Veren hyytyminen (hemostaasi)

Veren hyytymisprosessi alkaa verenhukka, mutta massiivinen verenhukka, johon liittyy verenpaineen lasku, johtaa rajuihin muutoksiin koko hemostaasijärjestelmässä.

Veren hyytymisjärjestelmä (hemostaasi)

Veren hyytymisjärjestelmä on monimutkainen monikomponenttinen ihmisen homeostaasin kompleksi, joka varmistaa kehon eheyden veren nestemäisen tilan jatkuvan ylläpidon ja erityyppisten veritulppien muodostumisen vuoksi sekä paranemisprosessien aktivoinnin verisuoni- ja kudosvaurioiden paikoissa..

Koagulaatiojärjestelmän toiminnan varmistaa verisuoniseinämän ja verenkierron jatkuva vuorovaikutus. Tiedetään tietyt komponentit, jotka vastaavat koagulologisen järjestelmän normaalista toiminnasta:

• verisuoniseinämän endoteelisolut,
• verihiutaleet,
• liimaplasmamolekyylit,
• plasman hyytymistekijät,
• fibrinolyysijärjestelmät,
• fysiologisten primaaristen ja sekundaaristen antikoagulanttien - antiproteaasien järjestelmät,
• fysiologisten primaarikorjausparantajien plasmajärjestelmä.

Mahdolliset verisuoniseinämän vahingot, ”verivahinko”, toisaalta, johtavat verenvuodon eri vaikeuteen, ja toisaalta aiheuttavat fysologisia ja myöhemmin patologisia muutoksia hemostaattisessa järjestelmässä, jotka itse voivat johtaa kehon kuolemaan. Massiivisen verenhukan säännöllisiin vakaviin ja usein esiintyviin komplikaatioihin sisältyy akuutti hajautettu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä (akuutti DIC).

Akuutin massiivisen verenhukan yhteydessä, eikä sitä voida kuvitella ilman verisuonivaurioita, on melkein aina paikallinen (vauriokohdassa) tromboosi, joka yhdessä verenpaineen laskun kanssa voi laukaista akuutin DIC: n, joka on kaikkien akuutien massiivisten masennusten tärkein ja patogeneettisesti epäsuotuisin mekanismi. verenhukka.

Endoteelisolut

Verisuoniseinän endoteelisolut varmistavat veren nestemäisen tilan ylläpidon, vaikuttaen suoraan moniin mekanismeihin ja trommin muodostumisen linkkeihin, estämällä tai rajoittamalla ne tehokkaasti. Alukset tarjoavat laminaarisen veren virtauksen, mikä estää solu- ja proteiinikomponenttien sitoutumista.

Endoteelillä on negatiivinen varaus pinnallaan, samoin kuin veressä kiertävät solut, erilaiset glykoproteiinit ja muut yhdisteet. Yhtä ladattu endoteeli ja kiertävät verielementit hylkivät, mikä estää solujen ja proteiinirakenteiden tarttumisen verenkiertoon.

Veren nestemäisen tilan ylläpitäminen

Veren nestemäisen tilan ylläpitäminen edistää:

• erosykliini (PGI₂),
• EI ja ADPase,
• proteiini C -järjestelmä,
• kudoksen tromboplastiinin estäjä,
• glukosaminoglykaanit ja erityisesti hepariini, antitrombiini III, hepariinin kofaktori II, kudoksen plasminogeeniaktivaattori jne..

prostasykliinin

Agglutinaation ja verihiutaleiden aggregaation estäminen verenkiertoon suoritetaan useilla tavoilla. Endoteeli tuottaa aktiivisesti prostaglandiini I: tä₂ (SMM₂) tai erosykliini, joka estää primaaristen verihiutaleaggregaattien muodostumisen. Prostasykliini pystyy “hajottamaan” varhaiset verihiutaleiden agglutinaatiot ja aggregaatit samalla kun se on verisuonia laajentava.

Typpioksidi (NO) ja ADPaasi

Verihiutaleiden hajoaminen ja verisuonten laajeneminen tapahtuvat myös tuottamalla typpioksidia (NO) ja ns. ADPaasia (entsyymi, joka hajottaa adenosiinidifosfaattia - ADP), joka on erilaisten solujen tuottama yhdiste ja joka on aktiivinen aine, joka stimuloi verihiutaleiden aggregaatiota endoteelillä..

Proteiini C -järjestelmä

Rajoittavan ja estävän vaikutuksen veren hyytymisjärjestelmään, pääasiassa sen sisäiseen aktivaatioreittiin, tarjoaa proteiini C. Järjestelmän kompleksi sisältää:

1. trombomoduliini,
2. proteiini C,
3. proteiini S,
4. trombiini proteiini C: n aktivaattorina,
5. proteiini C: n estäjä.

Endoteelisolut tuottavat trombomoduliinia, joka aktivoi trombiinin mukana ollessa proteiini C, muuntaen sen vastaavasti proteiiniksi Ca. Aktivoitu proteiini Ca, johon osallistuu proteiini S, inaktivoi tekijät Va ja VIIIa estäen ja estäen veren hyytymisjärjestelmän sisäisen mekanismin. Lisäksi aktivoitu Ca-proteiini stimuloi fibrinolyysijärjestelmän aktiivisuutta kahdella tavalla: stimuloimalla kudoksen plasminogeeniaktivaattorin tuotantoa ja vapautumista endoteelisoluista verenkiertoon sekä estämällä kudoksen plasminogeeniaktivaattorin estäjää (PAI-1)..

Proteiini C -järjestelmän patologia

Proteiini C -järjestelmän usein havaittu perinnöllinen tai hankittu patologia johtaa tromboottisten tilojen kehittymiseen.

Täysin purppura

Homotsygoottinen proteiini C -puute (fulminantti purppura) on erittäin vakava patologia. Lapset, joilla on fulminantti purppura, ovat käytännössä elinkelvottomia ja kuolevat varhaisessa vaiheessa vaikeasta tromboosista, akuutista DIC: stä ja sepsiksestä.

verisuonitukos

Proteiini C: n tai S-proteiinin heterotsygoottinen perinnöllinen vajaus vaikuttaa nuorten tromboosiin. Pää- ja ääreissuonien tromboosia, keuhkojen tromboemboliaa, varhaista sydäninfarktia, iskeemisiä aivohalvauksia havaitaan useammin. Naisilla, joilla on C- tai S-proteiinin puutos ja jotka käyttävät hormonaalisia ehkäisyvälineitä, tromboosiriski (useammin kuin aivojen tromboosi) kasvaa 10–25 kertaa.

Koska proteiinit C ja S ovat K-vitamiinista riippuvaisia ​​proteaaseja, joita tuotetaan maksassa, tromboosin hoitaminen epäsuorilla antikoagulantteilla, kuten syncumarilla tai pelentanilla, potilailla, joilla on perinnöllinen proteiini C: n tai S: n vajaus, voi pahentaa tromboosiprosessia. Lisäksi joillakin potilailla epäsuoran antikoagulanttien (varfariini) hoidon aikana voi kehittyä perifeerinen ihon nekroosi (”varfariininekroosi”). Niiden ulkonäkö tarkoittaa melkein aina heterotsygoottisen C-proteiinin puutosta, mikä johtaa veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden heikkenemiseen, paikalliseen iskemiaan ja ihon nekroosiin.

