Merkit, joiden avulla Addisonin tauti voidaan havaita ja patologiahoito

Addisonin taudin pääoireita ovat letargia, sydämentykytys, vatsakipu ja pronssinen ihonväri. Tämä tauti on harvinainen, kärsii keski-ikäisistä. Sen syy on lisämunuaisen vajaatoiminta, jonka syynä ovat: autoimmuuni tulehdus (adrenaliitti); tuberkuloosi sieni-tulehdus; amyloidiproteiinin laskeuma; rautasuolojen kertyminen hemokromatoosiin; kasvaimen metastaasit suolesta, rinnasta tai keuhkokudoksesta; virustaudit (sytomegalovirus ja HIV).

65%: lla potilaista päätekijä on vasta-aineiden muodostuminen omia lisämunuaisen soluja vastaan. Yleisin naisilla. Synnynnäisillä lisämunuaisen vaurioilla niillä on usein samanaikaisesti heikko kilpirauhasen toiminta, sammas, sukupuolielinten vajaatoiminta, kaljuisuus, anemia, aktiivinen hepatiitti, vitiligo.

Toisen tyyppisessä yleisessä leesiossa, jo aikuisena, ilmaantuu diabetes mellitus, autoimmuuninen tyreoidiitti ja heikentynyt lisämunuaisen toiminta.

Addisonin taudin epäspesifiset oireet johtavat siihen, että potilaat saavat usein hoitoa samanlaisista sairauksista. Yleisimpiä oireita ovat: yleinen heikkous; väsymys pienellä fyysisellä rasituksella; painonpudotus; matala verenpaine, pyörtyminen, kun vaihdetaan vartaloasentoa; nivel- ja lihaskipu; lisääntynyt houkutus suolaisiin ruokia, ruokahalun menetys; vatsakipu, oksentelu, ripuli; muistin heikkeneminen, letargia, masennus; neuroosi, psykoosi; raajojen pistely ja tunnottomuus.

Yleinen heikkous kasvaa päivän loppua kohti. Jatkossa motorinen aktiivisuus heikkenee, puhe hidastuu ja ääni on hiljainen. Potilaat huomaavat heikkouden lisääntyneen infektioiden ja ruuansulatushäiriöiden aikana.

Melaniinin laskeuma on yksi merkittävimmistä merkkeistä Addisonin taudille. Aluksi ne ruumiinosat, jotka joutuvat kosketuksiin vaatteiden kanssa, tummuvat, ovat avoinna auringolle ja niillä on jo väri. Pigmentti peittää sitten koko ihon. Ainoastaan ​​patologian autoimmuunisen alkuperän takia vitiligo-tummat tahrat ilmestyvät tumman ihon taustalle. Yksi ominaisuuksista on kalsiumin laskeutuminen korvarustossa..

Stressialtistuksessa kortisolin tarve kasvaa dramaattisesti. Jos vastaus ei pysty tarjoamaan tarvittavaa määrää hormonia, kehittyy addisonikriisi. Se viittaa olosuhteisiin, jotka uhkaavat elämää. Merkit: terävä kipu alaselän, vatsan, alaraajojen alueella; alistamaton oksentelu, ripuli, liiallinen virtsan erittyminen, mikä johtaa vakavaan kuivumiseen; paineen lasku sokkitilaan; tajunnan menetys, deliiriumi, psykoosi; kramppeja.

Yleinen diagnoosi ja analyysit: kortisolin, ACTH: n, elektrolyyttien verikoe; veren biokemia; virtsa-analyysi, ultraääni, EKG.

Pronssitaudin hoito:

• Valmisteita. Hydrokortisonia käytetään. Sen alkuperäinen annos on 30 mg. Prednisolonia, Deksametasonia voidaan myös määrätä. Jos havaitaan aldosteronin puutos, hoitoon lisätään Dox tai Cortineff. Synnytyksen ja leikkausten aikana hydrokortisonia annetaan tippana. Jos potilaalla on tartuntatauti, hormonien annos nousee 2–4 kertaa. Jos on olemassa uhka tai kriisin puhkeaminen, intensiivinen hormonihoito on osoitettu sairaalassa.
• Ruokavalio. On välttämätöntä varmistaa riittävä proteiinin, hiilihydraattien, rasvojen, suolan ja vitamiinien, erityisesti askorbiinihapon ja ryhmän B saanti. Alkoholi on kielletty. Kaliumin ravinto on rajoitettua. Ei-toivotut ruuat: ruokaöljy, tulenkestävät rasvat, laardi, rasvainen liha, savustettu ruoka, säilykkeet, paistetut ruoat, marinaadid, makkarat, banaanit, viikunat, kuivatut aprikoosit, aprikoosit, rusinat ja perunat.

Lue lisää artikkelistamme Addisonin taudista, sen oireista ja hoidosta..

Addisonin taudin syyt

Ensimmäisen kuvauksen tästä taudista vuonna 1849 antoi T. Addison, hän sai nimensä tulevaisuudessa, ja lääkärit alkoivat kutsua kaiken endokrinologian perustajaa. Hän tunnisti hänen tärkeimmät oireensa - letargia, lisääntynyt sydämentykytys, vatsakipu ja pronssinen ihonväri. Tämä tauti on harvinainen, kärsii keski-ikäisistä. Sen syy on lisämunuaisten vajaatoiminta, jonka aiheuttavat:

• autoimmuuni tulehdus (adrenaliitti);
• tuberkuloosi
• sieni-tulehdus;
• amyloidiproteiinin laskeuma;
• rautasuolojen kertyminen hemokromatoosiin;
• kasvaimen metastaasit suolesta, rinnasta tai keuhkokudoksesta;
• virustaudit (sytomegaloviruksen ja HIV: n rooli on osoitettu).

65%: lla potilaista päätekijä on vasta-aineiden muodostuminen omia lisämunuaisen soluja vastaan. Kuten kaikki autoimmuunisairaudet, sitä esiintyy useimmiten naisilla. Synnynnäisillä lisämunuaisvaurioilla havaitaan usein samanaikaisesti heikkoa kilpirauhasen toimintaa, sammasta, sukupuolielinten vajaatoimintaa, kaljuuntumista, anemiaa, aktiivista hepatiittia, pigmenttihäiriötä (vitiligo)..

Toisen tyyppisessä laajassa leesiossa (tyypin II autoimmuuninen polyglandulaarinen oireyhtymä) aikuisuudessa ilmaantuu diabetes mellitus, autoimmuuninen tyreoidiitti ja heikentynyt lisämunuaisen toiminta.

Ja täällä on enemmän kyse taudista ja Itsenko-Cushingin oireyhtymästä.

Rikkomusmekanismi

Lisämunuaisten vajaatoiminta johtaa kortisolin ja aldosteronin pitoisuuden laskuun veressä. Vastauksena tähän aivolisäkkeen solut tuottavat aktiivisesti adrenokortikotrooppista hormonia. Koska siihen liittyy melanosyyttejä stimuloivan muodostumisen muodostuminen, ihon väri tummenee.

Kortisoli estää insuliinin vaikutusta, lisää verensokeripitoisuutta, stimuloi sen muodostumista maksassa. Sen tason laskiessa verenkiertoon laskee sokeri, kuten myös glykogeenimuodossa olevat glukoosivarastot. Potilaat kokevat nälkää aamuisin ja aterioiden jälkeen. Niitä seuraa hikoilu, käsien vapina, vaikea ärtyneisyys. Glukoosin puutteen vuoksi potilaat tuntevat jatkuvasti heikkoutta.

Lisämunuaiset ovat androgeenien muodostumispaikka naisilla. Heikentyneen funktionaalisen aktiivisuutensa vuoksi hiuksensa putoavat nivel-, nivelissä ja kuukautiskierros häiriintyvät.

Aldosteronin puutteen vuoksi neste ja natrium menetetään. Siksi potilaat ovat jatkuvasti janoisia, riippuvaisia ​​suolasta. Matala kortisolitaso ja natriumin puute vähentävät valtimoiden ääntä. Seurauksena on potilaiden verenpaineen ja sydämen tuotannon lasku. Hidas syke, hidas.

