Rituaalipalvelu - kuka auttaa vaikeina aikoina.

Patologinen anatomia
Luentomuistiinpanot. Minsk: A. D. Sakharovin kansainvälinen valtion ekologinen yliopisto, 2009.

Teema 5. Verenkiertohäiriöt

5.2. Paikalliset verenkiertohäiriöt

5.2.1. Paikallinen valtimon tukkeuma (hyperaemia localis arteriosa)

Paikallinen valtimon tukkeuma (valtimohyperemia) - valtimoveren virtauksen lisääntyminen elimeen tai kudokseen.

Erota fysiologisesta ja patologisesta hyperemiasta.

Esimerkki fysiologisesta valtimoiden hyperemiasta voi olla häpeä kasvoissa, vaaleanpunaiset punaiset ihon laikut sen lämpö- tai mekaanisen ärsytyksen kohdalla..

Etiologian ja kehitysmekanismin perusteella erotetaan seuraavat patologisen valtimohyperemian tyypit:

Angioneuroottista hyperemiaa havaitaan vasomotorisissa häiriöissä, jotka johtuvat verisuonia laajentavien hermojen ärsytyksestä tai verisuonia supistavien hermojen halvaantumisesta, sympaattisten ganglioiden ärsytyksestä. Esimerkki sellaisista häiriöistä on akuutti lupus erythematosus, jossa hyperemian alueet esiintyvät symmetrisesti makaavan perhonen muodossa tai kasvojen ja sidekalvon punoituksena monissa akuuteissa infektioissa. Angioneuroottiseen hyperemiaan sisältyy raajojen hyperemia, jossa on vaurioita vastaaviin hermokerroksiin, kasvojen puolen hyperemia neuralgian kanssa, joka liittyy kolmoishermon ärsytykseen jne..

Angioneuroottiselle hyperemialle on tunnusomaista veren virtauksen kiihtyminen paitsi normaalisti toimivissa myös varakapillaarien avautumisessa. Iho ja limakalvot muuttuvat punaisiksi, hieman turvonneiksi, lämpimiksi tai kuumiksi kosketukseen. Yleensä tämä hyperemia ohittaa nopeasti eikä jätä jäämiä.

Kollateraalista hyperemiaa esiintyy päävaltimon sulkeutumisolosuhteissa, esimerkiksi ateroskleroottisen plakin yhteydessä. Virtaava veri ryntää pitkin vakuuksia, jotka laajenevat. Koska muut asiat ovat samat, pääastian sulkeutumisella ja verenpaineella on suuri merkitys kollateraalisen valtimon hyperemian kehittymisessä. Suurten valtimoiden stenooseihin ja jopa sulkeutumiin, kun ne kehittyvät vuosien varrella, ei välttämättä liity vakavia seurauksia. Tämä johtuu tosiasiasta, että valtimojärjestelmän kollateraalit kehittyvät rinnakkain veren virtauksen tukkeutumisen lisääntyessä päärunkoa pitkin. Joskus esimerkiksi ateroskleroosin yhteydessä sydämen molempien sepelvaltimoiden sulkemiseen ei liity selviä sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja, koska kollateraalinen kierto kehittyy täällä välikarsina-, rintaväli-, sydän- ja keuhkovaltimoista. Kollateraalisen verenkierron anatomisten mahdollisuuksien tuntemus antaa kirurgille mahdollisuuden suorittaa menestys reisi-, nivel- ja kaulavaltimoiden ligaatiossa kehittämättä valtavia komplikaatioita vastaavien elinten nekroosin muodossa.

