberkuloosi, lavantauti);
  • Tila sydänleikkauksen tai angiokardiografian jälkeen;
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen verenkilpirauhashormonien määrä veressä);
  • Suolitukos;
  • Maitohappoasidoosi;
  • Legionnaalin tauti;
  • Pahanlaatuinen liikakasvu (kuume);
  • Munuaisten infarkti;
  • Aivohalvaus (verenvuoto tai iskeemia);
  • Myrkytys myrkyllisillä sienillä;
  • Lääkkeiden ottaminen, jotka vaikuttavat negatiivisesti maksaan.

AcAT: n aktiivisuuden heikentyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • B-vitamiinin puute6;
  • Vakava ja massiivinen maksavaurio (esimerkiksi maksan repeämä, suuren osan maksan nekroosi jne.);
  • Maksan vajaatoiminnan viimeinen vaihe.

Gammaglutamyylitransferaasi (GGT)

Gamma-glutamyylitransferaasia (GGT) kutsutaan myös gamma-glutamyylitranspeptidaasiksi (GGTP), ja se on entsyymi, joka siirtää gamma-glutamyylin aminohapon yhdestä proteiinimolekyylistä toiseen. Tätä entsyymiä esiintyy suurimmassa määrin niiden solujen kalvoissa, joilla on eritystä tai imeytymistä, esimerkiksi sappiteiden epiteelisoluissa, maksan putkissa, munuaistiehyissä, haiman erittymiskanavissa, ohutsuolen harjan reunassa jne. Siksi tämä entsyymi on aktiivisin munuaisissa, maksassa, haimassa, ohutsuolen harjan reunassa..

GGT on solunsisäinen entsyymi, joten sen aktiivisuus veressä on normaalisti matala. Ja kun GGT: n aktiivisuus kasvaa veressä, tämä osoittaa vaurioita soluille, jotka ovat rikkaita tällä entsyymillä. Toisin sanoen, GGT: n lisääntynyt aktiivisuus veressä on ominaista kaikille maksasairauksille, joissa on vaurioita sen soluille (mukaan lukien alkoholin käytön tai lääkkeiden käytön yhteydessä). Lisäksi tämä entsyymi on hyvin spesifinen maksavaurioille, ts. Sen aktiivisuuden lisääntyminen veressä tekee mahdolliseksi määrittää tarkasti tämän nimenomaisen elimen vauriot, etenkin kun muut testit voidaan tulkita moniselitteisesti. Esimerkiksi, jos AsAT: n ja alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy, tämän voi laukaista paitsi maksa, myös sydän, lihakset tai luut, patologia. Tässä tapauksessa GGT-aktiivisuuden määritys mahdollistaa sairaan elimen tunnistamisen, koska jos sen aktiivisuus lisääntyy, AsAT: n ja alkalisen fosfataasin korkeat arvot johtuvat maksavaurioista. Ja jos GGT: n aktiivisuus on normaalia, niin AsAT: n ja alkalisen fosfataasin korkea aktiivisuus johtuu lihaksen tai luun patologiasta. Siksi GGT-aktiivisuuden määrittäminen on tärkeä diagnostinen testi maksan patologian tai vaurioiden havaitsemiseksi..

GGT-aktiivisuuden määrittäminen on tarkoitettu seuraaville sairauksille ja tiloille:

  • Maksa- ja sapiteiden patologioiden diagnosointi ja seuranta;
  • Alkoholismihoidon tehokkuuden seuranta;
  • Maksan etäpesäkkeiden tunnistaminen minkä tahansa lokalisaation pahanlaatuisilla kasvaimilla;
  • Eturauhasen, haiman ja hepatoomasyövän kulun arviointi;
  • Maksan arviointi kun käytetään lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti elimeen.

Normaalisti GGT: n aktiivisuus veressä aikuisilla naisilla on alle 36 yksikköä / ml ja miehillä alle 61 yksikköä / ml. Lasten normaali seerumin GGT-aktiivisuus riippuu iästä ja on seuraava:
  • 6 kuukauden ikäiset imeväiset - alle 204 yksikköä / ml;
  • 6–12 kuukauden lapset - alle 34 yksikköä / ml;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 18 yksikköä / ml;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 23 yksikköä / ml;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 17 yksikköä / ml;
  • 12–17-vuotiaat murrosikäiset: pojat - alle 45 yksikköä / ml, tytöt - alle 33 yksikköä / ml;
  • Nuoret 17–18-vuotiaat - aikuisina.

Arvioitaessa GGT: n aktiivisuutta veressä on muistettava, että mitä entsyymi on aktiivisempi, sitä suurempi ihmisen ruumiinpaino on. Raskaana olevilla naisilla GGT: n aktiivisuus heikkenee raskauden ensimmäisinä viikkoina.

GGT-aktiivisuuden kasvu voidaan havaita seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Maksa- ja sapiteiden sairaudet (hepatiitti, toksiset maksavauriot, kolangiitti, sappikivet, kasvaimet ja maksametastaasit);
  • Tarttuva mononukleoosi;
  • Haimatulehdus (akuutti ja krooninen);
  • Haiman kasvaimet, eturauhasen;
  • Glomerulonefriitin ja pyelonefriitin paheneminen;
  • Alkoholijuomien käyttö;
  • Maksalle myrkylliset lääkkeet.