Oireet naisilla, miehillä, lapsilla

Addisonin taudin epäspesifiset oireet johtavat siihen, että potilaat saavat usein hoitoa samanlaisista sairauksista, he käyttävät pitkiä ja epäonnistuneita lääkkeitä, kunnes lääkäri määrää lisämunuaisen tutkimuksen. Yleisimpiä oireita ovat:

• yleinen heikkous;
• väsymys pienellä fyysisellä rasituksella;
• painonpudotus;
• matala verenpaine, pyörtyminen kehon asentoa muutettaessa (ortostaattinen hypotensio);
• nivel- ja lihaskipu;
• lisääntynyt houkutus suolaisiin ruokia, ruokahalun menetys, pahoinvointi;
• vatsakipu, oksentelu, ripuli;
• muistin heikkeneminen, letargia, masennus;
• neuroosi, psykoosi;
• raajojen pistely ja tunnottomuus.

Potilas ei useinkaan pysty tarkkaan ilmoittamaan taudin puhkeamista, koska sen ensimmäinen ilmenemismuoto on yleinen heikkous, se kasvaa päivän loppuun mennessä (neurasthenian kanssa illan hyvinvointi paranee). Jatkossa motorinen aktiivisuus heikkenee, puhe hidastuu ja ääni on hiljainen. Potilaat huomaavat heikkouden lisääntyneen infektioiden ja ruuansulatushäiriöiden aikana. Dehydraatio, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, oksentelu johtavat progressiiviseen painonpudotukseen.

Melaniinin laskeuma on yksi merkittävimmistä merkkeistä Addisonin taudille. Aluksi ne ruumiinosat, jotka joutuvat kosketuksiin vaatteiden kanssa, tummuvat, ovat avoinna auringolle ja niillä on jo väri (esimerkiksi huulet, nännien areola). Pigmentti peittää sitten koko ihon.

Ihon pigmentaatio Addisonin taudissa

Tämä voidaan nähdä tuoreiden arvien tummenemisella, pisamien tiheyden lisääntymisellä. Ainoastaan ​​patologian autoimmuunisen alkuperän takia vitiligo-tummat tahrat ilmestyvät tumman ihon taustalle. Yksi ominaisuuksista on kalsiumin laskeutuminen korvarustossa..

Addisonin kriisi

Lisämunuaiset ovat keho, joka tarjoaa vastauksen kaikkiin stressaaviin vaikutuksiin. Tällaisina ajanjaksoina kortisolin tarve kasvaa voimakkaasti. Jos vastaus ei pysty tarjoamaan tarvittavaa määrää hormonia, kehittyy kriisi. Se viittaa hengenvaarallisiin tiloihin..

Mahdolliset samanaikaiset sairaudet, ilmastonmuutos, lämpötila lisäävät lisämunuaisten vajaatoiminnan pahenemisvaaraa.

Addison-kriisin oireita ovat:

• terävä kipu alaselän, vatsan, alaraajojen alueella;
• alistamaton oksentelu, ripuli, liiallinen virtsan erittyminen, mikä johtaa vakavaan kuivumiseen;
• paineen lasku sokkitilaan;
• tajunnan menetys, deliiriumi, psykoosi;
• kramppeja.

Yleinen diagnoosi ja analyysit

Diagnoosissa otetaan huomioon laboratoriotutkimuksen aikana saadut tiedot:

• vähentynyt kortisoli, lisääntynyt ACTH. Epäilyttävillä tiedoilla ACTH: ta annetaan - Addisonin taudin kanssa kortisoli nousee hieman;
• veren elektrolyytit - lisääntynyt kalium, kalsium, vähän natriumia, klooria;
• veren biokemia - lisääntynyt kreatiniini, vähentynyt glukoosi;
• virtsa-analyysi - kortisolin ja 17-ACS: n päivittäisen jakautumisen väheneminen.

Lisätietoja voidaan saada ultraäänellä. Tuberkuloosista peräisin olevan lisämunuaisen kolhut löytyvät lisämunuaisesta. Sairauden autoimmuunilla luonteella havaitaan lisämunuaisen entsyymien vasta-aineet. EKG: ssä T-aalto on laajentunut ja terävämpi, se on korkeampi kuin kammiokompleksi.

Addison Birmerin tauti - tärkeimmät oireet

Samanlainen patologinen tila on vahingollinen anemia. Kun kehossa on B12-vitamiinin puutetta, anemian yleisten oireiden (vaalea iho, nopea pulssi ja hengenahdistus) lisäksi syntyy erityisiä oireita - tulehtunut kieli, stomatiitti, laajentunut maksa, gastriitti ja suoliston toimintahäiriöt.

Usein potilailla on neurologisia poikkeavuuksia - polyneuriitti, heikentynyt herkkyys, epävakaus kävellessä. Pitkittyneen sairauden aikana voi esiintyä mahasyöpää. Diagnoosi vaatii verikokeen ja luuytimen punktion. Hoitoa varten määrätään ruokavalio ja vitamiini-injektiot (syanokobalamiini).

Katso video Addisonin taudista (pronssitauti):

Pronssitaudin hoito

Potilaille määrätään pääosin konservatiivinen hoito..

valmistelut

Hoidon pääperiaatteena on kadonneen hormoninmuodostustoiminnan riittävä korvaaminen synteettisillä huumeilla. Tätä varten käytetään useimmiten hydrokortisonia. Sen alkuperäinen annos on 30 mg, josta kaksi kolmasosaa laskee aamulla ja kolmasosa iltapäivällä. Prednisolonia, Deksametasonia voidaan myös määrätä. Mutta niillä on tärkeä mineralokortikoidivaikutus vesisuolan aineenvaihduntaan..

Jos havaitaan myös aldosteronin puutos, hoitoon lisätään Dox tai Cortineff.

Addisonin taudissa raskaus ei ole kielletty. Potilaat voivat monissa tapauksissa vähentää aldosteronikorvikkeiden annosta, mutta kortisolianalogien annostusta on nostettava, joskus he siirtyvät lihaksensisäisiin injektioihin. Synnytyksen ja leikkausten aikana hydrokortisonia annetaan tippana.

Jos potilaalla on tartuntatauti, hormonien annos nousee 2–4 kertaa. Jos on olemassa uhka tai kriisin puhkeaminen, intensiivinen hormonihoito on osoitettu sairaalassa.

Ruokavalio

Lisämunuaisten vajaatoiminnassa on välttämätöntä varmistaa riittävä proteiinin, hiilihydraattien, rasvojen, suolan ja vitamiinien, erityisesti askorbiinihapon ja ryhmän B, saanti. Alkoholi on kielletty. Kaliumin ravinto on rajoitettua. Näiden suositusten perusteella valikko sisältää:

• leipä ja leipäversiot, leivonnaiset, piirakat, evästeet (ei ole toivottavaa syödä kakkua rasvakermalla), makeiset;
• ensimmäiset kurssit lihaa, kalaa, vihanneksia ja viljaa, sieniä;
• liha- ja kalaruokia, paitsi rasvaiset, äyriäiset, munat;
• kaiken tyyppiset viljat, palkokasvit (ne on esilämmitettävä ja keitettävä hyvin);
• kaikki vihannekset, keitetyt ja raa'at;
• erilaisia ​​maitotuotteita;
• hedelmät ja marjat.

Ei-toivottujen luettelo sisältää: ruokaöljyn, tulenkestävät rasvat, sianlihan, rasvaisen lihan, savuruoat, säilykkeet, paistettuja ruokia, marinadeja, makkaraa. Korkean kaliumpitoisuuden vuoksi banaaneja, viikunoita, kuivattuja aprikooseja, aprikooseja, rusinoita ja perunoita olisi vähennettävä tai poistettava..

Ennuste potilaille

Kunnes synteettiset hormonit keksittiin, Addisonin taudin potilaat elivät noin kuusi kuukautta. Nykyään oikealla annoksella heidän elämäntapaansa ei välttämättä poikkea terveistä ihmisistä. Erityisen suotuisasti hormonihoitoon reagoivat ne, joilla on sairauden autoimmuuninen alkuperä. Muissa tapauksissa ennuste riippuu siitä, kuinka paljon voit kompensoida perussairauden oireita..

Ja tässä puhutaan enemmän feokromosytooman kriisistä.

Addisonin tauti on ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta. Sitä aiheuttavat infektiot, autoimmuuni- ja metaboliset patologiat, mukaan lukien synnynnäiset. Se ilmenee epätavallisena ihon pigmentaationa - pronssisävy, vaikea heikkous, kuivuminen, väsymys. Diagnoosin tekemiseksi sinun on suoritettava verikoe hormoneille - kortisolille ja aldosteronille. Niiden puutteen vuoksi korvaushoito on määrätty.

