Maksatransaminaasit ALAT ja AST - mitä nousu tarkoittaa? Vakiopöytä

hepatologist

Aiheeseen liittyvät erikoisuudet: gastroenterologi, terapeutti.

Osoite: Pietari, akateemikko Lebedev St., 4/2.

Maksan vajaatoiminta voi jäädä huomaamatta pitkään. Sairauksien oireet ilmenevät usein myöhässä, mikä vaikeuttaa hoitoa ja vähentää selvästi sen tehokkuutta. Maksan transaminaasien aktiivisuuden määrittäminen on yksi tarkimmista laboratoriokokeista, jotka suoritetaan maksan tilan arvioimiseksi.

Mitä ovat transaminaasit?

Transaminaasit tai transferaasit ovat entsyymejä, jotka katalysoivat typpimetabolian kemiallisia reaktioita, joiden päätehtävänä on kuljettaa aminoryhmiä uusien aminohappojen muodostamiseksi. Niiden osallistumista vaativat biokemialliset prosessit suoritetaan pääasiassa maksassa..

Transaminaasien kulkeutuminen veressä ei normaalisti vaikuta testien tulokseen; kvantitatiivisesti niiden pitoisuus naisilla ja miehillä on korkeintaan 31 ja 37 yksikköä / litra ALT: lla ja 31 ja 47 yksikköä / litra AST: llä.

Maksatransferaasi määritetään tavanomaisilla laboratoriokokeilla:

• alaniini-aminotransferaasi tai alaniinitransaminaasi (ALT);
• aspartaatt aminotransferaasi tai asparagiinitransaminaasi (AST).

Terveen maksan entsyymitasoon vaikuttavat sellaiset ominaisuudet kuin ikä (lisääntynyt arvo vastasyntyneillä), sukupuoli (transaminaasien määrä veressä on naisilla alhaisempi kuin miehillä) ja ylipaino (transaminaasien määrä on noussut lievästi).

AST: n, ALT: n vaihtelun syyt

Terveen ihmisen veren transaminaasit eivät ole aktiivisia; niiden tason voimakas nousu on hälytys. On syytä tietää, että indikaattorien nousua ei aina aiheuta maksasairaus. AST: tä käytetään sydänlihavaurion merkitsijänä sydäninfarktissa; pitoisuus kasvaa ja vakava angina pectoriksen kohtaus.

Transaminaasien kohoaminen aiheuttaa luuvammoja, palovammoja, haiman tai sappirakon akuutin tulehduksen, sepsistä ja shokkiolosuhteita..

Siksi transaminaasien entsymaattisen aktiivisuuden määritystä ei voida johtaa spesifisiin testeihin. Mutta samaan aikaan ASAT ja ALAT ovat luotettavia ja herkkiä maksavaurioiden indikaattoreita kliinisten oireiden tai anamnestisen tiedon esiintyessä taudista..

Maksan patologiassa sovellettavien maksan transaminaasien aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan seuraavissa tapauksissa:

1. Maksasolujen nekroosi (maksasolut).

Nekroosi on peruuttamaton prosessi, jonka aikana solu lakkaa olemasta kudoksen rakenteellisena ja toiminnallisena yksikönä. Solukalvon eheys on heikentynyt ja solukomponentit menevät ulkopuolelle, mikä johtaa biologisesti aktiivisten solunsisäisten aineiden pitoisuuden nousuun veressä.

Maksasolujen massiivinen nekroosi provosoi maksan transaminaasien nopean ja moninkertaisen lisääntymisen. Samasta syystä merkittävästi korostuneeseen maksakirroosiin ei liity entsyymien yliaktiivisuutta: toimivia hepatosyyttejä on liian vähän niiden tuhoamiseksi, jotta ASAT- ja ALAT-arvot nousisivat.

Transaminaasien indikaattorit ovat normaaleja, vaikka prosessi on jo dekompensaation vaiheessa. ALAT: ta pidetään herkempänä indikaattorina maksasairauksissa, joten kiinnitä ensinnäkin huomiota sen tasoon asianmukaisilla oireilla.

Nekroottisia muutoksia maksakudoksessa havaitaan eri etiologioiden akuutissa ja kroonisessa hepatiitissa: virusperäinen, myrkyllinen (erityisesti alkoholinen ja lääketieteellinen), akuutti hypoksia, joka ilmenee verenpaineen voimakkaan laskun seurauksena sokin aikana.

Entsyymien vapautuminen riippuu suoraan vaikuttavien solujen lukumäärästä, joten prosessin vakavuus ennen erityisiä tutkimuksia arvioidaan ASAT- ja ALT-transaminaasien kvantitatiivisella tasolla ja lisääntymisellä normaaliin verrattuna.

Lisätaktiikan määrittämiseksi tarvitaan kuitenkin lisätutkimus sekä veren biokemiallinen analyysi dynamiikassa.

2. Koletaasi (sapen stagnaatio).

Huolimatta siitä, että sapen ulosvirtaus voi tapahtua monista syistä, sapen pitkittynyt stagnaatio olosuhteissa, joissa hepatosyytit jatkavat erittymistä, johtaa ylikuormitukseen, aineenvaihdunnan häiriöihin ja nekroosiin patologisen ketjun lopussa..