Happofosfataasi (CF)

Happo fosfataasi (CF) on entsyymi, joka osallistuu fosforihapon metaboliaan. Sitä tuotetaan melkein kaikissa kudoksissa, mutta entsyymin suurin aktiivisuus havaitaan eturauhanen, maksaan, verihiutaleisiin ja punasoluihin. Normaalisti hapan fosfataasiaktiivisuus on alhainen veressä, koska entsyymi on soluissa. Sen mukaisesti entsyymiaktiivisuuden lisääntymistä havaitaan rikkaiden solujen tuhoamisen ja fosfataasin vapautumisen yhteydessä systeemiseen verenkiertoon. Miehillä eturauhanen tuottaa puolet veressä havaitusta happamasta fosfataasista. Ja naisilla veressä esiintyy hapanta fosfataasia maksasta, punasoluista ja verihiutaleista. Tämä tarkoittaa, että entsyymin aktiivisuus voi havaita miehillä esiintyvät eturauhanen sairaudet sekä verisysteemin (trombosytopenia, hemolyyttinen sairaus, tromboembolia, myelooma, Pagetin tauti, Gaucherin tauti, Nimann-Peakin tauti jne.) Molemmilla sukupuolilla..

Happofosfataasiaktiivisuuden määrittäminen on tarkoitettu miehillä epäiltyihin eturauhasen sairauksiin ja molemmat sukupuolten maksa- tai munuaispatologioihin.

Miesten tulee muistaa, että verikoe happaman fosfataasiaktiivisuuden suhteen tulisi ottaa vähintään 2 vuorokautta (mieluiten 6 - 7 päivää) eturauhasen toimintaan liittyvien manipulointien jälkeen (esimerkiksi eturauhasen hieronta, transrektaalinen ultraääni, biopsia jne.). Lisäksi molempien sukupuolten edustajien tulisi myös olla tietoisia siitä, että happaman fosfataasiaktiivisuuden analyysi annetaan aikaisintaan kahden päivän kuluttua virtsarakon ja suoliston instrumenttitutkimuksista (kystoskopia, sigmoidoskopia, kolonoskopia, peräsuolen ampullin sormitutkimus jne.).

Normaalisti happofosfataasin aktiivisuus veressä miehillä on 0 - 6,5 U / L ja naisilla - 0 - 5,5 U / L.

Happofosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Miesten eturauhanen liittyvät sairaudet (eturauhassyöpä, eturauhasen adenooma, eturauhastulehdus);
  • Pagetin tauti;
  • Gaucherin tauti
  • Nimann-Peak-tauti;
  • myelooma;
  • tromboembolia;
  • Hemolyyttinen sairaus;
  • Verihiutaleiden tuhoutumisesta johtuva trombosytopenia;
  • osteoporoosi;
  • Retikuloendoteliaalisen järjestelmän sairaudet;
  • Maksan ja sappien patologia;
  • Luun etäpesäkkeet eri paikoissa sijaitsevissa pahanlaatuisissa kasvaimissa;
  • Urogenitaalijärjestelmän elimille 2-7 edeltävänä päivänä suoritetut diagnostiset toimenpiteet (peräsuolen digitaalinen tutkimus, eturauhasen erityksen kerääminen, kolonoskopia, kystoskopia jne.).

Kreatiinifosfokinaasi (CPK)

Kreatiinifosfokinaasia (KFK) kutsutaan myös kreatiinikinaasiksi (KK). Tämä entsyymi katalysoi yhden fosforihappotähteen pilkkomisprosessia ATP: stä (adenosiinitrifosforihappo) ADP: n (adenosiinidifosforihappo) ja kreatiinifosfaatin muodostumisella. Kreatiinifosfaatti on tärkeä aineenvaihdunnan normaalille virtaukselle, samoin kuin lihasten supistumiselle ja rentoutumiselle. Kreatiinifosfokinaasia esiintyy melkein kaikissa elimissä ja kudoksissa, mutta suurin osa tästä entsyymistä löytyy lihaksista ja sydänlihaksesta. Minimaalinen määrä kreatiinifosfokinaasia löytyy aivoista, kilpirauhasta, kohdusta ja keuhkoista.

Normaalisti veressä on pieni määrä kreatiinikinaasia, ja sen aktiivisuus voi kasvaa lihaksen, sydänlihaksen tai aivojen vaurioitumisen seurauksena. Kreatiinikinaasilla on kolme makua - KK-MM, KK-MV ja KK-VV. KK-MM on lihaksissa toimivan entsyymin alalaji, KK-MV on sydänlihan alalaji ja KK-MV on aivojen alalaji. Normaalisti veressä 95% kreatiinikinaasista on KK-MM-alalajeja, ja KK-MV- ja KK-VV-alalajit määritetään pieninä määrinä. Tällä hetkellä kreatiinikinaasiaktiivisuuden määrittäminen veressä sisältää kaikkien kolmen alalajin aktiivisuuden arvioinnin.

Indikaatiot veren CPK-aktiivisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Akuutit ja krooniset sydän- ja verisuonisairaudet (akuutti sydäninfarkti);
  • Lihassairaudet (myopatia, myodystrofia jne.);
  • Keskushermoston sairaudet;
  • Kilpirauhasen sairaus (kilpirauhasen vajaatoiminta);
  • vammat
  • Paikalliset pahanlaatuiset kasvaimet.

Normaalisti kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus veressä on aikuisilla miehillä alle 190 U / l ja naisilla alle 167 U / l. Lapsilla entsyymiaktiivisuus ottaa normaalisti seuraavat arvot iästä riippuen:
  • Ensimmäiset viisi elämän päivää - jopa 650 U / L;
  • 5 päivää - 6 kuukautta - 0 - 295 yksikköä / l;
  • 6 kuukautta - 3 vuotta - alle 220 yksikköä / l;
  • 3-6 vuotta - alle 150 yksikköä / l;
  • 6–12-vuotiaat: pojat - alle 245 yksikköä / litra ja tytöt - alle 155 yksikköä / litra;
  • 12–17-vuotiaat: pojat - alle 270 yksikköä / litra, tytöt - alle 125 yksikköä / litra;
  • Yli 17 - kuten aikuiset.

Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Krooniset sydänsairaudet (sydänlihaksen dystrofia, rytmihäiriöt, epävakaa angina, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta);
  • Trauma tai leikkaus sydämessä ja muissa elimissä;
  • Akuutti aivovaurio;
  • Kooma;
  • Luustolihaksen vauriot (laajat vammat, palovammat, nekroosi, sähköisku);
  • Lihassairaudet (myosiitti, polymyalgia, dermatomyosiitti, polymyosiitti, myodystrofia jne.);
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen kilpirauhashormonien taso);
  • Laskimonsisäiset ja lihaksensisäiset injektiot;
  • Mielisairaus (skitsofrenia, epilepsia);
  • Keuhkoveritulppa;
  • Voimakkaat lihaksen supistukset (synnytys, kouristukset, kouristukset);
  • Jäykkäkouristus;
  • Korkea fyysinen aktiivisuus;
  • Nälänhätä;
  • Dehydraatio (kehon kuivuminen oksentelun, ripulin, voimakkaan hikoilun taustalla);
  • Pitkäaikainen hypotermia tai ylikuumeneminen;
  • Virtsarakon, suolen, rinnan, suolen, kohdun, keuhkojen, eturauhasen, maksan pahanlaatuiset kasvaimet.

Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden heikkenemistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Pitkä oleskelu istumatilassa (liikunnan puute);
  • Laiha lihasmassa.

Kreatiinifosfokinaasi, MV: n alayksikkö (KFK-MV)

KFK-MV-kreatiinikinaasin alalaji löytyy yksinomaan sydänlihaksesta, veressä se on normaalisti hyvin pieni. CPK-MB: n aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan sydänlihaksen solujen tuhoamisen yhteydessä, toisin sanoen sydäninfarktin kanssa. Entsyymin lisääntynyt aktiivisuus kirjataan 4 - 8 tunnin kuluttua sydänkohtauksesta, saavuttaa enimmäismäärän 12 - 24 tunnin kuluttua, ja 3. päivänä normaalissa sydänlihaksen palautusprosessin prosessissa CPK-MV: n aktiivisuus normalisoituu. Siksi KFK-MV-aktiivisuuden määritystä käytetään sydäninfarktin diagnoosissa ja sydänlihaksen palautumisprosessien seurannassa. Kun otetaan huomioon KFK-MV: n rooli ja sijainti, tämän entsyymin aktiivisuuden määrittäminen esitetään vain sydäninfarktin diagnosoimiseksi ja tämän taudin erottamiseksi keuhkojen sydänkohtauksesta tai angina pectoriksen vakavasta hyökkäyksestä..

Normaalisti KFK-MV: n aktiivisuus aikuisten miesten ja naisten sekä lasten veressä on alle 24 yksikköä / l.

KFK-MV-aktiivisuuden kasvu havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Myrkylliset sydänlihaksen vauriot myrkytyksen tai tartuntataudin takia;
  • Sydämen vammat, leikkaukset ja diagnostiset toimenpiteet
  • Krooniset sydänsairaudet (sydänlihaksen dystrofia, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt);
  • Keuhkoveritulppa;
  • Luurankolihasten sairaudet ja vammat (myosiitti, dermatomyosiitti, dystrofia, trauma, leikkaus, palovammat);
  • Shokki;
  • Reyen oireyhtymä.

Laktaattidehydrogenaasi (LDH)

Laktaattidehydrogenaasi (LDH) on entsyymi, joka aikaansaa laktaatin konversion reaktion pyruvaatiksi, ja siksi se on erittäin tärkeä solujen energiantuotannolle. LDH: ta löytyy normaalista verestä ja melkein kaikkien elinten soluista, mutta entsyymin suurin määrä kiinnittyy maksaan, lihaksiin, sydänlihakseen, punasoluihin, valkosoluihin, munuaisiin, keuhkoihin, imukudokseen ja verihiutaleisiin. LDH-aktiivisuuden kasvu havaitaan yleensä tuhoamalla solut, joissa sitä on suurina määrinä. Tämä tarkoittaa, että korkea entsyymiaktiivisuus on ominaista sydänlihaksen (sydänlihatulehdus, sydänkohtaukset, rytmihäiriöt), maksan (hepatiitti jne.), Munuaisten, punasolujen vaurioille..

Seuraavat tilat tai sairaudet ovat indikaatioita LDH-aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Maksan ja sappien sairaudet;
  • Sydänlihaksen vauriot (sydänlihatulehdus, sydäninfarkti);
  • Hemolyyttinen anemia;
  • myopatia
  • Eri elinten pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Keuhkoveritulppa.

Normaalisti LDH-aktiivisuus aikuisten miesten ja naisten veressä on 125 - 220 yksikköä / l (jos käytetään joitain reagenssisarjoja, normi voi olla 140 - 350 yksikköä / l). Lasten entsyymin normaali aktiivisuus veressä vaihtelee iästä riippuen ja on seuraava:
  • Alle 450-vuotiaita lapsia litrassa;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 344 yksikköä / litra;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 315 yksikköä / litra;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 330 yksikköä / l;
  • 12–17-vuotiaat murrosikäiset - alle 280 yksikköä / l;
  • Nuoret 17–18-vuotiaat - aikuisina.