Monet sekoittavat taudin ja Itsenko-Cushingin oireyhtymän, ja vaikka syyt ovatkin erinomaiset, hoito on myös. Oireet ilmenevät ulkoisesti, keskeytykset kaikkien elinten työssä. Diagnoosi on monimutkainen, ennuste ei ole aina suotuisa, edes lapsilla.

Monet tekijät voivat provosoida aivolisäkkeen rikkomuksen. Oireet eivät aina ole ilmeisiä, ja oireet muistuttavat miehien ja naisten endokrinologian ongelmia. Hoito on monimutkainen. Mitä häiriöitä aivolisäkkeeseen liittyy??

Valitettavasti lisämunuaisten sairauksia ei aina määritetä oikeaan aikaan. Useammin niiden havaitaan olevan synnynnäisiä lapsilla. Syyt voivat olla elimen hyperfunktiona. Oireet naisilla, miehillä ovat yleensä samanlaisia. Testit auttavat tunnistamaan sairauksia..

Enimmäkseen aivolisäkkeen vajaatoimintaa esiintyy vanhuksilla, mutta se on synnynnäinen tai syntynyt lapsilla, synnytyksen jälkeen. Myös kokonais-, osittainen, primaarinen ja toissijainen erotetaan toisistaan. Hypopituitariitti-oireyhtymän diagnoosiin sisältyy hormonien, MRI, CT, röntgenkuvaus ja muut. Hoito - hormonien palauttaminen.

Jos aivolisäkkeen adenooma todetaan, leikkaus on usein ainoa vaihtoehto. Nenän poisto (transnasaali), kyberveitsi, karniotoomia voidaan suorittaa. Adenooma on toistuva. Onko mahdollista parantaa ilman leikkausta??

Addison Birmer

Anamneesi paljastaa merkit, jotka vastaavat kolmea ensisijaista vaikutusta aiheuttavaa järjestelmää - ruoansulatus-, veri- ja hermostoa. Ruoansulatuskanavan oireet ilmenevät varhaisessa vaiheessa, joihin sisältyy ruokahaluttomuus, vastenmielisyys lihaan, kylläisyyden tunne, usein raikas oksentelu; joskus vatsavaivat tai ummetus, kielen palaminen - ilmiö, joka ei ole vakio.

Anemian merkit kehittyvät myöhemmin väsymyksen, huimauksen, sydämentykytyksen muodossa samoin kuin vaalean kellertävän sävyn esiintyminen. Hermo-oireet (kehittyvät jopa ilman myeloosin objektiivisia oireita, joissakin tapauksissa ensimmäisenä oireena) liittyvät pääasiassa raajojen herkkyyteen: hanhenpumput, tunnottomuus, erityyppiset parestesiat, heikkous, usein täydelliset tai jatkuvat kipu; psykoottiset häiriöt ovat paljon vähemmän yleisiä.

Objektiivinen tutkimus Addison-Birmerin taudin varalta. Potilaan yleiskuva on usein ominaista: turvonnut, vaaleankeltainen sävy ikerisen tilan vuoksi (vaihtelevalla voimakkuudella); joissain tapauksissa havaitaan (selittämättömän syyn) hyperpigmentaatiota, mahdollisesti vitiligo-alueilla; troofisia häiriöitä esiintyy - kuiva iho, hauraat kynnet ja hiukset, taipumus depigmentaatioon, joskus turvotusta, harvoin raajojen violetteja elementtejä.

Sisäisten elinten tutkimus ei paljasta ominaisia ​​oireita. Joten maksa on hiukan laajentunut, perna tuntuu periaatteessa hengitettäessä (harvinaisissa tapauksissa enemmän). Sydämen vajaatoiminnan ilmiöt, jotka on havaittu vaikeissa sairaustapauksissa, eivät eroa muista anemiatyypeistä; ne johtuvat hapen puutteesta ja lisääntyneestä sydämen tilavuusnopeudesta (B12-vitamiinin puutteen suoraa vaikutusta sydänlihaksen aineenvaihduntaan ei kuitenkaan voida sulkea pois).

Virtsajärjestelmän osalta on huomattava virtsan pleokrominen ominaisuus (joka sisältää urobilinogeeniä ja muita pigmenttejä) sekä taipumus virtsainfektioon suoliston bakteereilla..
Erityisen tärkeitä diagnoosin kannalta ovat muutokset ruuansulatuksessa. Kielen limakalvon tulehdus (Guntherin kuvaama) ilmenee yleensä kielen reunoilla ja kärjissä tuskallisen punoituksen muodossa (joissakin tapauksissa pienellä haavaumalla), myöhemmin esiintyy papillien surkastumista, kieli muuttuu punaiseksi, sileäksi ja kiiltäväksi (“lakattu”). Nielun ja ruokatorven leesioiden yhteydessä kehittyy nielemishäiriö (Plummber-Vinsonin oireyhtymä), kuten vaikeassa raudan puuteanemiassa..

Vatsan osalta tutkimus paljastaa vakaan erittymisen vajaatoiminnan, jopa marginaalisen stimulaation jälkeen histamiinilla (0,5 mg tai enemmän), mahalaukun mehun merkittävän vähentymisen ja peptisen toiminnan, suolahapon ja sisäisen tekijän katoamisen (Burman anemia ilman vatsakiliaa on erittäin harvinaista) tämä on hyvin usein havaittu mahalaukun bakteerien kolonisaatio. Vatsan limakalvo atrofioituu voimakkaasti yläosassa 2/3, tubulaatit katoavat; mahalaukun ja suun epiteelisolut ovat suurempia, ne sisältävät niukkaa kromatiinia ja tyhjöitetyn sytoplasman.

Tässä tapauksessa raudan ja muiden aineiden (rasvat, jopa foolihappo) imeytyminen suolistossa on riittämätöntä. Joissakin tapauksissa ilmenee merkkejä lievästä haimasta tai maksan vajaatoiminnasta.

Hermostuneen merkit ovat hyvin erilaisia ​​ilmeisyyden, muodon ja vakavuuden suhteen. Näitä ovat parasthesia, syvät herkkyyshäiriöt ja motorinen vajaus..

Lievissä sairaustapauksissa potilas valittaa erityyppisistä parestesioista, mutta objektiivisella tutkimuksella havaitaan periaatteessa syvän herkkyyden häiriöt, joskus refleksien muutokset. Vakavat muodot jaetaan (Heilmeierin mukaan) seuraavan tyyliin: takajohdon tyyppi (pseudo-tabeettinen), jolla on ataksia, refleksien menetys; sivuttaisen johdon tyyppi, jossa on pääosin pyramidaalisia merkkejä (jäykkyys, hyperrefleksiviteetti, klooni jne.), lisäksi tämä laji yhdistetään usein edelliseen; tyypin poikkileikkaus, jonka pintaherkkyys on heikentynyt asianmukaisen tason alapuolella, alaraajojen, virtsarakon pareesi jne..

Lisäksi tunnetaan joukko harvinaisempia muotoja, joissa yksittäiset kraniaaliset tai perifeeriset hermot vaikuttavat, polyneuriitti, psykopaattinen, erittäin harvinainen manifestaatiossa ja muodon vakavuudessa. Näiden ilmenemismuotojen tyypillinen substraatti on selkäytimen, lähinnä takaosan (ja lateraalisten) johtojen vaurioituminen, joka koostuu prosesseista, jotka tuhoavat myeliinin vaipan ja heikentävät edelleen aksoneja.

Addison-Birmerin taudin kulku - ennuste

Addison-Birmerin taudin pahaenteinen ennuste ennen spesifisen terapian aikakautta on nyt parantunut mittaamattomasti. Siitä huolimatta, että vaikka entisten kliinisten lääkäreiden kuvaamia kuvia on nyt harvinaista, joillekin vanhoille ihmisille, jotka kuolevat pääasiassa pahanlaatuisesta anemiasta, tehdään postuumset diagnoosit, "seniilinen uupumus" tai epäilys mahalaukun syöpät jne., Ja sitä edeltävät sairauden muodot tai joissa hermosto-oireet ovat pitkään vallitsevia, jätetään huomiotta, mikä johtaa vakaviin peruuttamattomiin neurologisiin vaurioihin.