V-tekijä Leiden

Toista patologiaa, joka liittyy suoraan C-proteiini-järjestelmän toimintaan, kutsutaan perinnölliseksi resistenssiksi aktivoidulle proteiini C: lle tai Leiden-tekijälle V. Itse asiassa V-tekijä Leiden on mutanttinen V-tekijä, joka korvaa arginiinin pisteestä pisteeseen tekijän V 506. asemassa glutamiinilla. Leiden V -tekijä on lisännyt vastustuskykyä aktivoidun proteiini C: n välittömälle vaikutukselle. Jos perinnöllinen proteiini C -puutos esiintyy pääasiassa laskimotromboosipotilailla 4-7%: lla tapauksista, niin Leiden V -tekijä, eri kirjoittajien mukaan, 10-25%: lla..

Kudoksen tromboplastiinin estäjä

Vaskulaarinen endoteeli voi myös estää tromboosia, kun veren hyytyminen aktivoidaan ulkoisella mekanismilla. Endoteelisolut tuottavat aktiivisesti kudoksen tromboplastiini-inhibiittoria, joka inaktivoi kudostekijä - tekijä VIIa (TF - VIIa) -kompleksin, mikä johtaa veren ulkoisen hyytymismekanismin tukkeutumiseen, joka aktivoituu kun kudoksen tromboplastiini saapuu verenkiertoon ylläpitäen siten verenvirtausta verenkiertokerroksessa..

Glukosaminoglykaanit (hepariini, antitrombiini III, kofaktori hepariini II)

Toinen mekanismi veren nestemäisen tilan ylläpitämiseksi liittyy erilaisten glukosaminoglykaanien tuotantoon endoteelillä, joista tunnetaan heparaani ja dermataanisulfaatit. Nämä glukosaminoglykaanit ovat rakenteeltaan ja toiminnaltaan lähellä hepariineja. Tuotettu ja verenkiertoon vapautuva hepariini sitoutuu veressä kiertäviin antitrombiini III (AT III) -molekyyleihin aktivoimalla ne. Aktivoitu AT III puolestaan ​​vangitsee ja inaktivoi tekijän Xa, trombiinin ja joukon muita veren hyytymisjärjestelmän tekijöitä. AT III: n kautta tapahtuvan hyytymisen inaktivointimekanismin lisäksi hepariinit aktivoivat ns. Hepariinikofaktorin II (KG II). Aktivoitu KG II, kuten AT III, estää tekijä Xa: n ja trombiinin toimintaa.

Sen lisäksi, että hepariinit vaikuttavat fysiologisten antikoagulanttivastaisten proteaasien (AT III ja KG II) aktiivisuuteen, hepariinit kykenevät modifioimaan sellaisten tarttuvien plasmamolekyylien, kuten von Willebrand -tekijä ja fibronektiini, toimintoja. Hepariini vähentää von Willebrand-tekijän funktionaalisia ominaisuuksia auttaen vähentämään veren tromboottista potentiaalia. Hepariiniaktivaation tuloksena saatava fibronektiini sitoutuu erilaisiin kohteisiin - fagosytoosin kohteisiin - solukalvoihin, kudoksen rappeutumiseen, immuunikomplekseihin, kollageenirakenteiden fragmentteihin, stafylokokkeihin ja streptokokkeihin. Hepariinin stimuloimien opsonic-fibronektiini-vuorovaikutusten takia fagosytoosikohteiden inaktivointi makrofagijärjestelmän elimissä aktivoituu. Verenkierron sängyn puhdistaminen fagosytoosikohteista auttaa ylläpitämään nestetilaa ja verenvirtausta.

Lisäksi hepariinit voivat stimuloida kudostromboplastiini-inhibiittorin tuotantoa ja vapautumista verenkiertoon, mikä vähentää merkittävästi tromboosin todennäköisyyttä veren hyytymisjärjestelmän ulkoisen aktivoinnin kanssa..

Veren hyytymisprosessi - tromboosi

Yllä olevan kanssa on olemassa mekanismeja, jotka liittyvät myös verisuoniseinän tilaan, mutta jotka eivät edistä veren nestemäisen tilan ylläpitämistä, mutta vastaavat sen hyytymisestä.

Veren hyytymisprosessi alkaa vaurioilla verisuonen seinämää. Samalla erotetaan trommin muodostumisprosessin sisäiset ja ulkoiset mekanismit..

Sisäisellä mekanismilla vain verisuoniseinämän endoteelikerroksen vaurioituminen johtaa siihen, että verivirta on kosketuksessa subendotheliumin rakenteisiin - pohjakalvon kanssa, jossa kollageeni ja laminiini ovat tärkeimmät trombogeeniset tekijät. Von Willebrand -tekijä ja veren fibronektiini ovat vuorovaikutuksessa heidän kanssaan; muodostuu verihiutaleiden veritulppa ja sitten fibriinihyytymä.

On huomattava, että verihyytymät, jotka muodostuvat nopeassa verenvirtauksessa (valtimojärjestelmässä), voivat esiintyä melkein yksinomaan von Willebrand-tekijän osallistumisen kautta. Päinvastoin, sekä von Willebrand -tekijä että fibrinogeeni, fibronektiini, trombospondiini osallistuvat verihyytymien muodostumiseen suhteellisen pienillä verenvirtausnopeuksilla (mikrovaskulatuurissa, laskimojärjestelmässä).

Toinen trombogeneesimekanismi suoritetaan von Willebrand-tekijän välittömällä osallistumisella, joka, kun verisuonten eheys vaurioituu, kasvaa kvantitatiivisesti merkitsevästi Weibol-Pallas-kappaleista tulevan endoteelin takia.

Veren hyytymisjärjestelmät ja tekijät

tromboplastiini

Tärkeimmällä roolilla tromboosin ulkoisessa mekanismissa on kudostromboplastiini, joka tulee verenkiertoon interstitiaalisesta tilasta verisuoniseinämän eheyden repeämisen jälkeen. Se indusoi tromboosia, aktivoimalla veren hyytymisjärjestelmän tekijä VII: n avulla. Koska kudoksen tromboplastiini sisältää fosfolipidiosan, verihiutaleet ovat vähän mukana tässä trombogeneesimekanismissa. Kudoksen tromboplastiinin esiintyminen verenkiertoon ja sen osallistuminen patologiseen tromboosiin määrää akuutin DIC: n kehittymisen.

sytokiinien

Seuraava trombogeneesimekanismi toteutetaan osallistuessa sytokiineihin - interleukiini-1 ja interleukiini-6. Niiden vuorovaikutuksesta johtuva tuumorinekroositekijä stimuloi kudostromboplastiinin tuotantoa ja vapautumista endoteelistä ja monosyyteistä, joiden merkitys on jo mainittu. Tämä selittää paikallisten verihyytymien kehittymisen erilaisissa sairauksissa, joita esiintyy voimakkaiden tulehduksellisten reaktioiden kanssa.

verihiutaleet

Sen hyytymisprosessiin osallistuvat erikoistuneet verisolut ovat verihiutaleita - ei-ydinsisäisiä verisoluja, jotka ovat megakaryosyyttien sytoplasman fragmentteja. Verihiutaleiden tuotanto liittyy tiettyyn sytokiiniin - trombopoietiiniin, joka säätelee trombosytopoiesia.

Verihiutaleiden määrä veressä on 160 - 385 × 109 / L. Ne ovat selvästi näkyvissä valomikroskoopilla, joten perifeerisen veren määritykset ovat mikroskopioita suoritettaessa tromboosin tai verenvuodon erotusdiagnoosissa. Normaalisti verihiutaleiden koko ei ylitä 2-3,5 mikronia (noin ⅓-¼ punasolun halkaisijasta). Valomikroskopialla muuttumattomat verihiutaleet näyttävät pyöristetyiltä soluilta, joilla on sileät reunat ja puna-violetit rakeet (a-rakeet). Verihiutaleiden elinajanodote on keskimäärin 8-9 päivää. Normaalisti ne ovat diskoidisia, mutta aktivoitumisen yhteydessä ne ovat pallon muodossa, jossa on suuri määrä sytoplasmisia ulkonemia.