LDH-aktiivisuuden nousua veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Raskauden ajanjakso;
  • Vastasyntyneet jopa 10 päivän elämää;
  • Intensiivistä fyysistä aktiivisuutta;
  • Maksasairaudet (hepatiitti, maksakirroosi, sappitiehyiden tukkeutumisesta johtuva keltaisuus);
  • Sydäninfarkti;
  • Embolismi tai keuhkoinfarkti;
  • Verisairaudet (akuutti leukemia, anemia);
  • Sairaudet ja lihasvauriot (trauma, atroofia, myosiitti, myodystrofia jne.);
  • Munuaissairaus (glomerulonefriitti, pyelonefriitti, munuaisten infarkti);
  • Akuutti haimatulehdus;
  • Kaikki sairaudet, joihin liittyy massiivinen solukuolema (sokki, hemolyysi, palovammat, hypoksia, vaikea hypotermia jne.);
  • Eri lokalisaation pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Maksalle myrkyllisten lääkkeiden (kofeiini, steroidihormonit, kefalosporiiniantibiootit jne.) Ottaminen, alkoholin juominen.

LDH-aktiivisuuden laskua veressä havaitaan geneettisen häiriön tai entsyymialayksiköiden täydellisen poissaolon yhteydessä.

lipaasi

Lipaasi on entsyymi, joka tarjoaa reaktion triglyseridien pilkkomiseen glyseroliksi ja rasvahapoiksi. Toisin sanoen lipaasi on tärkeä elimistöön kulkevien rasvojen normaalille sulamiselle ruoan kanssa. Entsyymiä tuottavat useat elimet ja kudokset, mutta leijonanosa veressä kiertävästä lipaasista on peräisin haimasta. Haimassa tuotannon jälkeen lipaasi kulkeutuu pohjukaissuoleen ja ohutsuoleen, missä se hajottaa rasvat ruoasta. Lisäksi lipaasi kulkee pienen koonsa takia suoliseinämän läpi verisuoniin ja kiertää veressä, missä se edelleen hajottaa rasvoja komponenteiksi, jotka solut absorboivat..

Veren lipaasiaktiivisuuden lisääntyminen johtuu useimmiten haimasolujen tuhoutumisesta ja suuren määrän entsyymin vapautumisesta verenkiertoon. Siksi lipaasiaktiivisuuden määrittämisellä on erittäin tärkeä merkitys haimatulehduksen tai haiman kanavien tukkeutumisen diagnosoinnissa kasvaimen, kiveen, kystat jne. Lisäksi korkea veren lipaasiaktiivisuus voidaan havaita munuaissairauksissa, kun entsyymi pysyy verenkierrossa..

Siten on selvää, että seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaatioita lipaasin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Epäily kroonisen haimatulehduksen akuutista tai pahenemisesta;
  • Krooninen haimatulehdus;
  • sappikivitauti;
  • Akuutti sappi- nentulehdus;
  • Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • Vatsahaavan perforointi (perforointi);
  • Ohutsuolen tukkeuma;
  • Maksakirroosi;
  • Vatsan vammat;
  • Alkoholismi.

Normaalisti veren lipaasiaktiivisuus aikuisilla on 8 - 78 yksikköä / litra ja lapsilla - 3 - 57 yksikköä / litra. Kun määritetään lipaasiaktiivisuutta muilla reagenssisarjoilla, indikaattorin normaaliarvo on alle 190 U / L aikuisilla ja alle 130 U / L lapsilla.

Lipaasiaktiivisuuden kasvu havaittiin seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Akuutti tai krooninen haimatulehdus;
  • Haiman syöpä, kysta tai pseudosysti;
  • Alkoholismi;
  • Sappikolikot;
  • Intrahepaattinen kolestaasi;
  • Sappirakon krooniset sairaudet;
  • Suolen kuristuminen tai sydänkohtaus;
  • Aineenvaihduntataudit (diabetes, kihti, liikalihavuus);
  • Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • Vatsahaavan perforointi (perforointi);
  • Ohutsuolen tukkeuma;
  • peritoniitti;
  • Haaraan liittyvä sikotauti;
  • Oddin sphincterin kouristuksia aiheuttavien lääkkeiden (morfiini, indometasiini, hepariini, barbituraatit jne.) Ottaminen.

Lipaasiaktiivisuuden väheneminen havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Eri lokalisaation pahanlaatuiset kasvaimet (paitsi haiman karsinooma);
  • Liiallinen triglyseridiarvo veressä aliravitsemuksen tai perinnöllisen hyperlipidemian vuoksi.

Pepsinogenes I ja II

Pepsinogeenit I ja II ovat tärkeimmän mahalaukun entsyymin pepsiinin edeltäjät. Niitä tuottavat mahalaukun solut. Osa mahalaukun pepsinogeenistä pääsee systeemiseen verenkiertoon, missä niiden pitoisuus voidaan määrittää erilaisilla biokemiallisilla menetelmillä. Mahalaukussa suolahapon vaikutuksesta pepsinogeenit muuttuvat pepsiini-entsyymiksi, joka hajottaa ruuan mukana tulevat proteiinit. Vastaavasti pepsinogeenien konsentraatio veressä antaa sinulle mahdollisuuden saada tietoa mahalaukun eritystoiminnon tilasta ja tunnistaa gastriitin tyyppi (atrofinen, ylihappoinen).

Pepsinogeeni I: n syntetisoivat mahalaukun pohjan ja rungon solut, ja pepsinogeeni II: n syntetisoivat vatsan kaikkien osien ja pohjukaissuolen yläosan solut. Siksi pepsinogeeni I: n pitoisuuden määrittäminen antaa sinun arvioida kehon ja vatsan pohjan kuntoa ja pepsinogeeni II - vatsan kaikki osiot.