Addison-Birmerin taudin alkuperäisissä muodoissa (joissa on piileviä hematologisia oireita, astenia, parestesia, akilia) todetaan usein virheellisiä diagnooseja, erityisesti näiden henkilöiden alustavan hoidon yhteydessä foolihappoa sisältävillä multivitamiineilla (joka eliminoi hematologiset oireet ja pahentaa joskus neurologista oireyhtymää). Piilotettuja muotoja kuvataan myös siten, että veressä A-vitamiini vähenee asteittain, ja tapahtuu lisäksi pitkään ilman muita ilmeisiä oireita. On ollut myös tapauksia, joissa spontaani remissio (samanlainen kuin terapeuttinen) aloitti toistaiseksi tuntemattomasta syystä.

Samanaikaiset Addison-Birmer-taudit

Birmerin taudin ja mahalaukun syövän yhdistelmää havaitaan 7–12%: lla tapauksista (taajuuskerroin on noin kolme kertaa suurempi kuin kontrollipopulaatiossa); muutokset ruuansulatuskanavan oireissa, anemian vastustuskyky terapialle, hypokrominen luonne jne., ovat merkkejä taudin pahanlaatuisesta kulusta. Vatsan polypoosia havaitaan myös melko usein (noin 6% tapauksista).

Yhdistelmää kilpirauhanen sairauksien, "välttämättömän hypokromisen anemian", sappirakon sairauksien jne. Kanssa pidettiin etiopatogeneesin kuvauksessa. Muut samanaikaiset sairaudet (leukemia, hemolyyttinen keltaisuus jne.) Ovat harvinaisia ​​eivätkä merkitseviä..

Addison-Birmerin tauti - oireet, hoito

Mikä on Addison-Birmerin tauti?

Addison-Birmerin tauti on krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista etenevä anemia, hermostovauriot ja mahalaukun achilia.

Addison-Birmerin tauti on seurausta luuytimen hematopoieettisten toimintojen rikkomisesta, joka johtuu kehon B12-vitamiinin puutteesta. Joissakin tapauksissa tauti kehittyy foolihapon puutteen vuoksi.

Addison-Birmerin tauti - oireet

Addison-Birmer-taudin puhkeamiseen liittyy nopea väsymys, heikkous, hengenahdistus ja sydämentykytys liikkeen aikana, huimaus. Anemian oireiden taustalla havaitaan usein dyspeptisiä ilmiöitä: kielen kärjessä tapahtuvaa palamista, pahoinvointia, röyhtäilyä, ripulia, joissain tapauksissa hermoston häiriöitä (kävelyä vapina, raajat, kylmät raajat, parestesiat)..

Addison-Birmer-tautia sairastavilla potilailla on vaalea iho, sitruunankeltainen sävy. Vähenemistä ei havaita, joissain tapauksissa lisääntynyt ravitsemus. Jalan alueella turvotusta havaitaan, kasvot ovat turvonneet.

Ruoansulatuksesta havaitaan joitain muutoksia. Kieli on yleensä kirkkaanpunainen ja siinä on halkeamia. Mahamehututkimus paljastaa akilian.

Palpaation yhteydessä havaitaan pernan ja maksan lisäys. Sydän alueella kipu on mahdollista. Pitkäaikainen sairauden kulku voi johtaa rasvaiseen sydänsairauteen..

Hermostoaktiivisuuden muutoksille on tunnusomaista selkäytimen sivu- ja takaosan sahavaurio - funikulaarinen myeloosi. Se ilmenee jännerefleksien, parestesioiden, heikentyneen kivun ja syvän herkkyyden vähenemisellä lantion elinten toiminnan rikkomisen kanssa.

Addison-Birmer-taudin diagnoosi

Taudin diagnosointi on suurten punasolujen (megaosyyttien), punasolujen ja megaloblastien havaitseminen, joissa on ydinjäämiä veressä. Koska megablastit ovat pääosin, luuytimen punctate on hyperplastinen.

Addison-Birmerin tauti - hoito

Addison-Birmer-taudin hoidossa suurin vaikutus on B12-vitamiinin käytöllä. Parannus alkaa yhden päivän kuluttua ensimmäisestä injektiosta. Lääke injektoidaan lihakseen. Suotuisat tulokset voidaan saavuttaa ottamalla B12-vitamiini suun kautta yhdessä gastromukoproteiinin kanssa (bifaktoni, biopaperi, mukoviitti).

Addison-Birmerin taudin ehkäisy

Addison-Birmerin tauti voidaan estää vain seuraamalla systemaattisesti veren koostumusta potilailla, joille on tehty mahalaukun resektio, samoin kuin raskaana olevilla naisilla ja pysyvällä akilialla kärsivillä..

Addison Birmer

Tämä on oireyhtymä, joka liittyy B12-vitamiinin ja foolihapon puutteeseen kehossa. Sille on luonteenomaista, että luuytimessä on suuri joukko punasolujen (megaloblasteja) suuria epäkypsiä prekursoreita..

B12-vitamiini imeytyy pääasiassa alakammioon. Anemia voi johtua riittämättömästä vitamiinin B12-vitamiinin saannista, linnan sisäisen tekijän riittämättömästä tuotannosta mahalaukun parietaalisoluissa, patologisista prosesseista suolistossa imeytymishäiriöiden kanssa tai kilpailusta nauhamatoista tai bakteereista B12-vitamiinin kanssa.

B12-vitamiinin puutoksella aneemisen kliinisen kuvan taustalla (tai ilman sitä) neurologiset häiriöt voivat myös johtua B12-vitamiinin puutteeseen liittyvien rasvahappojen synteesin rikkomisesta. Hermosolujen demyelinaatio ja peruuttamaton kuolema voidaan havaita. Tällaisen patologian oireita ovat raajojen tunnottomuus tai pistely ja ataksia..

ilmenemismuotoja

• Kirkkaanpunainen ja sitten “lakattu” kieli
• Mahalaukun akilles
• Anemia ja epänormaalit punasolut
• Vaurio hermostoon.
• Epänormaalien suurten solujen muodostuminen luuytimessä punasolujen sijasta.

syyt

• B12-vitamiinin puutos ravinnossa
• Suolistohäiriöt
• Vatsahappoa vähentävien lääkkeiden pitkäaikainen käyttö

komplikaatiot

Hoidon puuttuessa kehittyy anemia ja hermojen rappeutuminen, koska luuydin ja hermoston kudokset ovat erityisen herkkiä B-vitamiinin puutokselle₁₂.

Historiaviite

Englantilainen lääkäri Thomas Addison ja sitten 1872 yksityiskohtaisemmin saksalainen lääkäri Anton Birmer kuvasivat vuonna 1855 taudin, jota kutsuttiin pahanlaatuiseksi (vahingolliseksi) anemiaksi. Pian ranskalainen lääkäri Arman Trusso ehdotti näiden sairauksien nimeämistä Addisonin anemiaksi ja Addisonin taudiksi.

Vuonna 1926, J. Whipple, J. Minot ja W. Murphy kertoivat, että vahingollista anemiaa hoidettiin injektoimalla raa'aa maksaa ruokavalioon ja että tauti perustuu mahan luontaiseen kyvyttömyyteen erittää ainetta, jota tarvitaan B12-vitamiinin imeytymiseen suolistossa. Tästä löytöstä he saivat vuonna 1934 Nobel-palkinnon..

Katso myös

Viitteet

Wikimedia-säätiö. 2010.

Katso mitä Addison-Birmerin tauti on muissa sanakirjoissa:

Addison-Birmerin tauti - (Th. Addison, 1793 1860, englantilainen lääkäri; A. Biermer, 1827 1892, sveitsiläinen terapeutti) katso vahingollinen anemia... Suuri lääketieteellinen sanakirja

Birmerin tauti - Pääartikkeli: Anemia Vahingollinen anemia (latinalaisesta perniciosuksesta on kohtalokasta, vaarallista) tai B12-puutteellinen anemia tai megaloblastinen anemia tai Addison Birmerin tauti tai (vanhentunut nimi) pahanlaatuinen anemia,...... Wikipedia

Addisonin tauti - Pääartikkeli: Anemia Vahingollinen anemia (latinalaisesta perniciosuksesta on kohtalokasta, vaarallista) tai B12-puutteellinen anemia tai megaloblastinen anemia tai Addison Birmerin tauti tai (vanhentunut nimi) pahanlaatuinen anemia,...... Wikipedia

Vahingollinen anemia - ICD 10 D51.051.0 ICD 9 281.0281.0 DiseasesDB... Wikipedia

B12-vitamiinipuutos anemia - Pääartikkeli: Anemia Vahingollinen anemia (lat. Perniciosus on kohtalokasta, vaarallista) tai B12-puutteellinen anemia tai megaloblastinen anemia tai Addison Birmerin tauti tai (vanhentunut nimi) pahanlaatuinen anemia,...... Wikipedia