Verihiutaleissa on 3 tyyppisiä spesifisiä rakeita:

• lysosomit, jotka sisältävät suuria määriä happamia hydrolaaseja ja muita entsyymejä;
• α-rakeet, jotka sisältävät monia erilaisia ​​proteiineja (fibrinogeeni, von Willebrand-tekijä, fibronektiini, trombospondiini jne.) ja jotka on värjätty Romanovsky-Giemsa: n mukaan violettipunaisella värillä;
• δ-rakeet - tiheät rakeet, jotka sisältävät suuren määrän serotoniinia, K +, Ca 2+, Mg 2+ ioneja jne..

Α-rakeet sisältävät tiukasti spesifisiä verihiutaleproteiineja - kuten 4. verihiutalekerroin ja β-tromboglobuliini, jotka ovat verihiutaleiden aktivoitumisen merkkejä; niiden määritys veriplasmassa voi auttaa jatkuvan tromboosin diagnosoinnissa.

Lisäksi verihiutaleiden rakenteessa on tiivis putkijärjestelmä, joka on eräänlainen varasto Ca 2+ -ioneille, sekä suuri määrä mitokondrioita. Kun verihiutaleet aktivoituvat, tapahtuu sarja biokemiallisia reaktioita, jotka johtaen syklo-oksigenaasin ja tromboksaanisyntetaasin osallistumiseen tromboksaani A: n muodostumiseen₂ (THA₂) arakidonihaposta - voimakas tekijä, joka vastaa peruuttamattomasta verihiutaleiden aggregaatiosta.

Verihiutale on peitetty 3-kerroksisella kalvolla, sen ulkopinnalla on erilaisia ​​reseptoreita, joista monet ovat glykoproteiineja ja ovat vuorovaikutuksessa erilaisten proteiinien ja yhdisteiden kanssa.

Verihiutaleiden hemostaasi

Glykoproteiini Ia -reseptori sitoutuu kollageeniin, glykoproteiini Ib -reseptori on vuorovaikutuksessa von Willebrand-tekijän kanssa, glykoproteiinit IIb-IIIa ovat vuorovaikutuksessa fibrinogeenimolekyylien kanssa, vaikka se voi sitoutua sekä von Willebrand -tekijään että fibronektiiniin..

Kun verihiutaleita aktivoivat agonistit - ADP, kollageeni, trombiini, adrenaliini jne., Kolmas levykerroin (kalvon fosfolipidi) ilmestyy niiden ulkokalvoon, aktivoimalla veren hyytymisnopeuden, lisäämällä sitä 500-700 tuhat kertaa.

Plasman hyytymistekijät

Veriplasma sisältää useita erityisiä järjestelmiä, jotka osallistuvat hyytymiskaskadiin. Nämä ovat järjestelmät:

• liimamolekyylit,
• hyytymistekijät,
• fibrinolyysi tekijät,
• fysiologisten primaaristen ja sekundaaristen antikoagulanttien - antiproteaasien tekijät,
• fysiologisten primaarikorjauksen parantajien tekijät.

Liima-plasmamolekyylijärjestelmä

Tarttuvien plasmamolekyylien järjestelmä on glykoproteiinikompleksi, joka vastaa solujen, solujen substraattien ja solu-proteiinien vuorovaikutuksista. Se sisältää:

1. von Willebrand -tekijä,
2. fibrinogeeni,
3. fibronektiini,
4. trombospondiinista,
5. vitronektiini.

Von Willebrand -kerroin

Willebrand-tekijä on suurimolekyylipainoinen glykoproteiini, jonka molekyylipaino on vähintään 10 kD. Von Willebrand -tekijällä on monia toimintoja, mutta niitä on kaksi:

• vuorovaikutus tekijä VIII: n kanssa, jonka takia antihemofiilinen globuliini on suojattu proteolyysiltä, ​​mikä pidentää sen käyttöikää;
• verihiutaleiden tarttumis- ja aggregaatioprosessien varmistaminen verenkiertokerroksessa, erityisesti suurilla verenvirtausnopeuksilla valtimojärjestelmän verisuonissa.

Taudin tai von Willebrandin oireyhtymän yhteydessä havaittu von Willebrand-tekijän tason lasku alle 50% johtaa vakavaan petechiaaliseen verenvuotoon, yleensä mikroverenkiertoon tyyppiseen, joka on mustelmilla pienillä vammoilla. Vakavissa von Willebrandin tautitapauksissa voidaan kuitenkin havaita hemofiliaan verrattuna hematoomasta johtuva verenvuoto (nivelontelon verenvuoto - hemartroosi)..

Päinvastoin, von Willebrand-tekijän pitoisuuden merkittävä lisääntyminen (yli 150%) voi johtaa trombofiiliseen tilaan, joka usein ilmenee kliinisesti eri tyyppisillä perifeeristen laskimotromboosien, sydäninfarktin, keuhkovaltimon tai aivoalusten tromboosilla.

Fibrinogeeni - tekijä I

Fibrinogeeni, tai tekijä I, on mukana monissa solujen välisissä vuorovaikutuksissa. Sen päätehtävät ovat osallistuminen fibriinitrompen muodostumiseen (trombin vahvistaminen) ja verihiutaleiden aggregaation toteuttamiseen (yhden verihiutaleen kiinnittyminen toiseen) glykoproteiinien IIb-IIIa spesifisten verihiutalereseptoreiden takia..

Plasmafibronektiini

Plasmafibronektiini on tarttuva glykoproteiini, joka on vuorovaikutuksessa eri hyytymistekijöiden kanssa. Yksi plasmafibronektiinin tehtävistä on verisuoni- ja kudosvaurioiden korjaaminen. Osoitettiin, että fibronektiinin levittäminen kudosvaurioiden alueille (silmän sarveiskalvon troofiset haavaumat, eroosio ja ihon haavaumat) edistävät korjaavien prosessien stimulaatiota ja nopeampaa paranemista..

Plasman fibronektiinin normaali pitoisuus veressä on noin 300 μg / ml. Vakavissa vammoissa, massiivisessa verenhukassa, palovammoissa, pitkäaikaisissa vatsan leikkauksissa, sepsisissä, akuutissa DIC: ssa kulutuksen seurauksena fibronektiinipitoisuus laskee, mikä vähentää makrofagijärjestelmän fagosyyttistä aktiivisuutta. Tämä selittää suurta verenhukkaa kärsineiden ihmisten infektiokomplikaatioiden suuren esiintymisen ja suosituksen, että potilaille annetaan kryopresipitaatin tai juuri jäädytetyn plasman, joka sisältää suuria määriä fibronektiiniä, verensiirtoja..

trombospondiinista

Trombospondiinin päätehtävät ovat varmistaa verihiutaleiden täydellinen aggregaatio ja niiden sitoutuminen monosyyteihin.

vitronektiini

Vitronektiini tai lasiin sitoutuva proteiini on mukana useissa prosesseissa. Erityisesti se sitoo AT III-trombiinikompleksia ja poistaa sen jälkeen verenkierrosta makrofagijärjestelmän kautta. Lisäksi vitronektiini estää komplementaarijärjestelmätekijöiden (kompleksi C.) Lopullisen kaskadin solulyyttisen aktiivisuuden₅-KANSSA₉), estäen siten komplementtijärjestelmän aktivoinnin sytolyyttisen vaikutuksen toteutumisen.