Kun pepsiinogeeni I: n konsentraatio veressä vähenee, tämä osoittaa kehon pääsolujen ja vatsan pohjan kuoleman, jotka tuottavat tämän pepsiini-esiasteen. Vastaavasti matala pepsinogeeni I -taso voi viitata atrofiseen gastriittiin. Lisäksi atrofisen gastriitin taustalla pepsinogeeni II -taso voi pitkään pysyä normin rajoissa. Kun pepsiinogeeni I: n konsentraatio veressä kasvaa, tämä osoittaa mahalaukun pohjan ja rungon tärkeimpien solujen suurta aktiivisuutta ja siten gastriittiä, jolla on korkea happamuus. Korkea pepsinogeeni II -taso veressä osoittaa suurta mahahaavan riskiä, ​​koska se osoittaa, että erittävät solut tuottavat liian aktiivisesti entsyymien esiasteiden lisäksi myös suolahappoa.

Kliinisessä käytännössä pepsinogeeni I / pepsinogeeni II -suhteen laskemisella on suuri merkitys, koska tämä kerroin mahdollistaa atrofisen gastriitin havaitsemisen ja suuren riskin haavaumien ja mahalaukun syövän kehittymisestä. Joten, kertoimella alle 2,5, puhumme siis atrofisesta gastriitista ja korkeasta mahalaukun syövän riskistä. Ja suhteella yli 2,5 - noin suuri vatsahaavan riski. Lisäksi veressä olevien pepsinogeenipitoisuuksien suhde mahdollistaa funktionaalisten ruuansulatushäiriöiden erottamisen (esimerkiksi stressin, aliravitsemuksen jne. Taustalla) todellisista orgaanisista muutoksista vatsassa. Siksi tällä hetkellä pepsinogeenien aktiivisuuden määrittäminen laskemalla niiden suhde on vaihtoehto gastroskopialle niille ihmisille, jotka jostain syystä eivät voi läpäistä näitä tutkimuksia.

Pepsinogeeniaktiivisuuden I ja II määritys esitetään seuraavissa tapauksissa:

  • Arviointi atrofisesta gastriitista kärsivien ihmisten mahalaukun limakalvon tilasta;
  • Etenevän atrofisen gastriitin tunnistaminen, jolla on suuri mahasyövän kehittymisriski;
  • Mahahaavan ja pohjukaissuolihaavan tunnistaminen;
  • Mahalaukun syövän havaitseminen;
  • Gastriitin ja mahahaavojen hoidon tehokkuuden seuranta.

Normaalisti kunkin pepsinogeenin (I ja II) aktiivisuus on 4 - 22 μg / l.

Kunkin veren pepsinogeenin (I ja II) pitoisuuden nousu havaitaan seuraavissa tapauksissa:

  • Akuutti ja krooninen gastriitti;
  • Zollinger-Ellisonin oireyhtymä;
  • Pohjukaissuolihaava;
  • Mahdolliset olosuhteet, joissa suolahapon pitoisuus mahamehussa kasvaa (vain pepsinogeeni I).

Kunkin pepsiinogeenin (I ja II) pitoisuuden väheneminen veressä havaitaan seuraavissa tapauksissa:
  • Progressiivinen atrofinen gastriitti;
  • Mahan karsinooma (syöpä);
  • Addisonin tauti;
  • Vahingollinen anemia (vain pepsinogeeni I: lle), jota kutsutaan myös Addison-Birmer-taudiksi;
  • myxedema;
  • Tila mahalaukun resektion (poistamisen) jälkeen.

Koliinesteraasi (CE)

Samalla nimellä "koliiniesteraasi" tarkoittaa yleensä kahta entsyymiä - oikeaa koliiniesteraasia ja pseudokoliiniesteraasia. Molemmat entsyymit kykenevät pilkkomaan asetyylikoliinia, joka on välittäjä hermoyhdisteissä. Todellinen kolinesteraasi osallistuu hermoimpulssin välitykseen ja sitä esiintyy suurina määrinä aivojen kudoksissa, hermopääteissä, keuhkoissa, pernassa ja punasoluissa. Pseudokoliiniesteraasi heijastaa maksan kykyä syntetisoida proteiineja ja heijastaa tämän elimen toiminnallista aktiivisuutta.

Molemmat kolinesteraasit ovat läsnä veren seerumissa, ja siksi molempien entsyymien kokonaisaktiivisuus määritetään. Tämän seurauksena kolinesteraasi-aktiivisuuden määrittämistä veressä käytetään tunnistamaan potilaat, joilla lihasrelaksanteilla (lääkkeillä, lihasrelaksanteilla) on pitkäaikainen vaikutus, mikä on tärkeätä anestesian käytännössä laskea lääkkeiden oikea annos ja estää kolinerginen sokki. Lisäksi entsyymin aktiivisuus määritetään organofosforiyhdisteiden (monet maatalouden torjunta-aineet, rikkakasvien torjunta-aineet) ja karbamaattien aiheuttamien myrkytyksien havaitsemiseksi, joissa kolinesteraasi-aktiivisuus vähenee. Myrkytysuhan ja suunnitellun leikkauksen puuttuessa myös kolinesteraasiaktiivisuus määritetään maksan toiminnallisen tilan arvioimiseksi.

Indikaatiot kolinesteraasiaktiivisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Diagnoosi ja arviointi minkä tahansa maksasairauden hoidon tehokkuudesta;
  • Organofosforiyhdisteiden (hyönteismyrkkyjen) aiheuttaman myrkytyksen havaitseminen;
  • Komplikaatioiden riskin määrittäminen suunniteltujen leikkausten aikana lihasrelaksanttien avulla.

Normaalisti koliinesteraasin aktiivisuus veressä aikuisilla on 3 700 - 13 200 U / L, kun substraattina käytetään butyryylikoliinia. Lapsilla syntymästä kuuteen kuukauteen entsyymiaktiivisuus on erittäin heikko, 6 kuukaudesta 5 vuoteen - 4900 - 19800 U / l, 6–12-vuotiaille - 4200 - 16300 U / l ja 12-vuotiaille - kuten aikuisilla.

Koliinesteraasiaktiivisuuden kasvu havaitaan seuraavissa tiloissa ja sairauksissa:

  • Hyperlipoproteinemia tyyppi IV;
  • Nefroosi tai nefroottinen oireyhtymä;
  • lihavuus;
  • Tyypin II diabetes mellitus;
  • Naisten maitorauhasten kasvaimet;
  • Mahahaava;
  • Keuhkoastma;
  • Eksudatiivinen enteropatia;
  • Psyykkiset sairaudet (maaninen-depressiivinen psykoosi, depressiivinen neuroosi);
  • Alkoholismi;
  • Ensimmäiset raskausviikot.

Koliiniesteraasiaktiivisuuden lasku havaitaan seuraavissa tiloissa ja sairauksissa:
  • Koliinesteraasiaktiivisuuden geneettisesti määritetyt variantit;
  • Organofosfaattimyrkytys (hyönteismyrkyt jne.);
  • hepatiitti;
  • Maksakirroosi;
  • Tukkoinen maksa sydämen vajaatoiminnan taustalla;
  • Pahanlaatuisten kasvainten metastaasit maksassa;
  • Maksan amoebiasis;
  • Sappitaudit (kolangiitti, kolekystiitti);
  • Akuutit infektiot;
  • Keuhkoveritulppa;
  • Luuston lihassairaudet (dermatomyosiitti, dystrofia);
  • Tilat leikkauksen ja plasmafereesin jälkeen;
  • Krooninen munuaissairaus;
  • Myöhäinen raskaus;
  • Kaikki tilat, joihin liittyy albumiinipitoisuuden lasku veressä (esimerkiksi malabsorptio-oireyhtymä, nälkä);
  • Exfoliative dermatiitti;
  • myelooma
  • Reumatismi;
  • Sydäninfarkti;
  • Minkä tahansa lokalisaation pahanlaatuiset tuumorit;
  • Tiettyjen lääkkeiden (suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden, steroidihormonien, glukokortikoidien) ottaminen.

Alkalinen fosfataasi (alkalinen fosfataasi)

Alkalinen fosfataasi (ALP) on entsyymi, joka hajottaa fosforihappoestereitä ja osallistuu kalsium-fosforimetaboliaan luukudoksessa ja maksassa. Suurin määrä löytyy luista ja maksasta, ja se saapuu verenkiertoon näistä kudoksista. Vastaavasti veressä osa alkalisesta fosfataasista on luuperäistä ja osa maksa. Normaalisti vähän pääsee alkalisen fosfataasin verenkiertoon, ja sen aktiivisuus kasvaa luun ja maksasolujen tuhoamisen yhteydessä, mikä on mahdollista hepatiitin, kolestaasin, osteodystrofian, luukasvaimien, osteoporoosin jne. Yhteydessä. Siksi entsyymi on osoitus luiden ja maksan tilasta.

Seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaatioita alkalisen fosfataasin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Sappiteiden tukkeutumiseen liittyvien maksavaurioiden tunnistaminen (esimerkiksi sappikivitauti, kasvain, kysta, paise);
  • Diagnosointi luusairauksista, joissa ne tuhoutuvat (osteoporoosi, osteodystrofia, osteomalacia, kasvaimet ja luumetastaasit);
  • Pagetin taudin diagnoosi;
  • Haiman ja munuaisten pään syöpä;
  • Suolistosairaus;
  • Riisien D-vitamiinilla hoidon tehokkuuden arviointi.

Normaalisti alkalisen fosfataasin aktiivisuus veressä aikuisten miesten ja naisten veressä on 30 - 150 U / L. Lasten ja nuorten entsyymiaktiivisuus on korkeampaa kuin aikuisten, koska luissa tapahtuu aktiivisempia aineenvaihduntaprosesseja. Alkalisen fosfataasin normaali aktiivisuus veressä eri ikäisillä lapsilla on seuraava:
  • Alle 1-vuotiaat lapset: pojat - 80 - 480 yksikköä / litra, tytöt - 124 - 440 yksikköä / litra;
  • 1–3-vuotiaat lapset: pojat - 104 - 345 yksikköä / litra, tytöt - 108 - 310 yksikköä / litra;
  • 3 - 6-vuotiaat lapset: pojat - 90 - 310 yksikköä / litra, tytöt - 96 - 295 yksikköä / litra;
  • 6 - 9-vuotiaat lapset: pojat - 85 - 315 yksikköä / litra, tytöt - 70 - 325 yksikköä / litra;
  • 9 - 12-vuotiaat lapset: pojat - 40 - 360 yksikköä / litra, tytöt - 50 - 330 yksikköä / litra;
  • 12-15-vuotiaat lapset: pojat - 75 - 510 yksikköä / litra, tytöt - 50 - 260 yksikköä / litra;
  • Lapset 15-18 vuotta: pojat - 52 - 165 yksikköä / litra, tytöt - 45 - 150 yksikköä / litra.

Alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Luusairaudet, joilla on lisääntynyt luun hajoaminen (Pagetin tauti, Gaucherin tauti, osteoporoosi, osteomalaacia, syöpä ja luumetastaasit);
  • Hyperparatyreoosi (lisäkilpirauhashormonien pitoisuuden lisääntyminen veressä);
  • Diffuusi myrkyllinen struuma;
  • Leukemia;
  • Riisitauti;
  • Murtumien paranemisaika;
  • Maksasairaudet (maksakirroosi, nekroosi, syöpä ja maksametastaasit, tarttuva, toksinen, lääkehepatiitti, sarkoidoosi, tuberkuloosi, loistaudit);
  • Sappitukoksen tukkeutuminen (kolangiitti, sappi- ja sappirakon kivet, sappikanavan kasvaimet);
  • Kalsiumin ja fosfaattien puute kehossa (esimerkiksi nälkään tai aliravitsemukseen);
  • Sytomegalia lapsilla;
  • Tarttuva mononukleoosi;
  • Keuhko- tai munuaisten infarkti;
  • Ennenaikaiset vauvat;
  • Kolmas raskauskolmannes;
  • Lasten nopean kasvun ajanjakso;
  • Suolistosairaudet (haavainen koliitti, enteriitti, bakteeri-infektiot jne.);
  • Maksamyrkylliset lääkkeet (metotreksaatti, klooripromatsiini, antibiootit, sulfonamidit, suuret annokset C-vitamiinia, magnesia).

Alkalisen fosfataasin aktiivisuuden heikkenemistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhashormonin puutos);
  • Keripukki;
  • Vakava anemia;
  • kvašiorkor;
  • Kalsiumin, magnesiumin, fosfaattien, C- ja B-vitamiinien puute12;
  • Ylimääräinen D-vitamiini;
  • osteoporoosi;
  • achondroplasia;
  • Kretinismi;
  • Perinnöllinen hypofosfataasia;
  • Tiettyjen lääkkeiden, kuten atsatiopriinin, klofibraatin, danatsolin, estrogeenien, suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden, käyttö.

Kirjoittaja: Nasedkina A.K. Biolääketieteen asiantuntija.

Mikä on AlAT ja AsAT verikokeessa? Salauksen purkaminen

Alaniini-aminotransferaasi ja aspartaatt aminotransferaasi ovat endogeenisiä entsyymejä ja ovat merkittäviä markkereita biokemiallisissa verikokeissa.

Vaikka kohonnut ALAT-taso ei selvästi viittaa terveysongelmien esiintymiseen, molemmat entsyymit eivät kuitenkaan yksinkertaisesti ole veressä suurina määrinä.

Kyllä, sekä ALAT- että ASAT-tasot voivat nousta maksan häiriöiden yhteydessä (esimerkiksi maksakirroosin tai hepatiitin kanssa), mutta muut merkit on analysoitava huolellisesti. Muuten, AlAT-taso voidaan nostaa, jos sydäninfarkti diagnosoidaan..

AlAT ja AsAT. Mikä se on

Aminotransferaasit ovat ryhmä entsyymejä, jotka voivat katalysoida transaminaatioreaktioita ja joilla on johtava rooli proteiinien aineenvaihdunnassa sekä ylläpitää proteiinien ja hiilihydraattien metabolian välistä suhdetta. Merkittävimmät luonnolliset katalyytit transaminaatioreaktioihin ihmiskehossa ovat alaniini-aminotransferaasi (muuten ALT, ALAT) ja aspartaatin aminotransferaasi (muuten AST, AcAT).

Nämä entsyymit ovat läsnä monien elinten kudoksissa. Normaalisti aminotransferaaseja ei käytännössä havaita veressä. Entsyymien vähimmäisaktiivisuus määräytyvät kehon luonnollisten regeneratiivisten prosessien avulla. Korkeat AlAT- ja AsAT-tasot ovat erittäin herkkiä markkereita kudosvaurioille, joihin ne sisältyvät..

Menetelmää aminotransferaasien määrittämiseksi biokemiallisessa verikokeessa on käytetty laajasti kliinisessä käytännössä johtuen sen korkeasta herkkyydestä ja spesifisyydestä..

AsAT ja AlAT. Normi

Normaalisti aspartaatin aminotransferaasi ei ylitä 31 IU / L naisilla ja 37 IU / L miehillä. Vastasyntyneillä indikaattorin ei tulisi ylittää 70 kappaletta / l.

Naisten AlAT-arvo ei yleensä ylitä 35 yksikköä / litra ja miesten - 40 yksikköä / litra.

Lisäksi analyysitulokset voidaan esittää moolina / tunti * L (0,1 - 0,68 AlAT: lle ja 0,1 - 0,45 AsAT: lle).

Mikä voi vaikuttaa transaminaasitasoon

Seuraavat tekijät voivat vääristää analyysituloksia:

  • tiettyjen lääkkeiden käyttö:
    • nikotiinihappo,
    • immunosuppressantit,
    • kolereetit,
    • hormonaalinen ehkäisy jne.),
  • liikalihavuus,
  • raskaus,
  • fyysinen passiivisuus tai liiallinen liikunta.

Kuinka tutkimus

Analyysiä varten veri otetaan laskimosta. Kiireellisen tutkimuksen tulokset toimitetaan 1-2 tunnin sisällä. Vakiodiagnostiikalla - päivän aikana.