Postaneminen hyperemia (hyperemia anemian jälkeen) kehittyy, kun paikallista anemiaa (iskemiaa) aiheuttava tekijä (esimerkiksi kasvain, nesteen kertyminen onteloihin) poistetaan nopeasti. Aiemmin veretön kudoksen suonet laajenevat voimakkaasti ja täyttyvät verestä. Tällaisen valtimohyperemian vaarana on, että täynnä olevat suonet, etenkin vanhuksilla, voivat repeytyä ja johtaa verenvuotoon ja verenvuotoon. Lisäksi veren terävän uudelleenjaon vuoksi voidaan havaita muiden elinten, esimerkiksi aivojen, anemia, jota klinikalla seuraa pyörtyminen. Siksi manipulaatiot, kuten nesteen poistaminen rinnasta ja vatsaonteloista, ovat hitaita.

Tyhjä hyperemia (lat. Vacuus - tyhjä) kehittyy ilmanpaineen laskun yhteydessä. Esimerkki sellaisesta lukuisuudesta on ihon hyperemia lääketieteellisten tölkkien vaikutuksesta.

Tulehduksellinen hyperemia on yksi tärkeimmistä kliinisistä oireista kaikissa tulehduksissa..

Valtimon verisuonitaudin perusteella tapahtuvaa hyperemiaa esiintyy tapauksissa, joissa valtimon ja laskimon väliin muodostuu anastomoosi trauman aikana ja valtimoveri ryntää suoneen. Tämän hyperemian vaaran määrää sellaisen anastomoosin repeämisen mahdollisuus ja verenvuodon kehittyminen.

Patologisen valtimohyperemian arvo määräytyy pääasiassa tyypin mukaan.

Valtimon luku, lajit, morfologia, merkitys

Valtimon tukkeuma (hyperemia) - lisääntynyt verentoimitus elimeen, kudokseen johtuen lisääntyneestä valtimoveren virtauksesta. Se voi olla yleinen - kiertävän veren määrän lisääntyessä ja paikallisesti, joka johtuu eri tekijöiden vaikutuksesta Patogeneesi: tulo on suurempi kuin ulosvirtaus. Veri kerääntyy valtimoihin. Valtimot voivat olla yleisiä ja paikallisia..

Yleinen valtimon ruuhkia todetaan lisääntyvän verenkierron määrän (pletor) tai punasolujen määrän (eryremmi) kohdalla. Paikallinen valtimon tukkeuma voi olla: a) fysiologinen b) patologinen.

a) Fysiologiset - vaihtoehdot:

1) refleksi - vihan tunneilla, häpeällä

2) fysikaalisten ja kemiallisten tekijöiden riittävien annosten vaikutus 3) työskentelevä hyperemia - lisääntyneellä elinten toiminnalla

b) patologisella valtimohyperemialla, etopatogeneettisistä tekijöistä riippuen, on seuraavat lajikkeet:

3) hyperemia anemian jälkeen

6) arteriovenoosisesta fistulista johtuva hyperemia.

1) Angioneuroottinen (neuroparalyyttinen) hyperemia. Se tapahtuu verisuonia laajentavien hermojen ärsytyksen ja verisuonia supistavien hermojen halvaantumisen vuoksi. Se ilmenee, kun minkä tahansa kehon osan (kasvojen, raajojen ja muiden lokalisaatioiden) hieronta häiriintyy sympaattisten solmujen vaurioitumisen seurauksena. Valtimovaltimon hyperemian merkit: punoitus, turvotus, lämpeneminen ovat yleensä ohimeneviä..

2) Kollateraalinen hyperemia. liittyy vaikeuksiin veren ulosvirtaamisessa pääsuonen läpi monissa tilanteissa (trombin, emboluksen, epämuodostuman, ligatuurin, ateroskleroottisen plakin, kasvaimen tai hyperplastisten kudosten puristamisen). Veri ryntää anastomoosien, vakuuksien läpi esteen ohittamiseksi. Kiertosäiliöissä tapahtuu refleksilaajeneminen, niiden ylivuoto veressä. Kudokset saavat tarvittavan määrän ravinteita, jos veren tarjonta on melko intensiivistä. Jos veren tarjonta on riittämätöntä, voi esiintyä anemiaa ja nekroosia..