Veren hyytymistekijät

Plasman hyytymistekijöiden järjestelmä on monimutkainen monitekijäkompleksi, jonka aktivoituminen johtaa pysyvän fibriinitukin muodostumiseen. Sillä on tärkeä rooli verenvuodon pysäyttämisessä kaikissa tapauksissa, joissa vaurioidaan verisuoniseinämän eheyttä..

Fibrinolyysijärjestelmä

Fibrinolyysijärjestelmä on tärkein järjestelmä, joka estää kontrolloimattoman veren hyytymisen. Fibrinolyysijärjestelmän aktivointi toteutetaan joko sisäisesti tai ulkoisesti..

Sisäinen aktivointimekanismi

Sisäinen fibrinolyysin aktivaatiomekanismi alkaa plasman XII-tekijän (Hageman-tekijä) aktivoinnilla osallistumalla suurimolekyylipainoiseen kininogeeniin ja kallikreiinikiinijärjestelmään. Seurauksena plasminogeeni kulkeutuu plasmiiniin, joka hajottaa fibriinimolekyylit pieniksi fragmenteiksi (X, Y, D, E), jotka plasmafibronektma opsonoi.

Ulkoinen aktivointimekanismi

Fibrinolyyttisen järjestelmän ulkoinen aktivointireitti voidaan suorittaa streptokinaasilla, urokinaasilla tai kudosplasminogeeniaktivaattorilla. Ulkoista reittiä fibrinolyysin aktivoimiseksi käytetään usein kliinisessä käytännössä erilaisten lokalisaatioiden akuutin tromboosin hajottamiseen (keuhkoembolian, akuutin sydäninfarktin jne. Kanssa).

Primaaristen ja sekundaaristen antikoagulanttien ja antiproteaasien järjestelmä

Ihmiskehossa on fysiologisten primaaristen ja sekundaaristen antikoagulanttien-antiproteinaasien järjestelmä inaktivoimaan erilaisia ​​proteaaseja, plasman hyytymistekijöitä ja monia fibrinolyyttisen järjestelmän komponentteja.

Primaariset antikoagulantit sisältävät järjestelmän, joka sisältää hepariinin, AT III: n ja KG II: n. Tämä järjestelmä estää pääasiassa trombiinia, tekijää Xa ja monia muita hyytymistekijöitä..

Kuten jo todettiin, proteiini C -järjestelmä estää Va: n ja VIIIa: n plasman hyytymistekijöitä, mikä lopulta estää veren hyytymistä sisäisen mekanismin avulla.

Kudoksen tromboplastiinin estäjäjärjestelmä ja hepariini estävät veren hyytymisen aktivoinnin ulkoista reittiä, nimittäin TF-VII-tekijäkompleksia. Tässä järjestelmässä oleva hepariini toimii aktivaattorina kudoksen tromboplastiinin estäjän tuotannossa ja vapautumisessa verenkiertoon verisuoniseinämän endoteelistä.

PAI-1 (kudosplasminogeeniaktivaattorin estäjä) on tärkein antiproteaasi, joka inaktivoi kudosplasminogeeniaktivaattorin aktiivisuuden.

Fysiologiset sekundaariset antikoagulantit-antiproteaasit sisältävät komponentteja, joiden pitoisuus kasvaa veren hyytymisen aikana. Yksi tärkeimmistä sekundaarisista antikoagulantteista on fibriini (antitrombiini I). Se sorboi aktiivisesti pinnallaan ja inaktivoi veressä kiertävät vapaat trombiinimolekyylit. Tekijöiden Va ja VIIIa johdannaiset voivat myös inaktivoida trombiinin. Lisäksi kiertävät liukoiset glykosalisiinimolekyylit, jotka ovat verihiutalereseptorin glykoproteiini Ib -jäämiä, inaktivoidaan trombiinin veressä. Osana glykokalysiiniä on tietty sekvenssi - "ansa" trombiinille. Liukoisen glykosalisiinin osallistuminen kiertävien trombiinimolekyylien inaktivointiin mahdollistaa tromboosin itserajoittumisen.

Ensisijainen parantajan korjausjärjestelmä

Veriplasmassa on tiettyjä tekijöitä, jotka edistävät verisuoni- ja kudosvaurioiden paranemista ja korjaamista, primaaristen korjausparantajien ns. Fysiologista järjestelmää. Tämä järjestelmä sisältää:

• plasmafibronektiini,
• fibrinogeeni ja sen johdannainen fibriini,
• transglutaminaasi tai hyytymistekijä XIII,
• trombiinin,
• verihiutaleiden kasvutekijä - trombopoietiini.

Kunkin näiden tekijöiden roolista ja merkityksestä erikseen on jo keskusteltu..

Veren hyytymismekanismi

Osoita sisäinen ja ulkoinen veren hyytymismekanismi.

Veren sisäinen hyytymisreitti

Veren hyytymisen sisäiseen mekanismiin sisältyy tekijöitä veressä normaaleissa olosuhteissa.

Sisäisen reitin mukaan veren hyytymisprosessi alkaa tekijän XII (tai Hageman-tekijän) kontakti- tai proteaasiaktivoinnilla osallistumalla suurimolekyylipainoiseen kininogeeniin ja kallikreiinikiinijärjestelmään..

XII-tekijä muunnetaan XIIa-tekijäksi (aktivoitu), joka aktivoi XI-tekijän (plasman tromboplastiinin edeltäjä) muuttamalla sen tekijäksi XIa.

Jälkimmäinen aktivoi tekijää IX (antihemofiilinen tekijä B tai joulutekijä), muuntamalla sen tekijä VIIIa: n (antihemofiilinen tekijä A) mukana tekijä IXa: ksi. Tekijän IX aktivointiin sisältyy Ca 2+ -ioneja ja 3. verihiutalekerrointa.

Tekijä IXa ja VIIIa -kompleksi Ca 2+ -ionien ja kolmannen verihiutalekerroksen kanssa aktivoi X-tekijän (Stuart-tekijä) muuttamalla sen tekijäksi Xa. Tekijä Va (proasseleriini) osallistuu myös tekijän X aktivointiin.

Tekijäkompleksin Xa, Va, Ca-ionit (tekijä IV) ja kolmannen verihiutaletekijän nimi on protrombinaasi; se aktivoi protrombiinin (tai tekijän II) ja muuttaa sen trombiiniksi.

Viimeksi mainittu hajottaa fibrinogeenimolekyylejä muuttaen sen fibriiniksi.

Fibriini liukoisesta muodosta tekijän XIIIa (fibriiniä stabiloiva tekijä) vaikutuksesta muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi, joka suorittaa suoraan verihiutaleiden trommin vahvistumisen (vahvistamisen)..

Ulkoinen hyytymisreitti

Veren hyytymisen ulkoinen mekanismi suoritetaan, kun kudoksen tromboplastiini (tai III, kudos, tekijä) saapuu verenkiertoalukseen kudoksista.

Kudostromboplastiini sitoutuu tekijä VII: ään (prokonvertiini), muuntamalla se tekijäksi VIIa.

Jälkimmäinen aktivoi X-tekijän, muuntamalla sen tekijäksi Xa.

Muut hyytymiskaskadin muunnokset ovat samat kuin plasman hyytymistekijöiden aktivoinnin aikana sisäisellä mekanismilla.