3. Dystrofiset muutokset.

Dystrofia on kudoksen aineenvaihdunnan rikkomus. Tavalla tai toisella, se liittyy tulehdukseen; monimuotoisuutena on mahdollista harkita nekroottisten kohtien korvaamista sidekudoksella, joka muodostaa maksakirroosin patogeneettisen perustan.

Lisääntyneiden transaminaasien syistä mainitaan maksan rasvahajoaminen (alkoholinen rasva-hepatoosi).

Geneettiset sairaudet ovat myös tärkeitä, esimerkiksi Wilson - Konovalovin tauti (hepatolentikulaarinen rappeuma), jolle on ominaista kuparin liiallinen kertyminen.

Maksan kasvaimet, sekä hyvänlaatuiset että pahanlaatuiset, tuhoavat ympäröivät kudokset kasvun aikana ja aiheuttavat tulehduksia. Tämä heijastuu maksa-transaminaasien jatkuvassa lisäyksessä..

Samanlainen vaikutus on metastaaseilla - tuumorisoluilla, jotka on johdettu veren virtauksella tai imusnesteellä ja jotka muodostavat sekundaariset tuumoripartikkelit maksakudoksessa.

5. Loiset tartunnat.

Maksa- ja sappisysteemissä loistavat helmintit (giardia, pyöreä mato, opisthorchis, echinococcus) aiheuttavat sapiteiden tulehduksia ja tukkeita (päällekkäisyyksiä), samoin kuin sekundaarista infektiota, johon liittyy transaminaasien lisääntyminen.

6. Lääkevaikutus.

Tähän mennessä tiedellä on tietoja lukuisista tutkimuksista, jotka todistavat, että lääkkeistä on tullut kohonneiden transaminaasien määrää. Nämä sisältävät:

• antibakteeriset aineet (tetrasykliini, erytromysiini, gentamysiini, ampisilliini);
• anaboliset steroidit (dekanaboli, euboliini);
• ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet (asetyylisalisyylihappo, indometasiini, parasetamoli);
• monoaminioksidaasin estäjät (selegiliini, imipramiini);
• testosteroni, progesteroni, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet;
• sulfanilamidivalmisteet (biseptoli, berlocide);
• barbituraatit (sekobarbitaali, repositio);
• sytostaatit, immunosuppressantit (atsatiopriini, syklosporiini);
• kuparia, rautaa sisältävät valmisteet.

Transaminaasien kasvu ei riipu lääkkeen muodosta; tabletit, kuten laskimonsisäiset infuusiot, voivat vaikuttaa haitallisesti maksaan tai aiheuttaa AST: n ja ALAT: n väärää aktiivisuutta, mikä johtuu niiden spesifisyydestä niiden määrittämisessä veriseerumissa.

oireet

Monista syistä huolimatta maksasairauksilla on useita samanlaisia ​​oireita, joihin liittyy maksan transaminaasien lisääntyminen:

• heikkous, uneliaisuus, joka ilmestyi yhtäkkiä tai jatkui pitkään;
• pahoinvointi, oksentelu riippumatta siitä, onko yhteys ruuan saanniin;
• vähentynyt ruokahalu tai sen täydellinen puuttuminen, vastenmielisyys tietyntyyppisille ruuille;
• vatsakipu, etenkin lokalisaation ollessa oikeassa hypochondriumissa, epigastriumissa;
• vatsan lisääntyminen, haarautuneiden suonensisäisten verkon ulkonäkö;
• ihon, silmien kalvon, näkyvien limakalvojen icterinen värjäytyminen missä tahansa intensiteetissä;
• kipu, pakkomielteinen ihon kutina, pahempaa yöllä;
• vastuuvapauden väri: tumma virtsa, akoliset (värilliset) uloste;
• limakalvojen verenvuoto, nenän, maha-suolikanavan verenvuoto.

Entsyymiaktiivisuustutkimuksen arvo selittää lisääntyneiden ASAT- ja ALAT-transaminaasien proaktiivisen kliinisen oireyhtymän virushepatiitissa A - jo preikäärisellä ajanjaksolla, 10–14 päivää ennen ictericin oireyhtymän puhkeamista..

Hepatiitti B: n, pääasiassa kohonneen alaniini-transaminaasiarvon, yhteydessä esiintynyt hyperfermentemia muutamaa viikkoa ennen taudin merkkejä.

Diagnostinen arvo

Makspatologian ominaisuuksien määrittämiseksi hyperfermenteemian tason mukaan käytetään erityistä asteikkoa. Maksan transaminaasien kasvun aste jaetaan seuraavasti:

1. Kohtalainen (korkeintaan 1–1,5 normaa tai 1–1,5 kertaa).
2. Keskipitkä (6-10 normaa tai 6-10 kertaa).
3. Korkea (yli 10–20 normaa tai yli 10 kertaa).