Pahanlaatuinen anemia - Pääartikkeli: Anemia Vahingollinen anemia (latinalaisesta perniciosuksesta on kohtalokasta, vaarallista) tai B12-puutteellinen anemia tai megaloblastinen anemia tai Addison Birmerin tauti tai (vanhentunut nimi) pahanlaatuinen anemia,...... Wikipedia

Deksametasoni - artikkelin ohje. Tämän artikkelin teksti toistaa melkein kokonaan valmistajan toimittamat lääkkeen käyttöohjeet. Tämä rikkoo tietosanakirjallisten artikkeleiden ohjeiden tutkimatta jättämistä koskevaa sääntöä. Myös... Wikipedia

Dexaven - Vaikuttava aine ›› Dexamethasone * (Dexamethasone *) Latin name Dexaven ATX: ›› H02AB02 Dexamethasone Farmakologinen ryhmä: Glukokortikoidit Nosologinen luokittelu (ICD 10) ›› C81 Hodgkinin tauti [lymfogranulomatoosi] ›› C85...... lääkkeiden sanakirja

Kliininen verikoe - Verisolut elektronimikroskoopin alla. Verikoepyyntö ohjataan uudelleen tänne; katso myös muut arvot. Kliininen verikoe (yleinen verikoe) lääketieteellinen analyysi, joka mahdollistaa... Wikipedia

Leukopenia - ICD 10 D70.70. ICD 9 288.50288.50 DiseasesDB... Wikipedia

B12-vajausanemia

Taudin merkit

Vahingollisen anemian diagnoosiin kuuluu myös taudin kehityksen perussyyn määrittäminen. Ensinnäkin tutkitaan maha-suolikanavan tilaa gastriitin, haavaumien ja muiden ravinteiden imeytymiseen vaikuttavien patologioiden varalta. Munuaisten kunto tarkistetaan epäonnistumattomasti, koska B12-vitamiinin injektioilla hoitaminen ei anna tuloksia sellaisten sairauksien kuten pyelonefriitin tai munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Hematologin lisäksi gastroenterologin ja neurologin tulisi olla mukana vahingollisen anemian diagnoosissa. B12-vitamiinin puutos (alle 100 pg / ml nopeudella 160 - 950 pg / ml) todetaan biokemiallisen verikokeen aikana; At: n havaitseminen on mahdollista mahalaukun parietaalisoluissa ja linnan sisäisessä tekijässä.

Pensytopenia (leukopenia, anemia, trombosytopenia) on tyypillinen yleiselle verikokeelle. Ääreisveren mikroskopia paljastaa megaosyytit, Jolly- ja Cabot-elimet. Ulosteiden tutkimuksella (koprogrammi, matomunien analyysi) voidaan havaita steatorrrea, leveän nauhan fragmentit tai munat difyyllobotriasiossa.

Schilling-testi antaa sinun määrittää syanokobalamiinin imeytymisen rikkomisen (erittymällä virtsaan B12-vitamiinin radioaktiivisella isotoopilla, otettuna suun kautta). Luuytimen puhkaisu ja myelogrammitulokset heijastavat vahingolliselle anemialle ominaisten megaloblastien määrän kasvua.

Anemia alkaa vähitellen ja erittäin huomaamatta. Valitukset väsymyksestä, heikkoudesta, päänsärkyistä, huimauksesta, sydämentykytyksestä ja hengenahdistuksesta liikkumisen yhteydessä ilmestyvät. Joskus tärkeimmät oireet ovat dyspeptisiä oireita (ripuli, röyhtäily, pahoinvointi, polttaminen kielen kärjessä). Joskus on hermoston häiriöitä, kuten parestesia (spontaanisti aiheutuvat epämiellyttävät "hanhenpumput", tunnottomuus, pistely), kylmät raajat, epävakaa jalka.

Ihon väri - vaalea, sitruunanvärisellä, sklera on hiukan icterinen, kasvot ovat turvonneet, joskus jalat ovat turvonneet. Rintalastu on tuskallinen iskiessä. Lämpötila on matala (hieman yli 37 ° C), mutta relaption aikana se nousee 38–39 °: seen.

Kuvaus

On osoitettu, että Addison-Birmer-taudin luonne on autoimmuuni. Sitä esiintyy potilailla, joilla on autoimmuunisairauksia, kuten diffuusi toksinen struuma, primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta, krooninen lymfaattinen tyreoidiitti (euthyreoidi tai kilpirauhasen vajaatoiminta), vitiligo ja hypoparatyreoosi.

Perinnöllä on myös tärkeä rooli - Burman anemiaa sairastavien sukulaiset kärsivät todennäköisemmin tästä taudista.

Burman anemia voi liittyä mahalaukun limakalvon surkastumiseen. Tämän anemian syynä on vatsaan kohdistuvan erityisen proteiinin - gastromukoproteiinin (linnan sisäinen tekijä) - tuottaminen, joka varmistaa B12-vitamiinin imeytymisen suolistossa. Tällaista puutteellista anemiaa esiintyy syfilisessä, polypoosissa, syövässä, lymfogranulomatoosissa ja muissa vatsan patologisissa prosesseissa, samoin kuin sen poistamisessa.

Glukokortikoidien ottaminen aiheuttaa remissioita - taudin oireiden tilapäistä heikkenemistä tai häviämistä.

hoito

Megablastisen anemian perinnöllisten muotojen hoito suoritetaan diagnoosin ja potilaan erikoistutkimuksen jälkeen erikoistuneissa hematologisissa klinikoissa. Tehokkain hoito on B12-vitamiini. Sen asianmukainen käyttö poistaa kokonaan ja pysyvästi B12-vitamiinin puutoksen aiheuttamat häiriöt, jos hermostokudoksessa ei tapahtunut peruuttamattomia muutoksia ennen hoitoa.

ennaltaehkäisy

Tutkimuksensa yhteydessä lääkäri havaitsee:

• ihon vaaleus;
• turvonnut kasvot;
• ruskeat pigmentaatiot nenässä ja poskiluissa;
• pieni icteric sclera.

Suuontelon tutkiminen antaa tyypillisen kuvan:

• sairauden alussa kieli näyttää "palovammaiselta" kivullisilla halkeamilla;
• tulehduksen alueet, haavaumat ikenissä, suun limakalvossa siirtymällä nieluun ja ruokatorveen;
• sairauden korkeudessa kieli kirkastuu kuin lakattu atrofian ja laskosten turvotuksen vuoksi.

Vatsan palpoinnilla määritetään maksan ulkoneva pehmeä reuna, sen koon lisääntyminen. Perna suurenee harvoin.

oireiden

Birmerin tauti alkaa yksinkertaisilla oireilla. Kliinistä kuvaa täydentää neuralgia, ruoansulatuskanavan vauriot. Useimmat potilaat valittavat ilmenemismuodoista:

• uneliaisuus;
• väsymys, väsymys;
• kipu suuontelossa;
• raskauden tunne, epämukavuus syömisen jälkeen;
• tunnottomuus, epämukavuus raajoissa;
• kehon painon muutokset;
• toistuva ripuli, ulosteiden värjäytyminen epätavallisella värillä (sterkobiliinin kertyminen);
• kehon lämpötilan nousu on mahdollista punasolujen hajoamisen taustalla;
• vähentynyt ruokahalu, vastenmielisyyden esiintyminen tiettyjen ruokien suhteen.

Joissakin tapauksissa mahdollista: kävelyhäiriöt, heikentynyt näkö. Miehet valittavat virtsaamisongelmista. Joskus diagnosoidaan impotenssin kehittyminen. Haju-, näkö- ja kuulohermovaurioilla on kuulon, näkö- ja hajuvaurioita.

Merkintä! Vaikeissa tilanteissa Addisonin patologiaan liittyy mielenterveyden häiriöitä, hallusinaatioita.

Anemiassa potilaat valittavat usein uneliaisuudesta.

Mihin lääkäriin tulee ottaa yhteyttä

Jos olet huolissasi yllä kuvatuista oireista tai jos olet jo antanut verta ja tiedät, että sinulla on jonkinlainen anemia, ota yhteys lääkäriisi. Lisädiagnoosin jälkeen potilas, jolla on megaloblastinen anemia, ohjataan hematologille, joka määrää hoidon. Lisäksi tarvitaan usein neurologin (joilla on funikulaarinen myeloosi) ja gastroenterologin (joilla on ruuansulatushäiriöt) kuuleminen. Koska maksasairauksista ja helmintisistä hyökkäyksistä tulee yleisiä anemian syitä, suositellaan hepatologin ja infektiotautien erikoistumista. Ravitsemuksella on suuri merkitys hoidossa, ravitsemusterapeutin kuuleminen on hyödyllistä.