Veren hyytymismekanismi lyhyesti

Yleensä veren hyytymisen mekanismi voidaan esittää lyhyesti sarjana peräkkäisiä vaiheita:

1. normaalin verenvirtauksen rikkomisen ja verisuoniseinän eheyden vaurioitumisen seurauksena kehittyy endoteelivika;
2. von Willebrand -tekijä ja plasmafibronektiini kiinnittyvät endoteelin paljastettuun pohjakalvoon (kollageeni, laminiini);
3. kiertävät verihiutaleet kiinnittyvät myös pohjakalvon kollageeniin ja laminatiiniin ja sitten von Willebrand -tekijään ja fibronektiiniin;
4. verihiutaleiden tarttuvuus ja niiden aggregaatio johtavat kolmannen verihiutalekertoimen esiintymiseen niiden ulkopinnan kalvolle;
5. kolmannen verihiutalekerroksen välittömässä osallistumisessa aktivoidaan plasman hyytymistekijät, mikä johtaa fibriinin muodostumiseen verihiutaleiden trommissa - trommin vahvistuminen alkaa;
6. fibrinolyysijärjestelmä aktivoituu sekä sisäisillä (XII-tekijä, suurimolekyylipainoinen kininogeeni ja kallikreiinikiinijärjestelmä) että ulkoisilla (TAP: n vaikutuksesta) mekanismeilla, jotka pysäyttävät trombogeneesin edelleen; tässä tapauksessa ei vain trombin hajoamista tapahtuu, vaan myös muodostetaan suuri määrä fibriinin hajoamistuotteita (PDF), jotka puolestaan ​​estävät patologisen veritulpan muodostumisen ja joilla on fibrinolyyttinen aktiivisuus;
7. Verisuonivaurion korjaus ja paraneminen alkaa korjaavan paranemisjärjestelmän fysiologisten tekijöiden (plasmafibronektiini, transglutaminaasi, trombopoietiini jne.) Vaikutuksesta..

Akuutissa massiivisessa verenhukassa, jota vaikeuttaa sokki, hemostaattisen järjestelmän tasapaino, nimittäin tromboosin ja fibrinolyysin mekanismien välillä, häiriintyy nopeasti, koska kulutus ylittää huomattavasti tuotannon. Veren hyytymismekanismien kehittyvä heikentyminen on yksi linkkejä akuutin DIC: n kehityksessä.

Aktiivisesti mukana veren hyytymisprosessissa

Elämä on mahdollista pH-muutoksessa

Aikuisten punasolut muodostuvat

a) punainen luuydin

g) imusolmukkeet

13. käytetään veren hemogulliinipitoisuuden määrittämiseen

a) N.K.-kamera Goryacheva

b) tiimalasi

c) laite T.P. Panchenkova

d) A. Sali hemometr

Aikuisten granulosyyttimuotojen leukoformula sisältää suuren

Granulosyyttien kypsien muotojen leukoformula sisältää vähiten

Granulosyyttien kypsien muotojen leukoformula sisältää eniten

Granulosyyttien kypsien muotojen leukoformula sisältää vähiten

ESR miehillä on normaali (mm / h)

ESR naisilla on normaali (mm / h)

20. määrittää ESR-käyttö

a) tiimalasi

b) A.Sali-hemometri

c) T. P. Panchenkovin laite

d) N. K. Goryaevin laskentakammio

Veren hyytymiseen

Hemolyysi on

a) punasolujen liimaus

b) punasolujen sedimentaatio

c) punasolujen tuhoaminen

g) punasolujen tuotto

Kapillaariverin normaali hyytymisaika on normaali (min)

24. NACL: n konsentraatio hypertonisessa liuoksessa (%)

II-veriryhmän agglutinogeenit ovat

Onko liikkuvuus

IV-veriryhmän agglutinogeenit ovat

Veren fibrinogeeni on proteiini, joka

a) liuotettuna plasmaan

b) sisältyvät punasoluihin

c) jotka sisältyvät valkosoluihin

g) edistää verenvuotoa

Verihiutaleiden lukumäärä ääreisveressä on (tuhat)

Onko fagosyyttistä aktiivisuutta

31. hemoglobiinin määrä kehossa on (g)

Hemoglobiinifunktio on

Makroelementti, jonka puute aiheuttaa hemoglobiinin synteesin rikkomisen, on

Veren hyytymisprosessi on riittävä verenvuodon lopettamiseksi, mutta pääasiassa

a) lihastyyppisissä verisuonissa, pienen kaliiperin

c) päälaskimoissa

d) joustavan tyyppisissä astioissa

Punasolujen määrä ääreisveressä on (miljoonaa)

Punasolujen tehtävä on

Veren reaktion puristamista happopuolelle kutsutaan

NACL: n pitoisuus isotonisessa liuoksessa on

Reesus-veren yhteensopimattomuuden vuoksi hemolyysiä kutsutaan

Verihiutaletoiminto on

Hematokriitti on tiheän osan tilavuuden suhde

veri

Happoa hemolyysiä kutsutaan

Erytrosytoosia kutsutaan

a) punasolujen epätyypillisten muotojen esiintyminen

b) lisätä punasolujen määrää veressä

c) toinen anemian nimi

g) punasolujen määrän vähentäminen veressä

Jos hyytymisjärjestelmän aktiivisuus on korkeampi kuin antikoagulaatiojärjestelmän,

Antikoagulantti on

Verireaktion siirtymistä emäksiselle puolelle kutsutaan

Agranulosyytit sisältävät

b) monosyytit, lymfosyytit

Agglutiniinit löytyvät

Naisilla on vähemmän punasoluja kuin miehillä

a) alempi perusaineenvaihdunnan taso

b) korkeampi perusaineenvaihdunnan taso

c) vähemmän punaista luuytintä

g) vähemmän rautaa

Verisolujen tuhoutuminen tapahtuu

a) imusolmukkeet

c) punainen luuydin

g) kateenkorva

Aggglutinogeenejä löytyy

52. NACL: n pitoisuus hypotonisessa liuoksessa on (%)

Verenkuuluvuus

b) punasolut, plasma

Plasmaproteiineja kannetaan

b) kehon lämpötilan vakio

c) ylläpidetään onkoottista painetta

d) ylläpidetään vakioosmoottinen paine

Fibrinogeenin tehtävä on

Leukosytoosia havaitaan

a) patogeenisen tekijän esiintyminen kehossa

c) aineenvaihduntahäiriöt

Veriryhmän agglutinogeenit ovat

Granulosyytit sisältävät

Reesus - verenkuuluvuus määritetään

60. Hypertonisessa liuoksessa havaitaan muutoksia punasoluissa:

g) määrän kasvu

Jos antikoagulaatiojärjestelmän aktiivisuus on korkeampaa kuin hyytymisjärjestelmän,