Transaminaasien huippuaktiivisuus akuutissa virushepatiitissa havaitaan taudin toisella tai kolmannella viikolla, jonka jälkeen se laskee normaaliin ALAT- ja ASAT-arvoon 30–35 päivän sisällä..

Kroonisessa taudissa, jossa ei ole pahenemista, hyperfermenteemialle ei ole ominaista terävät vaihtelut, ja se pysyy kohtalaisessa tai vähäisessä lisäyksessä. Maksakirroosin piilevässä (oireettomassa) vaiheessa transaminaasit ovat useimmiten normin rajoissa..

On tärkeää kiinnittää huomiota siihen, että maksan transaminaasit ovat kohonneet erikseen tai yhdessä muiden biokemiallisen spektrin indikaattorien kanssa: bilirubiini, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, alkalinen fosfataasi, koska indikaattorien nousun yhdistelmä osoittaa tietyn patologian tai kaventaa todennäköisten syiden valikoimaa..

Siten kohonneita transaminaaseja havaitaan hepatiitti B: n kantajissa, oireiden puuttumisesta huolimatta.

Subhepaattinen (mekaaninen) keltaisuus, akuutti maksan vajaatoiminta voi liittyä bilirubiinipitoisuuden nousuun samanaikaisesti normaalien tai alhaisten ASAT- ja ALAT-pitoisuuksien kanssa. Tätä ilmiötä kutsutaan bilirubiini-aminotransferaasin dissosiaatioksi..

Transaminaasien määrän kasvu lapsilla johtuu usein hepatiittivirustartunnasta, maksavaurioista. Lapsuudessa esiintyvä vaarallinen patologia on Reyen oireyhtymä. Asetyylisalisyylihapon (aspiriinin) käytön seurauksena kehittyy akuutti maksan enkefalopatia - hengenvaarallinen tila.

Perusteellisessa diagnoosissa käytetään de Ritis -kerrointa, joka on transaminaasien AST ja ALAT suhde. Normaalisti yhtä suuri kuin 1,33. Jos de Ritis -kerroin on pienempi kuin 1, sitä pidetään merkkinä tarttuvista ja tulehduksellisista maksavaurioista.

Esimerkiksi akuutissa virushepatiitissa se on 0,55–0,83. Tason 2 tai korkeamman saavuttaminen antaa mahdollisuuden puhua epäillystä alkoholisesta hepatiitista tai sydänlihaksen nekroosista.

Arvo terapiassa

Lisääntynyt transaminaasipitoisuus veressä on useimmissa tapauksissa epäsuotuisa merkki, todiste maksasolujen tuhoutumisesta.

Hyperfermentemia voidaan havaita toistuvasti jonkin aikaa indikaattorien normalisoitumisen jälkeen. Yleensä tämä osoittaa olemassa olevan patologisen prosessin uuden tai uusiutumisen alkamisen ja maksasolujen uusitun nekroosin alkamisen.

Kuinka alentaa transaminaaseja? ASAT- ja ALAT-tasot heijastavat vain taudin esiintymistä; siksi palaaminen normaaliarvoihin voidaan saavuttaa vain havaitun patologian riittävän diagnoosin ja hoidon avulla. Korkeat ja erittäin korkeat entsyymitasot edellyttävät sairaalahoitoa ja välitöntä lisätutkimusta.

Se sisältää yleiset kliiniset verikokeet, laajan biokemiallisen verikokeen elektrolyyttien, glukoosin määrityksellä sekä instrumenttimenetelmät - vatsaelinten elektrokardiografia, ultraääni ja / tai tietokoneen tomografia.

Suorita tarvittaessa ELISA (entsyymi-immunomääritys) hepatiittivirusten vasta-aineiden tai PCR: n (polymeraasiketjureaktio) etsimiseksi virusten DNA: n tai RNA: n määrittämiseksi.

Korkeiden kustannusten vuoksi ei ole taloudellisesti mahdollista toteuttaa niitä ilman asianmukaista kliinistä perustetta tai luotettavia anamnestitietoja.

Transaminaasitesti on herkkä maksan muutoksille, joten sitä voidaan käyttää hoidon tehokkuuden arviointiin yhdessä muiden laboratorio- ja instrumenttimenetelmien kanssa..

Nykyaikaiset menetelmät fibroosin ja kirroosin diagnosointiin.

Mikä voi viitata lisääntyneeseen ehogeenisyyteen ultraäänellä.

Tässä artikkelissa käsitellään elimen laboratoriodiagnoosia ja patologioiden tunnistamista..

Miksi biokemiallinen verikoe on niin tärkeä elinsairauksien kannalta.

He myös lukevat sen.

olemme sosiaalisissa verkostoissa

© 2015—2020, LLC "Pulse"

Monialainen lääketieteellinen keskus “Pulse”, lupa nro 78-01-003227, päivätty 12.24.12 (rajoittamaton)

Tiedot ovat vain viitteellisiä; sairauksien hoito tulisi suorittaa vain lääkärin valvonnassa!

Kaikki oikeudet pidätetään. Sivuston materiaalien ja tekstien kopiointi on sallittua vain kustantajan suostumuksella ja aktiivisella linkillä lähteeseen.