Addison-Birmer-anemian oireet

Luokittelu

Addison Birmerin anemia kehittyy ensin B12-vitamiinin puutoksella, Addison kuvasi sen vuonna 1855, myöhemmin Birmer vahvisti, joka tutki taudin ja antoi yksityiskohtaisen kliinisen kuvauksen.

Myöhemmin tämä tila sai nimekseen tutkijoidensa nimet. Pitkäksi ajaksi sitä pidettiin parantumattomana taudina, joka eteni voimakkaasti ja hallitsemattomasti.

Tällä hetkellä taudin patogeneesi on melko selvä, mutta etiologia pysyy suuressa määrin vain oletuksena.

Addison-Birmer-anemialle on tunnusomaista, että kehossa esiintyy erityinen häiriöiden kolmikko:

• Vaikea atrofinen gastriitti tyyppi. Rauhasepiteelin toiminta vähenee asteittain, limakalvo on imeytynyt, korvattu tälle elimelle epätavallisilla soluilla, veren entsyymien tuotanto vähenee voimakkaasti tai kokonaan pysähtyy.
• B12-vitamiinin ja foolihapon assimilaation mahdotonta. Molemmat komponentit ovat välttämättömiä solujen rakentamisessa, niiden avulla DNA syntetisoidaan ja solutuuma muodostetaan oikein. Koska molemmat puuttuvat, ensinnäkin hematopoieesi ja hermosto kudostavat..
• Megablastisen hematopoieesin kehitys. Tämä on muodostumista monille epäkypsille veren granulosyyteille, jotka eivät pysty suorittamaan toimintojaan normaalisti. Tässä Addison-Birmer-kurssissa anemia on samanlainen kuin pahanlaatuiset verisairaudet.

oireet

B12-vitamiinin kriittisen puutteen vuoksi DNA-synteesiin osallistuvan foolihapon aineenvaihdunnassa ilmenee vika. Seurauksena on solujen jakautuminen heikentynyt ja punasolujen pitoisuus reuna-alueella vähenee..

Samat kvantitatiiviset ja laadulliset muodonmuutokset tapahtuvat verihiutaleilla..

Luuydin muuttaa väriä, saa rikkaan scarlet-värin, siinä on vallitsevia megablastikypsyviä soluja, jotka kehitystyypiltään muistuttavat verisairauksien pahanlaatuista kulkua.

Keho käyttää B12-vitamiinia paitsi hematopoieesiin myös hermoston normaalin toiminnan varmistamiseen. Puutteensa vuoksi dystrofiaa havaitaan selkärangan hermopäätteissä.

Ruoansulatuksesta havaitaan kitalaen, nielun, ruokatorven, vatsan ja suoliston limakalvon surkastuminen. Ehkä polyyppien muodostuminen, pieni maksan laajentuminen. Addison-Birmer-anemiataudin kliininen kulku ilmenee vähitellen: ajoittain esiintyy vaikea heikkous, krooninen väsymys, huimaus voimistuu ja tinnitus esiintyy.

Addison Birmerin anemian ilmaantuvat oireet voidaan jakaa oireisiin:

Vahanukke kasvot

Esimerkiksi raskaana oleville naisille selkäytimen patologioiden estämiseksi sikiölle, imettäessä äitiä lapsen oikean kehityksen hyväksi.

Vanhukset, joilla on jonkin verran anemiaa, samoin kuin koomassa olevat potilaat. Kaikissa muissa tapauksissa normaalin ruokavalion mukana tuleva ruoka riittää.

Syanokobalamiinilla on laaja maine korjaavana lääkkeenä, joka on täysin todistamatonta, mutta sitä määrätään usein yleiseksi uupumukseksi, väsymykseksi ja lisääntyneeksi väsymykseksi tonicina.

Kun otetaan huomioon B-vitamiinien tarve hermoston säätelyssä, on mahdollista käyttää syaanikobooliamiinia kolmoistulehduksen ja muiden neuropatioiden hoitoon.

Addison Birmerin anemian hoito millä tahansa vitamiinivalmisteilla tulee olla tiukasti kohdennettu. Ja vain jos epäillään useiden vitamiinikomponenttien puutetta, voit ottaa multivitamiinikomplekseja.

• Perinnöllisyys. Jos joku on saanut tällaisen sairauden perheessä, sen kehittymisen riski kasvaa. Tällöin vahingollinen anemia voi olla synnynnäinen..
• Vakava atrofinen gastriitti. Vatsavaurio estää B12-vitamiinin normaalin imeytymisen.
• Autoimmuuniprosessit. Useammin tämäntyyppistä anemiaa esiintyy potilailla, jotka jo kärsivät autoimmuunisairauksista.

Hoito kestää useimmiten useita kuukausia. Mutta jos vahingollista anemiaa havaitaan muiden sairauksien, erityisesti autoimmuunisairauksien, taustalla, vitamiinivalmisteiden käyttöönotto voidaan tarvita joko niiden paranemiseen saakka tai koko elämän ylläpitohoitona..

- veren punaisen itun rikkominen syanokobalamiinin (B12-vitamiini) puutteen vuoksi kehosta. B12-puutteisen anemian seurauksena verenkiertohypoksinen (kalpeus, takykardia, hengenahdistus), gastroenterologiset (glossiitti, stomatiitti, hepatomegalia, gastroenterokoliitti) ja neurologiset oireyhtymät (heikentynyt herkkyys, polyneuriitti, ataksia).

Verikuva

B-vitamiinin puute₁₂ johtaa heikentyneeseen hematopoieesiin luuytimessä. Hemoglobiini laskee 1,3 g%: iin ja punasolujen määrä vähenee vieläkin intensiivisemmin, joten hyperkromia on tyypillinen 1,8: een (yksi solu on täynnä hemoglobiinia).

Täysin erilainen punasolujen sarja, jolla on vahingollista anemiaa, vain pätevä laboratorioapulainen voi erottaa ne

• Erytrosyyttisarjan suuria soluja löytyy perifeerisestä verestä: megaosyytit ja makrosyytit, ne ovat 2 kertaa suurempia kuin normaalit punasolut. Keskustassa ei ole valaistusta. Ehkä solujen ulkoasu, joilla on häiriintynyt rakenne, ytimen jäännökset, jotka muuttavat herkkyyttä normaalivärille ja saavat epätavallisen värin.
• Retikulosyyttien määrä vähenee. Jos kasvua havaitaan, sitä pidetään myönteisenä ennustemerkkinä.
• Samaan aikaan valkoveren itäminen estetään: leukopenia ilmaantuu siirtymällä oikealle ja suhteellinen lymfosytoosi.
• Verihiutaleiden määrä vähenee, mutta myös kasvaa. Ei verenvuotoa trombosytopenian kanssa.
• Luuydin näyttää kirkkaan punaiselta. Sitä hallitsevat eri ikäisten ja kypsymisasteen punasolujen blastisolut. Tutkijat huomauttavat, että solutransformaatio on hyvin samanlainen kuin muutokset pahanlaatuisissa kasvaimissa ja leukemiassa.

Remissiovaiheessa luuytimen hematopoieesi on normalisoitunut. Toisin kuin hemolyyttinen anemia, punasolujen hajoaminen tapahtuu luuytimessä ja on toissijainen.

Kuinka hoitaa vahingollista anemiaa

Ennen hoidon aloittamista on välttämätöntä paljastaa B12-vitamiinin puutteen syy, koska tämä on yksi onnistuneen hoidon pääolosuhteista, ja se tarkoittaa anemian kehittymiseen johtavien tekijöiden poistamista. Jos esiintyy helmintiahyökkäystä, sinun on heti mentävä tartuntataudin asiantuntijan puoleen ja suoritettava matohäiriöitä leveän nauhan karkottamiseksi. Tässä tapauksessa lääkäri määrää Fenasalin tietyn järjestelmän tai uroslehden otteen mukaisesti.

Tapauksissa, joissa potilailla on rakenteellisia muutoksia ruuansulatuksessa tai vaivoja, joissa ravinteiden ja aineiden imeytyminen verenkiertoon on heikentynyt, gastroenterologin on suoritettava hoito. Patogeneettinen hoito voidaan aloittaa vasta tutkinnan ja diagnoosin jälkeen, koska jopa yksi A-vitamiinin injektio voi vaikuttaa verikokeen tulokseen. Hematologi valitsee hoito-ohjelmat yksilöllisesti.