Vasta-aineet ovat proteiineja

Vahingoittumattoman kapillaariseinän läpi voi tunkeutua

g) hyytymistekijät

Hypotonisessa liuoksessa havaitaan punasolujen muutoksia

c) turvotus ja tuhoaminen

Veren hyytymisjärjestelmän avaintekijä on

Veriseerumi ei sisällä

Liuokset, joiden osmoottinen paine on

Osmoottisia painekennoja kutsutaan

Leukosyyttikaava on suhde

a) erityyppiset valkosolut

b) erityyppiset solut

c) veri ja plasma

g) veren määrä ja ruumiinpaino

Hengityselimen morfofunktionaaliset ominaisuudet

Hajureseptorisolut sijaitsevat

Lima nenän läpi

Laskimooninen plexus sijaitsee nenän limakalvossa

Hoda

Nasolacrimal-kanavan alempi aukko avautuu

a) nenän yläosa

b) keskimmäinen nenäkäytävä

c) alempi nenäkäytävä

d) nivelkielinen nenä

Nenäontelossa ei ole nenäkäytäviä

Ylähengitysteiden kapein osa

Hengitysteet eivät koskaan laske, koska

a) on oma luuranko

b) ilmanpaine ylläpitää tätä tilaa

c) on voimakas submukosaalinen membraani

d) peitetty väreillä varustetulla epiteelillä

Rustolla tarkoitetaan kurkun paritonta rustoa

Rusto kuuluu kurkunpään parilliseen rustoon

Kurkunpää muodostuu miesten niskapintaan

Puhuminen edessä

a) Aadamin omena

Kurkunpään aukossa ei ole osaa

b) alaääninen onkalo

c) kurkunpään etupiste

Kurkunpää sijaitsee nikamien tasolla

Henkitorven harhautuminen kahdessa pääkeuhkossa tapahtuu

Nikamainen taso

a) 7 kohdunkaula - rintakehä

Henkitorvi on jaettu keuhkoputkien

Henkitorven limakalvo on vuorattu epiteelillä

c) monirenkainen

g) monikerroksinen litteä keratinisoitumaton

Henkitorvi sijaitsee aikuisilla tasolla

nikaman

c) 6-7 kohdunkaula - 4,5 rintakehä

Viimeksi muokattu tällä sivulla: 2016-08-26; Sivun tekijänoikeusrikkomus

Koagulaatiotekijät ja miten veren hyytymisprosessi tapahtuu

Ihmisen kehon päänesteelle, verelle, on ominaista joukko ominaisuuksia, jotka ovat välttämättömiä kaikkien elinten ja järjestelmien elämälle.

Yksi näistä parametreistä on veren hyytyvyys, joka luonnehtii kehon kykyä estää suuria verenhukkoja, mikä rikkoo verisuonten eheyttä muodostamalla hyytymiä tai verihyytymiä..

Kuinka veri hyytyy?

Veren arvo on sen ainutlaatuisessa kyvyssä toimittaa ravitsemus ja happi kaikille elimille, varmistaa niiden vuorovaikutus, evakuoida jätteiden toksiinit ja toksiinit kehosta.

Tästä syystä pienestä verenhukasta tulee uhka terveydelle. Veren siirtyminen nesteestä hyytelömäiseen tilaan, ts. Veren hyytymistä alkaa fysikaalis-kemiallisella muutoksella veren koostumuksessa, nimittäin plasmassa liuenneen fibrinogeenin muuttumisella.

Mikä aine on hallitseva verihyytymien muodostumisessa? Vaskulaariset vauriot ovat signaali erityisesti fibrinogeenille, joka alkaa muuttua ja muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi filamenttien muodossa. Nämä kudotut filamentit muodostavat tiheän verkon, jonka solut pitävät muodostuneet veren elementit muodostaen liukenemattoman plasmaproteiinin, joka muodostaa verihyytymän.

Myöhemmin haava sulkeutuu, hyytymä tihenee verihiutaleiden intensiivisen työn vuoksi, haavan reunat supistuvat ja vaara neutraloidaan. Kirkasta, kellertävää nestettä, joka vapautuu veritulpan paksuntuessa, kutsutaan seerumiksi..

Veren hyytymisprosessi

Tämän prosessin selkeämmäksi esittämiseksi voidaan muistaa raejuuston valmistusmenetelmä: kaseiinimaitoproteiinin hyytyminen myötävaikuttaa myös seerumin muodostumiseen. Ajan myötä haava liukenee johtuen fibriinitulppien asteittaisesta liukenemisesta läheisiin kudoksiin.

Tämän prosessin aikana muodostuneet trommat tai hyytymät jaetaan kolmeen tyyppiin:

• Verihiutaleista ja fibriinistä muodostuva verihyytymä. Se esiintyy vammoissa, joilla on korkea verenvirtausnopeus, pääasiassa valtimoissa. Sitä kutsutaan niin, koska verihyytymän punasolut sisältävät pienen määrän.
• Hajautettu fibriinin laskeuma tapahtuu hyvin pienissä verisuonissa, kapillaareissa.
• Punainen verihyytymä. Hyytynyt veri ilmenee vain, jos verisuonen seinämä ei vaurioidu, ja verenvirtaus on hidastunut.

Mitä osallistuu hyytymismekanismiin

Tärkein rooli hyytymismekanismissa kuuluu entsyymeille. Tämä havaittiin ensimmäisen kerran vuonna 1861, ja pääteltiin, että prosessi ei voinut tapahtua ilman entsyymejä, nimittäin trombiinia. Koska hyytyminen liittyy plasmassa liuenneen fibrinogeenin siirtymiseen liukenemattomaan fibriiniproteiiniin, tämä aine on tärkein hyytymisprosessissa.

Jokaisella meistä on pieni määrä trombiinia inaktiivisessa tilassa. Sen toinen nimi on protrombiini. Se syntetisoituu maksassa, on vuorovaikutuksessa tromboplastiinin ja kalsiumsuolojen kanssa, muuttuen aktiiviseksi trombiiniksi. Kalsiumionit ovat läsnä veriplasmassa ja tromboplastiini on verihiutaleiden ja muiden solujen tuhoamisen tulos.

Reaktion hidastumisen tai sen epätäydellisyyden estämiseksi välttämättömien entsyymien ja proteiinien läsnäolo tietyssä pitoisuudessa on välttämätöntä.

Esimerkiksi tunnettu hemofilian geneettinen sairaus, jossa henkilö on uupunut verenvuodostaan ​​ja voi menettää vaarallisen määrän verta yhdestä naarmasta johtuen siitä, että prosessiin osallistuva veriglobuliini ei kykene selviytymään tehtävästään riittämättömän keskittymisen vuoksi.

Veren hyytymismekanismi

Miksi veri hyytyy vaurioituneissa verisuonissa?

Veren hyytymisprosessi on siirtyminen toisiinsa kolmeen vaiheeseen:

• Ensimmäinen vaihe on tromboplastiinin muodostuminen. Se on hän, joka vastaanottaa signaalin vaurioituneista astioista ja aloittaa reaktion. Tämä on vaikein vaihe johtuen tromboplastiinin monimutkaisesta rakenteesta.
• Passiivisen protrombiinin entsyymin muuntaminen aktiiviseksi trombiiniksi.
• Viimeinen vaihe. Tämä vaihe päättyy veritulpan muodostumiseen. Trombiini vaikuttaa fibrinogeeniin osallistumalla kalsiumioneihin, mikä johtaa fibriiniin (liukenematon rihmaproteiini), joka sulkee haavan. Kalsiumionit ja trombosteniiniproteiini tiivistyvät ja kiinnittävät hyytymän, mikä johtaa trompin vetämiseen (laskuun) melkein puoleen muutamassa tunnissa. Myöhemmin haava korvataan sidekudoksella..

Veritulpan muodostumisen kaskadiprosessi on melko monimutkainen, koska valtava määrä erilaisia ​​proteiineja ja entsyymejä osallistuu hyytymiseen. Nämä prosessissa mukana olevat välttämättömät solut (proteiinit ja entsyymit) ovat veren hyytymistekijöitä, joista 35 tunnetaan, joista 22 on verihiutaleita ja 13 plasma.

Plasmassa olevat tekijät merkitään yleensä roomalaisilla numeroilla ja verihiutalekertoimet arabialaisilla numeroilla. Normaalitilassa kaikki nämä tekijät ovat passiivisia kehossa, ja verisuonivaurioiden kanssa nopea aktivoitumisprosessi alkaa, mistä seuraa hemostaasi, ts. Verenvuoto pysähtyy.

Plasmatekijät ovat luonteeltaan proteiineja, ja ne aktivoidaan verisuonivaurioiden avulla. Ne on jaettu 2 ryhmään:

• K-vitamiinista riippuvainen ja muodostuu vain maksassa,
• K-vitamiini riippumaton.

Lisäksi valkosoluista ja punasoluista voi löytyä tekijöitä, jotka määrittävät näiden solujen valtavan fysiologisen roolin veren hyytymisessä..