3) Hyperemia anemian jälkeen (postaneminen). Tämä on seurausta veren nopeasta uudelleen jakautumisesta, joka tapahtuu sen jälkeen, kun suuret nestemassat ovat poistaneet aikaisemman anemian (klassinen vaihtoehto on vesivatsa, jossa nestettä kertyy vatsaontelossa), valtava tuumori tai kun haava kiinnitetään pääalukseen (verisuonileikkaus). Tämän hyperemian ominaisuudet. Aikana anemian syy poistuu, veri kiirehtii nopeasti verisuoniin, aiheuttaen niiden ylivuodon, merkittävän laajenemisen, hyperemian, mikä voi johtaa verisuonen repeämiseen hyperemian kohdalla, verenvuoto ja muiden kehon osien anemia. Aivojen anemia, jossa pyörtyminen esiintyy, on erityisen vaarallinen. Siksi sääntö: nesteiden uutto onteloista, suurten kasvainten poisto ja ligatuurien poisto supistetuista verisuonista on tehtävä hitaasti, asteittain, jotta estetään veren toivottu uudelleenjakautuminen.

4) avoimen hyperemian. Tyhjiö tarkoittaa tyhjää. Se ilmenee, kun kehon ilmanpaine laskee - sitä havaitaan sukeltajien keskuudessa caisson-työn aikana ja työskennellessään suurilla syvyyksillä vedessä, kun vaara syntyy, kun sukeltaja nousee nopeasti syvyyksistä ja caisson-taudin kehittyessä. Paikallinen vapaa-ajan hyperemia esiintyy lääketieteellisten toimenpiteiden (pankit, imukupit) aikana., jonka kohdalla hyperemia kehittyy iholla ilmanpaineen laskun seurauksena vastaavalle ihoalueelle.

5) Tulehduksellinen hyperemia. Se kehittyy tulehdusalueilla altistumisen seurauksena monille bioaktivaatoreille, jotka aiheuttavat valtimoiden laajenemista ja veren ylivuotoa.

6) arteriovenoosisesta fistulista johtuva hyperemia. Se kehittyy valtimon ja laskimon välisen anastomoosin muodostuessa mekaanisen vamman seurauksena. Tässä tapauksessa veri valuu valtimoista laskimoon, ja valtimoiden lukumäärän arvo riippuu lajista. Joissakin tapauksissa se on luonteeltaan kompensoivaa, tarjoaa anemiselle kudokselle verta veren mukana kollateraaleilla. Muissa osissa se on osa suojaavaa-adaptiivista reaktiota (tulehdus) tai yksi monimutkaisen patologian (dekompressiosairaus) osatekijöistä. Valtimon hyperemian komplikaatiot voivat olla verenvuotoja tai verenvuotoja (hyperemia anemian jälkeen, kollateraalinen hyperemia).

Valtimon lukumäärä

Valtimon tukkeuma - lisääntynyt veren saanti elimeen, kudokseen johtuen valtimoveren lisääntyneestä virtauksesta. Sillä voi olla yleinen luonne, jota havaitaan verenkierron määrän tai punasolujen määrän kasvaessa. Tällaisissa tapauksissa havaitaan ihon ja limakalvojen punainen väri ja verenpaineen nousu. Useammin valtimoiden hyperemia on luonteeltaan paikallista ja johtuu useista syistä.

Erota fysiologinen valtimohyperemia, joka johtuu fysikaalisten ja kemiallisten tekijöiden riittävien annosten vaikutuksesta, häpeästä ja vihasta (refleksihyperemia), lisääntyneellä elinten toiminnalla (työhyperemia) ja patologisella valtimohyperemialla.

Etiologian ja kehitysmekanismin ominaispiirteiden perusteella erotetaan seuraavat patologisen valtimon hyperemian tyypit: angioneuroottinen (neuroparalyyttinen); vakuuksia; hyperemia anemian jälkeen (postaneminen); avoin työpaikka; tulehduksellinen arteriovenoosisesta fistulista johtuva hyperemia.