Ruokavaliossa on merkittävä rooli kehon palauttamisessa, koska potilaat tarvitsevat täydellisen vitamiinirikkaan ruokavalion. On välttämätöntä sulkea pois ruoka, joka ärsyttää ruuansulatuskanavan limakalvoa, sinun on myös luoputtava alkoholista kokonaan. Normaalit verenkuvut palautetaan kahden tai kolmen kuukauden kuluessa, hoidon seurauksena potilaiden tila normalisoituu, mutta neurologiset oireet voivat jatkua 6 kuukautta.

Joukko lääketieteellisiä toimenpiteitä olisi suoritettava ottaen huomioon etiologia, anemian vakavuus ja hermoston häiriöt. Lisätietoja siitä, mitä lääkkeitä tulisi käyttää B12-vajausanemian hoitoon useissa tapauksissa:

1. Orgaanisten suolistosairauksien ja ripulin hoidossa on käytettävä entsyymejä (Panzinorm, Festal, Pancreatin) sisältäviä valmisteita sekä lujittajia (kalsiumkarbonaatti yhdessä Dermatolin kanssa). Suolistofloora on myös mahdollista normalisoida valitsemalla erityinen ravinto, joka auttaa poistamaan putrefaktiivisen tai fermentoivan dyspepsian oireyhtymät.
2. Verensiirtoja määrätään vain hemoglobiinin vähentyessä huomattavasti ja kooman merkkejä ilmeneessä. On suositeltavaa ottaa käyttöön punasolujen massa 250-300 ml (5-6 verensiirtoa). Prednisolonia (20-30 mg / vrk) käytetään vain sairauden autoimmuunilla luonteella.
3. B12-vajausanemiaa, johon hermosto ei osallistu, hoidetaan syanokobalamiini-annoksella, joka on enintään 500 mikrog, yleensä injektiot annetaan joka toinen päivä tai joka päivä 7-10 päivän ajan. Jos potilaalla on neurologisia oireita, hoitoon käytetään suurempana annoksena annettavaa syanokobalamiinia, sen päivittäinen annos voi olla 1 000 mikrog. Lisäksi lääkkeen lisääminen jatkuu annoksella tuloksen ylläpitämiseksi, 1 kerran viikossa 30 päivän ajan. Jos tarvitaan B12-puutteisen anemian kehittymisen estämistä, potilaille annetaan yksi vitamiini-injektio kerran kuukaudessa, ja hoitava lääkäri määrittää hoidon keston. Syaanibilamiinia annoksina 200-300 mikrogrammaa käytetään komplikaatioiden puuttuessa (funikulaarinen myeloosi, kooma).

diagnostiikka

Anemian diagnoosi koostuu useista vaiheista.

Silmämääräinen tarkastus paljastaa: vaalea iho, ikääntyvä skleraväri, ikäpisteitä kasvoissa, käsissä ja vartossa. Tyypillinen kuva saadaan tutkimalla suuontelot. Taudin alkuvaiheessa kieli on kivulias, peitetty pienillä halkeamilla. Taudin huipulla kieli saa scarlet-värin ja turvon, se näyttää lakatulta. Palpaation aikana havaitaan maksan lievä nousu ja sen ulkoneminen kylkiluun reunan yli. Perna kasvaa pienellä joukolla potilaita. Neurologisten testien suorittaminen paljastaa raajojen herkkyyden muutoksen.

Addison-Birmer-anemian diagnoosissa verikokeella on avainasemassa. Perifeerisen veren perusteellinen tutkimus suoritetaan, missä havaitaan punasolujen määrän merkittävä lisääntyminen, kun taas retikulosyyttien määrä vähenee voimakkaasti. Hyperkromaattisten punasolujen läsnäolo havaitaan. Megablastisen anemian päämerkkinä voidaan pitää hypersegmentaalisten neutrofiilien läsnäoloa (joiden ytimessä on viisi tai enemmän segmenttejä). Ihmisillä suhteellisen terveitä tällaisia ​​soluja on 2%: n sisällä, pahanlaatuista anemiaa sairastavilla potilailla hypersegmentaalisten neutrofiilien lukumäärä nousee yli 5%: iin..

Yhtä tärkeää on luuytimen tutkimus anemiassa. Megaloblastinen solukasvu havaitaan siinä - nämä ovat solut, joiden kehitys on pysähtynyt, ennen punasoluja. Ne ovat epänormaalisti laajentuneet, muodonmuutokset, ja ytimen ja sytoplasman kehitystasossa on huomattava ero. Yleisesti ottaen tuottamaton erytropoieesi on tyypillinen piirre megablastiselle anemialle. Suurin osa epäkypsistä ja epämuodostuneista punasoluista (megablasteista) tuhoutuu jopa luuytimessä ilman että he pääsevät verenkiertoon. Taudin edetessä retikulosyyttien lukumäärä vähenee edelleen, verihiutaleiden määrä vähenee ja niiden muodonmuutos tapahtuu.

Instrumentaaliseen diagnostiikkaan sisältyy: mahalaukun mehun tutkimus, jossa yleensä havaitaan happamuuden väheneminen tai sen täydellinen puuttuminen. Mutta limaa on huomattavasti, koostumukseltaan samanlainen kuin suolistossa. Suoritetaan endoskooppinen tutkimus, jossa havaitaan selvästi mahalaukun limakalvon laaja surkastuminen, jota usein kutsutaan “helmilaatoiksi” erityssolujen menetykseksi. Valitettavasti edes remission aikana pepsinogeenisynteesiä ei palauteta.

Mahamehun tutkimus

Usein tehdään kudosten histologinen tutkimus, koska yksi syy, joka voi aiheuttaa Addison Birmer -anemian, on pahanlaatuiset kasvaimet.

Tällaiset potilaat vaativat kapeiden asiantuntijoiden lisäneuvotteluja: neurologi, endokrinologi, kardiologi, immunologi.

Pakollinen diagnoosimenetelmä on Schilling-testin suorittaminen. Menetelmällä pyritään erottamaan foliikan puutteen anemia B12-puutteesta anemiasta perussyyn tunnistamiseksi ja oikean hoidon suunnittelemiseksi. Mittaa niiden pitoisuus veren seerumissa tätä varten. Foolihapon normi on 5 - 20 ng / ml, B12: n normi on 150 - 900 ng / ml. Tämän kehyksen alapuolella olevat indikaattorit osoittavat näiden komponenttien puutteen kehossa. Kokeen suorittamiseksi potilaalle injektoidaan lihaksensisäisesti B12-vitamiinia, riittävän ajan kuluttua määritetään sen pitoisuus virtsassa, pieni määrä B12-puutteellisella anemialla, enimmäismäärä - foliinisen puutteella..

Foolihapon puutos kehossa esiintyy useammin nuorena, eikä siinä ole mahalaukun erittyvän toiminnan atrofiaa eikä neurologisia oireita. Se reagoi myönteisesti foolihapon oraaliseen antoon ja on paremmin hoidettavissa.

Tutkittaessa potilaita, joilla on B12-puutteellinen anemia, on tärkeää selvittää taudin perimmäinen syy

B 12 - VAKAUSENEMIA

001. Sisään₁₂-niukka
anemia kehittyy seuraavissa tiloissa paitsi:

ja. krooninen enteriitti, jolla on usein
pahenemisvaiheita

b. cecum-oireyhtymä

klo. laaja nauha tartunta

D. krooninen verenvuoto
peräpukamat

Oikea vastaus: d

002. Myelogrammille, jolla on puutos
b-vitamiini₁₂ ominaispiirre:

ja. luuytimen tyhjennys

b. normoblastinen tyyppi
hematopoieesi (ei patologiaa)

klo. myelogrammissa 50% räjähdyksistä

megaloblastinen tyyppi
hematopoieesin

D. normoblastinen tyyppi
hematopoieesi (erytroidikaude on ärtynyt)

Oikea vastaus: g

003. Potilaalla, jolla on monivuotinen
atrofinen gastriitti verikokeen jälkeen rekisteröidyn pykytopenian jälkeen.
Määrätyt B-vitamiinin injektiot₁₂ 7-10 päivän kuluessa, ilmoita
potilas on parantunut. Mitä voidaan havaita verikokeessa?