Koagulaatiotekijät ovat läsnä paitsi veressä myös muissa kudoksissa. Tromboplastiinifaktoria esiintyy suurina määrinä aivokuoressa, istukassa ja keuhkoissa..

Verihiutaletekijät suorittavat seuraavat tehtävät kehossa:

• Lisää trombiinin muodostumisnopeutta,
• Osallistu fibrinogeenin muuttumiseen liukenemattomaksi fibriiniksi,
• Liuota verihyytymä,
• Osallistu vasokonstriktioon,
• Osallistu antikoagulanttien neutralointiin,
• Osallistuu verihiutaleiden ”sitoutumiseen”, jonka seurauksena tapahtuu hemostaasia.

Veren hyytymisnopeus ajoissa

Yksi veren pääindikaattoreista on koagulogrammi - tutkimus, joka määrittää hyytymisen laadun. Lääkäri ohjaa tätä tutkimusta aina, jos potilaalla on tromboosi, autoimmuunihäiriöt, suonikohjut, akuutin ja kroonisen verenvuodon epäselvä etiologia. Tätä analyysiä tarvitaan myös välttämättömiin tapauksiin leikkauksen aikana ja raskauden aikana..

Veritulpan reaktio suoritetaan ottamalla verta sormelta ja mittaamalla aika, jonka aikana verenvuoto pysähtyy. Koaguaationopeus on 3-4 minuuttia. Kuuden minuutin kuluttua sen pitäisi olla jo hyytelömäinen hyytymä. Jos veri poistuu kapillaareista, hyytymän tulee muodostua 2 minuutissa.

Lapsilla veren hyytyminen on nopeampaa kuin aikuisilla: veri pysähtyy 1,2 minuutin kuluttua ja verihyytymä muodostuu vain 2,5–5 minuutin kuluttua.

Verikokeessa mittaukset ovat myös tärkeitä:

• Protrombiini on proteiini, joka vastaa hyytymismekanismeista. Hänen norminsa: 77-142%.
• Protrombiini-indeksi: indikaattorin normaaliarvon suhde potilaan protrombiinin arvoon. Normi: 70–100%
• Protrombiiniaika: ajanjakso, jonka aikana hyytyminen tapahtuu. Aikuisilla sen tulisi olla 11-15 sekunnin sisällä, pienillä lapsilla 13-17 sekuntia. Se on diagnoosimenetelmä epäiltyyn hemofiliaan, DIC.
• Trombiiniaika: näyttää trommin muodostumisnopeuden. Norma 14-21 sek.
• Fibrinogeeni - tromboosista vastaava proteiini, joka osoittaa kehon tulehduksen. Normaalisti sen pitäisi olla veressä 2–4 g / l.
• Antitrombiini - spesifinen proteiiniaine, joka tarjoaa trommin resorptiota.

Missä olosuhteissa kahden käänteisen järjestelmän tasapaino säilyy

Kaksi järjestelmää toimivat samanaikaisesti ihmiskehossa, mikä varmistaa hyytymisprosessit: toinen järjestää tromboosin mahdollisimman varhaisen alkamisen vähentääksesi verenhukan nollaan, toinen estää tämän kaikin tavoin ja auttaa pitämään veren nestefaasissa. Usein tietyillä terveysongelmilla veren patologinen hyytyminen tapahtuu ehjissä verisuonissa, mikä on suuri vaara, ylittäen huomattavasti verenvuodoriskin. Tästä syystä aivojen verisuonia, keuhkovaltimoita ja muita sairauksia esiintyy..

On tärkeää, että molemmat näistä järjestelmistä toimivat oikein ja ovat intravitalisessa tasapainotilassa, jossa veri hyytyy vain, kun suonet vaurioituvat, ja ehjänä se pysyy nestemäisenä.

Tekijät, joissa veri hyytyy nopeammin

• Kipuärsytys.
• Hermostunut jännitys, stressi.
• Lisämunuaisten intensiivinen adrenaliinituotanto.
• Korkeat K-vitamiinipitoisuudet veressä.
• Kalsiumsuolat.
• Lämpöä. On tiedossa, missä lämpötilassa ihmisen veri hyytyy - 42 asteessa C.

Veren hyytymistekijät

• Hepariini on erityinen aine, joka estää tromboplastiinin muodostumisen ja lopettaa siten hyytymisprosessin. Syntetisoitu keuhkoihin ja maksaan..
• Fibrolitsiini - proteiini, joka edistää fibriinin liukenemista.
• Vakavan kivun otteet.
• Matala ympäristön lämpötila.
• Hirudiinin, fibrinolysiinin vaikutukset.
• Kalium sitraatin tai natriumin vastaanotto.

Veren hyytymisen epäilyissä on tärkeää selvittää tilanteen syyt ja poistaa vakavien häiriöiden riski.

Milloin veren hyytymiskoe saadaan?

Veren tilan diagnoosi on välitettävä heti seuraavissa tapauksissa:

• Jos sinulla on vaikeuksia lopettaa verenvuoto,
• Erilaisten syanoottisten pisteiden havaitseminen kehossa,
• Laajojen hematoomien esiintyminen vähäisten mustelmien jälkeen,
• Ikenien verenvuoto,
• Korkea nenäverenvuoto.

--> Eläinlääketieteellinen fysiologia ->

Veren hyytyminen on evoluutioprosessissa kehitetty suojaava biologinen reaktio, jonka tarkoituksena on suojata vartaloa verenhukka. Tämä on monimutkainen entsymaattinen prosessi, joka varmistaa plasmaliukoisen fibrinogeeniproteiinin siirtymisen liukenemattomaan muotoon - fibriiniin, jonka seurauksena veri muuttuu gelatiiniseksi hyytymäksi, joka peittää vaurioituneen verisuonen..

Veren hyytymistä voi esiintyä myös verisuonten sisällä, jos niiden sisäkuori vaurioituu (intima) tai jos veren hyytyminen on lisääntynyt. Suonensisäisen veritulpan muodostuminen on erittäin hengenvaarallinen. Verta, josta fibriini on poistettu sekoittamalla sitä panikkelin kanssa, mitä seuraa suodattaminen valkosuodattimen läpi, kutsutaan defibrinoituneeksi. Se koostuu yhtenäisistä elementeistä ja seerumista. Tällainen veri ei pysty hyytymään tulevaisuudessa. Veren hyytymismekanismi perustuu A. Schmidtin vuonna 1872 kehittämään teoriaan, jota myöhemmin täydennettiin. Tällä hetkellä uskotaan, että veren hyytymiseen osallistuu koko järjestelmä, joka varmistaa verenvuodon lopettamisen. Suurin osa veren hyytymiseen vaikuttavista tekijöistä on passiivisia. Verisuonivaurioiden tapauksessa yksi tekijöistä aktivoi seuraavan.

VERITEKIJÄT

IV. Kalsiumionit.

VIII. Willebrand-tekijä (antihemofiilinen globuliini A).

IX. Antihemofiilinen globuliini B (Kristnas-tekijä).

X. Stuart-Praer-tekijä (trombotropiini).

XI antihemofiilinen tekijä (plasman tromboplastiinin edeltäjä).

Jos pienille verisuonille, joilla on alhainen verenpaine, on trauma, aluksi tapahtuu niiden luumen kapeneva refleksi, joka johtaa verenvuoton tilapäiseen pysähtymiseen. Sitten tulee verihiutaleiden muodostuminen. Tätä hemostaasia kutsutaan primaariseksi, minkä jälkeen tapahtuu sekundaarinen hemostaasi, jossa verihiutaleiden peruuttamaton aggregaatio (liimaus) tapahtuu veritulpan muodostuessa. Toissijainen hemostaasi suojaa verisuonia toistuvan verenvuodon palautumiselta. Hän sulkee vaurioituneen verisuonen tiukasti trommalla.