Luotettavien tulosten saamiseksi sinun on:

  • sulje pois lääkkeiden käyttö viikkoa ennen testiä (jos tämä ei ole mahdollista, on tarpeen ilmoittaa lääkärille otetuista lääkkeistä);
  • luovuttaa verta yksinomaan tyhjään vatsaan;
  • päivää ennen tutkimusta suljetaan pois liikunta, tupakointi, alkoholi, rasvaiset ja paistetut ruuat - kaksi päivää etukäteen.

Mitä ALaT: n ja AsAT: n analyysi voi kertoa?

Alaniiniaminotransferaasille ja aspartaatin aminotransferaasille on ominaista selektiivinen kudosaktiivisuus. Jos tarkastelemme alenevassa järjestyksessä näiden entsyymien pitoisuutta elimissä ja kudoksissa, luettelo näyttää tältä:

  • alaniini-aminotransferaasi: maksa, munuaiset, sydänlihakset, lihakset;
  • aspartaatt aminotransferaasi: sydänliha, maksa, lihakset, aivot, munuaiset.

Lue myös aiheesta

Toisin sanoen, ottaen huomioon entsyymien kudospaikannuksen, AsAT: ta voidaan pitää erityisimmänä sydänlihaksen vaurion merkkinä ja AlAT - maksan.

Entsyymien aktiivisuuden vertailu antaa meille mahdollisuuden arvioida solurakenteiden vaurioiden syvyyttä. Tämä selitetään sillä, että AlAT on lokalisoitu sytoplasmassa ja AcAT mitokondrioissa ja osittain sytoplasmassa.

Suhdetta: aspartaatin aminotransferaasi / alaniini aminotransferaasi kutsutaan de Ritis -kertoimeksi. Terveillä ihmisillä kerroinindikaattori on välillä 0,91 - 1,75, eikä sillä ole diagnoosiarvoa. Suhde on laskettava, kun biokemiallisessa analyysissä on poikkeama normista.

Esimerkiksi maksasairauksissa alaniini-aminotransferaasia pidetään herkkänä markkerina. Hepatiitilla sen aktiivisuus voi lisääntyä yli 10 kertaa, mutta AsAT: n voimakas nousu sellaisissa potilaissa osoittaa vaikeaa maksasolujen nekroosia.

Jos aspartaatin aminotransferaasitaso ylittää merkittävästi ALAT-indikaattorin, tämä voi viitata siihen, että maksassa esiintyy voimakkaita fibroottisia muutoksia potilailla, joilla on krooninen hepatiitti. Tällaisia ​​muutoksia havaitaan myös kroonisessa alkoholismissa ja lääkehepatiitissa..
Tässä suhteessa de Ritis -kertoimella on suuri kliininen merkitys. Virus etiologisen hepatiitin tapauksessa havaitaan kertoimen lasku alle 1 (mitä alhaisempi indikaattori, sitä huonompi on taudin ennuste). Indikaattorit yhdestä kahteen ovat ominaisia ​​kroonisille maksasairauksille, joihin liittyy dystrofisia muutoksia. Kertoimen arvon nousu yli 2 voidaan havaita maksasolujen nekroosilla, yleensä tämä on tyypillistä alkoholipitoiselle maksakirroosille.

Sydäninfarktissa indikaattori on vähintään 2.

Aspartaatin aminotransferaasi on kohonnut, mitä tämä tarkoittaa

Yleensä transaminaasit pääsevät verenkiertoon vain vanhojen solujen luonnollisten kuolemisprosessien aikana. Näiden entsyymien huomattava lisääntyminen havaitaan, kun kudosten tuhoaminen tapahtuu epäluonnollisella tavalla, ts. Vammojen, iskemian, dystrofisten, tulehduksellisten ja nekroottisten prosessien, autoimmuunireaktioiden, vakavien päihteiden, pitkittyneiden fyysisten ja emotionaalisten ylikuormitusten sekä pahanlaatuisten kasvainten läsnäollessa..

Akuutissa sydäninfarktissa AsAT-taso voi nousta 20 kertaa normaaliarvoista. On myös huomattava, että muutokset biokemiallisissa analyyseissä havaitaan jo ennen klassisten oireiden ilmenemistä sydänkohtauksesta EKG: lle.

Akuutissa sepelvaltimoiden vajaatoiminnassa aspartaatin aminotransferaasin lisääntyminen diagnosoidaan päivän aikana, entsyymin arvo alkaa tulevaisuudessa laskea ja saavuttaa muutaman päivän sisällä normaaliarvot.

AcAT-tasot nousevat myös anginakardiografian tai sydänleikkauksen jälkeen potilailla, joilla on vakava angina pectoris -pistoke, vakavat sydämen rytmihäiriöt, joihin liittyy takyarytmia, akuutti reumaattinen sydänsairaus, keuhkovaltimoiden tromboosi

Aspartaatin aminotransferaasin lisääntymisen sydämen ulkopuoliset syyt ovat useimmiten eri etiologioiden maksasairauksia. Se voi olla:

  • hepatiitti:
    • alkoholi,
    • virus-,
    • toksinen geneesi,
  • kirroosi,
  • pahanlaatuiset kasvaimet (sekä primaarisella lokalisoinnilla maksassa että metastasoitumisessa maksa- ja sappisysteemeihin),
  • sapen stagnaatio (sappitiehyen tukkeutumiseen liittyvä kolestaasi),
  • sappirakon tulehdus (sappikivitulehdus) ja sappikanavat (kolangiitti).

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

Meistä

Mildronaatti viittaa lääkkeisiin sydämen toiminnan ylläpitämiseksi ja parantamiseksi. Sitä käytetään myös lisääntyneeseen fyysiseen ja henkiseen stressiin kestävyyden lisäämiseksi.