Angioneuroottista (neuroparalyyttistä) hyperemiaa havaitaan verisuonia laajentavien hermojen ärsytyksen tai verisuonia supistavien hermojen halvaantumisen seurauksena. Iho, limakalvot muuttuvat punaisiksi, turvoavat hieman, ovat lämpimiä tai kuumia. Tämän tyyppistä hyperemiaa voi esiintyä tietyissä kehon osissa, joissa on hengityshäiriöitä, iholla ja kasvojen limakalvoilla joillakin infektioilla, joihin liittyy vaurioita sympaattisen hermoston solmuissa. Yleensä tämä hyperemia ohittaa nopeasti eikä jätä jäämiä.

Kollateraalista hyperemiaa esiintyy verenvirtauksen vaikeuksien vuoksi valtimon päärunko, trommin tai embolian sulkemana. Näissä tapauksissa veri valuu vakuussäiliöiden läpi. Heidän valaisimensa heijastavasti laajenee, valtimoveren virtaus voimistuu ja kudos vastaanottaa lisääntyneen määrän verta.

Hyperemia anemian jälkeen (postaneminen) kehittyy niissä tapauksissa, joissa valtimon puristumiseen johtava tekijä (kasvain, nesteen kerääntyminen onteloon, nivelsiteet jne.) Ja kudosanemia eliminoituu nopeasti. Näissä tapauksissa aiemmin veretön kudoksen verisuonet laajenevat jyrkästi ja ylittyvät veressä, mikä voi johtaa veren terävän uudelleenjaon seurauksena murtumien ja verenvuotojen lisäksi myös muiden elinten, kuten aivojen, anemiaan. Siksi sellaiset manipulaatiot, kuten nesteen uutto kehon onteloista, suurten kasvaimien poistaminen, elastisen turistin poistaminen, tuottavat hitaasti.

Tyhjä hyperemia (lat. Wasisy-tyhjä) kehittyy ilmanpaineen laskun yhteydessä. Se voi olla yleistä esimerkiksi sukeltajille ja tussityöntekijöille, joiden nousu nousee nopeasti korkeapainealueelta. Tuloksena oleva hyperemia yhdistetään kaasuemboliaan, verisuonitromboosiin ja verenvuotoihin.

Paikallinen rokotteen hyperemia ilmaantuu iholle esimerkiksi lääketieteellisten tölkkien vaikutuksesta, jolloin tietty alue yläpuolella muodostuu harvinainen tila.

Tulehduksellinen hyperemia - jatkuva tulehduksen seuralainen (ks. Tulehdus).

Valtimovaltimon fistulista johtuva hyperemia esiintyy, kun esimerkiksi ampumahaavalla tai muulla vammalla muodostuu valtimon ja laskimon väliin anastomoosi ja valtimoveri kohoaa laskimoon.

Patologisen valtimohyperemian arvo määräytyy pääasiassa tyypin mukaan. Esimerkiksi kollateraalinen hyperemia on olennaisesti kompensoivaa, mikä tarjoaa verenkiertoa valtimon rungon sulkemisen yhteydessä. Tulehduksellinen hyperemia on olennainen osa tätä suojaavaa ja mukautuvaa reaktiota. Rokotehyperemiasta tulee kuitenkin yksi dekompressiosairauden komponenteista.

Kysymys 2

SUURI PNEUMONIA

Ruskeinen keuhkokuume on akuutti tarttuva-allerginen sairaus, jossa kärsitään yhdestä tai useammasta keuhkojen keilasta (lobar, lobar-keuhkokuume), alveoleihin ilmaantuu fibrinoosista erittymistä (fibrinous tai croupous, keuhkokuume) ja keuhkopöhään esiintyy fibrinoosikertymiä (pleuropneumonia). Kaikki luetellut taudin nimet ovat synonyymejä ja heijastavat yhtä taudin piirteistä. Ruskeinen keuhkokuume on itsenäinen sairaus. Enimmäkseen aikuiset ovat sairaita, harvoin - lapsia.