ja. punasolujen mikrosytoosi

b. punasolujen hypokromia

G. leukosyyttikaavan siirtymä
vasemmalle

D. räjähdyssolujen ulkonäkö

Oikea vastaus: in

004. Mikä on tekijä
maha-suolikanava on välttämätön B-vitamiinin imeytymiseen₁₂?

ja. suolahappo

Oikea vastaus: in

005. Mitkä ovat syyt valituksiin
jalkojen parestesia, heikentynyt herkkyys ja vakava kävely ja puutos
b-vitamiini₁₂ ?

b. niveltulehduksen myeloosi

klo. pitkäaikainen infektio

D. alaraajojen angiopatia

Oikea vastaus: b

006. Sairas, kasvissyöjä,
valittaa huimauksesta, jalkojen parestesiasta, kävelyn epävakaudesta.
Vaalea keltaisuus, on maksan reuna. Hemoglobiini 70 punasolut 1.5
col. indikaattori 1.4. valkosolut 4,0 verihiutaleet 123.3. FGS: atroofinen gastriitti.
Diagnoosi?

ja. akuutti hepatiitti

b. Raudanpuuteanemia

klo. hemolyyttinen anemia

D. Gilbertin oireyhtymä

Oikea vastaus: g

007. Mihin hoito on tarkoitettu
b-vitamiinin puute₁₂ ?

ja. C- ja P-vitamiinit

b. mahalaukun mehu

klo. b-vitamiini₁₂ lihakseen
päivittäin

B-vitamiini₁₂ 100 kpl
mcg kerran viikossa

D. rautavalmisteet

Oikea vastaus: in

008. Potilaalla on hemoglobiini 60
punasolut 1,5 col. indikaattori on 1,2 leukosyyttiä 3,2 trombosyytti 98,2. Olla varma
anemian luonne, johon potilas sai rintakehän punktion. Mitä siellä muuttuu
voidaan odottaa?

ja. hemopoieesi aplasia kaikille
ituja

b. räjähdyskennot yli 40%

klo. megaloblastit 32%

d. plasmasolut enemmän
25%

e. punaisen itun ärsytys

Oikea vastaus: in

009. Pernanpoisto on tarkoitettu
kaikki luetellut anemia, paitsi:

b. Minkowski-Shoffar -anemia

klo. autoimmuuninen hemolyyttinen
anemia, jolla on usein hemolyyttisiä kriisejä

aplastinen anemia
hypersplenismi-ilmiöt

D. anemia
trombosytopeeninen purppura

Oikea vastaus on: a

010. Mikä voi olla syy
b-vitamiinin puute₁₂ organismissa ?

g. ohutsuolen resektio

e. kaikki yllä oleva

Oikea vastaus: d

011. Mikä seuraavista valituksista
ominaista B-vitamiinin puutokselle₁₂?

ja. hiusten menetys ja hauraus
kynnet

D. maun vääristyminen

Oikea vastaus: b, c

012. Kehityksen syyt
makrosyyttinen anemia luetellaan kaikki paitsi:

b. krooninen alkoholismi

klo. maksakirroosi

d. käsittely biseptolilla

D. aspiriinihoito

Oikea vastaus: d

013. Mitkä ovat maha-suolikanavat
Addison-Bir-Mer-anemian yhteydessä havaitut häiriöt?

b. tuuhea ruokahalu, joskus inhoa
lihalle

klo. kipu ja polttaminen kielessä

d. vakavuus syömisen jälkeen
epigastrinen alue

e. kaikki yllä oleva on totta

Oikea vastaus: d

014. Luettelo tyypillinen
punaisen veren muutokset Addison-Birmer-anemian kanssa:

ja. - punasolujen ja
hemoglobiini

b. väri-indeksi on suurempi kuin 1,0

klo. megaasyyttien esiintyminen veressä
ja megaloblastit luuytimessä

Jolly Härkä ja Cabot-renkaat

D. retikulosytopenia ennen hoitoa

g. kaikki yllä oleva on totta

Oikea vastaus: w

015. Luettelo tyypillinen
muutokset valkosolussa Addison-Birmer-anemian kanssa:

ja. leukopenia siirtymällä vasemmalle ja
metamyelosyyttien ja myelosyyttien ulkonäkö

b. neutropenia kanssa
ytimen hyper segmentointi

B12-vajausanemian oireet ja foolihapon puute kehossa

Seuraavat oireet viittaavat B12-vajausanemiaan:

• Väsymys.
• Suorituskyvyn heikkeneminen.
• Nopeasti esiintyvä heikkous, joka kehittyy jopa minimaalisen fyysisen toiminnan taustalla. Jos fyysinen aktiivisuus oli merkittävää, se voi aiheuttaa pyörtymisen..
• Päänsärky ja huimaus, joita esiintyy säännöllisin väliajoin.
• Sydämen rytmihäiriöt sen vahvistumisen kanssa. Kun vartalo kärsii hypoksiasta, se aktivoi puolustautumisreaktioita. Yksi niistä lisää sydämen kuormitusta. Mitä useammin se lyö, sitä enemmän happea elimiä saa.
• Sydänsydämet kehittyvät johtuen siitä, että elin toimii kiihtyneessä tahdissa.
• Ihon vaaleus, joka antaa jonkin verran keltaisuutta. Hemoglobiini, joka on osa punasoluja, on vastuussa ihon vaaleanpunaisesta väristä. Anemiassa iho ei tule vaaleaksi yhdessä vaiheessa. Hän vaaleaa vähitellen useiden kuukausien ajan. Tässä pernassa ja luuytimessä punasolujen tuhoaminen jatkuu, mikä merkitsee suuren määrän bilirubiinin vapautumista vereen. Siksi iho muuttuu kellertäväksi.
• Kielen tulehduksen oireet, sen papillareiden surkastuminen. Kielen pinta tulee kuin lakattu, hiukan kiiltävä. Henkilö kokee kipua ja puhkeamista kielessä.
• Maksaa ja pernaa voidaan suurentaa, mikä on havaittavissa tunnettaessa.
• Jalat turpoavat usein.
• "Kärpäset" voivat vilkkua silmiesi edessä.
• Ajoittain ihmistä jahtaa ummetus, joka korvataan ripulilla. Potilas on usein huolissaan ilmavaivoista ja närästyksestä.
• Merkki anemiasta on usein maun vääristymistä. Henkilö menettää maunsa, kun taas hänellä voi olla halu ruokaan, jota hän ei pitänyt aiemmin.
• Suussa muodostuu haavaumia, mikä selittyy immuniteetin heikkenemisellä ja patogeenisen kasviston lisääntymisellä.
• Ruokahalu on rikki, paino alkaa laskea.
• Syömisen jälkeen vatsassa voi esiintyä kipua. Tämä tapahtuu useimmiten vaikean gastriitin, mahahaavan pahenemisen taustalla. Kivut ovat sitä voimakkaampia, mitä karkeampaa ruoka syö.

B12-vitamiinin puutteeseen liittyy aina ruoansulatuskanavan, veren ja hermoston vaurioita. Foolihapon puuttuessa hermosto-oireet puuttuvat.

Siksi, yksinomaan B12-puutteellisen anemian tapauksessa,

• Sivelten myeloosi, johon liittyy selkäytimen vaurioita.
• Perifeerinen polyneuropatia, jota ilmaisevat lihasheikkous, heikentynyt herkkyys ja pahenevat jännerefleksit. Herkkyys heikkenee kaikissa kehon osissa. Ensinnäkin, henkilö huomaa, että hänen sormensa ovat vähemmän herkkiä. Jos hoitoa ei ole, tämä oire etenee jatkuvasti. Käsissä ja jaloissa saattaa ajoittain esiintyä lievää pistelyä, tunnottomuutta. Goosebumps indeksoi usein.
• Masennus, muistiongelmat, mielenterveyden häiriöt. Vaikeissa tapauksissa potilailla esiintyy hallusinaatioita, kouristuksia, psykooseja.
• Potilaan liikkeistä tulee epäjohdonmukaisia, kömpelöitä.
• Lihasvoimaa heikentää.

Jos B12-foliikan puutosanemia on jo alkanut kehittyä, se etenee hitaasti. Patologian merkit ovat heikosti ilmeneviä. Viime aikoihin asti näitä häiriöitä pidettiin kaikissa vanhusten sairauksissa. Tilastollinen analyysi osoittaa kuitenkin, että anemia on huomattavasti nuorempi. B12- ja B9-vitamiinin puutos diagnosoidaan yhä enemmän nuorilla.