Suurissa verisuonissa tapahtuu monimutkainen hyytymisprosessi (entsymaattinen), joka suoritetaan kolmessa vaiheessa:

Ensimmäinen vaihe liittyy kudoksen ja veren protrombinaasin muodostumiseen. Kudoksen protrombinaasin muodostuminen alkaa suonien ja ympäröivien kudosten vaurioitumisesta ja kudoksen tromboplastiinin vapautumisesta niistä (tekijä III). Tekijät VII, V, X ja kalsiumionit ovat myös mukana tässä prosessissa..

Veren protrombinaasin muodostuminen alkaa aktivoitumisesta erityisestä plasma-aineesta - tekijä XII (Hageman-tekijä) kosketuksessa vaurioituneiden suonien ja kudosten karkean pinnan kanssa. Vahingoittumattomassa astiassa tämä tekijä on passiivinen johtuen sen antifaktorista, joka tuhoutuu, kun suonen loukkaantuu..

Tekijä XII aktivoi tekijää XI (plasman tromboplastiinin edeltäjä). Nämä kaksi tekijää (XI ja XII) ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa muodostaen yhteystekijän, joka aktivoi tekijän IX (antihemofiilinen globuliini B). Tekijä IX reagoi tekijä VIII: n (antihemofiilinen globuliini A) ja kalsiumionien kanssa muodostaen kalsiumkompleksin, joka vaikuttaa verihiutaleisiin (verihiutaleisiin), jotka erittävät verihiutaletekijää III.

Yhteystekijä yhdessä kalsiumkompleksin ja verihiutalefaktorin III kanssa muodostavat ns. Välituotteen, joka aktivoi tekijän X. Tämä tekijä yhdistyy tekijä V: n ja kalsiumionien kanssa punasolujen ja verihiutaleiden (veritromboplastiini) solumembraanien fragmentteissa veren protrombinaasin muodostumisen saattamiseksi loppuun..

Toisessa vaiheessa tuloksena oleva protrombinaasi yhdessä tekijä V: n, X: n, kalsiumionien ja verihiutalefaktorien 1,2 kanssa vaikuttaa inaktiiviseen plasmaentsyymiprotrombiiniin (tekijä II) ja muuntaa sen aktiivisen muodon trombiiniksi. Protrombiini syntetisoidaan maksassa osallistumalla K-vitamiiniin.

Kolmas vaihe. Trombiini vuorovaikutuksessa kalsiumionien ja verihiutalefaktorien kanssa vaikuttaa plasmaliukoiseen fibrinogeeniproteiiniin (tekijä I) ja muuntaa sen fibriinimonomeerin, sitten fibriinipolymeerin, liukenemattomaan muotoon. Fibriini tiivistyy tekijän XIII ja verilevyjen erittämien erityisten retraktoentsyymien vaikutuksesta. Tämä saattaa päätökseen verihyytymän muodostumisen.

Samanaikaisesti, kun trombi vakiintuu (vetäytyy takaisin), fibriinin fibrinolyysi (pilkkoutuminen, liukeneminen) alkaa vähitellen hyytymällä tukkeutuneen vaurioituneen verisuonen luumenin palauttamiseksi ja normaalin verenvirtauksen varmistamiseksi sen läpi. Fibrinolyysi suoritetaan fibrinolysiini-entsyymin vaikutuksesta, joka on veressä profibrinolysiinin tai plasminogeenin muodossa.

Annettua veren hyytymistä voidaan tuskin pitää täysin tutkittuna. Eri lähteissä sitä tulkitaan eri tavoin. On todennäköistä, että muut tekijät osallistuvat tähän prosessiin, myös keskinäisen vuorovaikutuksen sekvenssiä ja luonnetta on tarpeen tarkentaa edelleen..

Jos veressä puuttuu tai puuttuu mitään luetelluista tekijöistä, veren hyytyminen hidastuu, kunnes se loppuu kokonaan. Tromboplastiinin muodostumiseen osallistuvien antihemofiilisten globuliinien puuttuessa esiintyy sairaus - hemofilia, jossa jopa pieni haava voi johtaa hengenvaaralliseen verenhukkaan. Samanlainen tauti havaitaan koirilla ja sioilla, ja molemmat sukupuolet siat ovat sairaita ja leviäviä tauteja. Viime vuosisadan 20-luvun alkupuolella Pohjois-Amerikassa todettiin nautojen massiivinen kuolema veren hyytymishäiriöistä. Tämän taudin syynä oli eläinten ruokinta huonolaatuisella säilörehulla ja heinää hunaja-apila - makea apilalla, joka sisältää myrkyllistä ainetta (dikumariini), joka tuhoaa K-vitamiinin. Myöhemmin dikumariinia ja sen synteettisiä johdannaisia ​​käytettiin kliinissä antikoagulantteina, jotka estävät protrombiinin ja tekijä VII: n synteesiä maksassa..

Veren hyytyminen lisääntyy kivun, tunteiden (raivo, pelko), adrenaliinin, vasopressiinin, serotoniinin vaikutuksesta. Adrenaliini ja norepinefriini kiihdyttävät tromboplastiinien vaikutusta suoraan verisuonisänteen, ne aktivoivat Hageman-tekijän. Tämän lisäksi kehossa on myös tehokas antikoagulanttijärjestelmä. Tämän järjestelmän koostumus sisältää antitromboplastiinia - tekijän XII estäjää, samoin kuin muita antitromboplastiineja, jotka estävät veren ja kudoksen protrombinaasien muodostumisen. Maksasta ja keuhkokudoksesta eristetty hepariini on estäjä protrombiinin muuttumisesta trombiiniksi johtuen tromboplastiinin vaikutuksen estämisestä; antikonvertiini on tekijä VII: n estäjä ja tekijä V: n estäjä; antitrombiinit inaktivoivat ja tuhoavat trombiinin. Epäjumalan sylkirauhasista erittyvä hirudiini estää fibriinin muodostumisen.

Kuten jo todettiin, veren hyytymistä estävät sitruunahapon natrium ja oksaalihappoammonium, mutta niitä voidaan käyttää estämään veren hyytymistä vain kehon ulkopuolella.

Yksi veren hyytymiseen vaikuttavista fysikaalisista tekijöistä on ympäristön lämpötila. Matalassa lämpötilassa se hidastuu merkittävästi, koska entsymaattiset hyytymistekijät näissä olosuhteissa ovat passiivisia. Veren hyytymisen optimaalinen lämpötila on 38–40 ° C.

Veren hyytyminen kiihtyy, kun se joutuu kosketukseen karhean pinnan kanssa, esimerkiksi vedenvuotohaavojen tampona.

Siksi kehossa on aina kaksi järjestelmää - veren hyytyminen ja antikoagulaatio, jotka normaaleissa olosuhteissa ovat välttämättömän tasapainotilassa, minkä takaa neuro-humoraalinen säätelymekanismi.

Sympaattisten hermojen ärsytys kiihdyttää veren hyytymisprosessia. Neurohumoraaliset mekanismit voivat vahvistaa yhtä järjestelmää estäen samalla samanaikaisesti toisen veren hyytymisjärjestelmän pitämällä ne kehon kannalta tarpeellisella tasolla. Veren hyytymiseen vaikuttavat myös ehdolliset refleksireaktiot, jotka vahvistavat keskushermoston korkeampien osien osallistumisen tähän prosessiin..

Hevosten veren hyytymisaste on 10–11,5; nautakarja –7–9; siat - 3–5, vuohet, lampaat, koirat, kissat - 2–4; linnut –0,5–2 min.