Etiologia ja patogeneesi. Taudin aiheuttaja on tyyppien I, II, III ja IV pneumokokit; harvinaisissa tapauksissa ristikkoinen keuhkokuume aiheuttaa Friedlander diplobacillus. Kruppisen keuhkokuumeen akuutti puhkeaminen täydessä terveydessä ja ilman kontaktia potilaiden kanssa, samoin kuin terveiden ihmisten kuljettamat pneumokokit, mahdollistavat sen kehittymisen liittyvän autoinfektioon. Kruppisen keuhkokuumeen patogeneesissä kehon herkistymisellä pneumokokkien avulla ja ratkaisevilla tekijöillä jäähdytyksen muodossa ja muilla tekijöillä on kuitenkin suuri merkitys. Kruppisen keuhkokuumeen kliininen kuva, sen vaiheen vaiheellinen luonne ja morfologisten oireiden erityispiirteet viittaavat liioiteltuun reaktioon, joka tapahtuu lievässä ja on välittömän yliherkkyyden luonne.

Morfogeneesi, patologinen anatomia. Yli 100 vuotta olemassa olleiden klassisten käsitteiden mukaan ristisyövän keuhkokuume, jota olisi pidettävä parenyymimuodossa, kulkee kehityksessään 4 vaiheessa: vuorovesi, punainen hepatizaatio, harmaa hepatization, resoluutio. Kaikki vaiheet kestävät 9-11 päivää..

Vuoroveden vaihe kestää päivän, ja siihen on luonteenomaista vaikuttaneen lohkon vaikea hyperemia ja mikrobinen turvotus; edematousnesteessä on suuri määrä patogeenejä. Kapillaarien läpäisevyys, erytrosyyttien diapedeesin alkaminen alveolien onteloon on lisääntynyt. Keuhko on jonkin verran tiivistynyt, jyrkästi täysiverinen.

Vaiheinen punainen hepatiitti esiintyy 2. sairauspäivänä. Lukuisan ja mikrobisen turvotuksen taustalla punasolujen diapedeesi lisääntyy, ja ne kertyvät alveolien luumeniin. Neutrofiilejä sekoitetaan heidän kanssaan, fibriinilangat putoavat solujen väliin. Alveolien eritteessä havaitaan suuri määrä pneumokokkeja, niiden neutrofiilien aiheuttama fagosytoosi havaitaan. Keuhkojen interstitiaalikudoksessa sijaitsevat imusolmukkeet ovat laajentuneet, täynnä imusolmukkeita. Keuhkokudos muuttuu tummanpunaiseksi, saavuttaa maksan tiheyden (keuhkojen punainen hepatiitti). Alueiset imusolmukkeet suhteessa keuhkoihin, joihin vaikuttaa, ovat laajentuneet, täysiveriset.

Stage harmaa hepatiitti esiintyy 4.-6. Sairauspäivänä. Alveolien ontelossa kerääntyy fibriiniä ja neutrofiilejä, jotka yhdessä makrofagien kanssa fagosytoosia hajottavia pneumokokkeja. Voit nähdä kuinka fibriinikuitut inteveraalisten huokosten läpi tunkeutuvat alveoleista toisiin. Hemolyysissä olevien punasolujen määrä vähenee ja hyperemian voimakkuus vähenee. Neutrofiilien fibrinolyyttinen vaikutus saostuneeseen fibriiniin on lisääntynyt, mikä on alkanut harmaan hepatization vaiheessa (kuvio 183). Keuhkojen osuus harmaan huoltajuuden vaiheessa on lisääntynyt, tiheä, raskas, ja keuhkopussissa on merkittäviä fibrinoosikertymiä (pleuropneumonia). Leikkauksen väri on vaaleanharmaa (katso kuva 183), samea neste virtaa rakeisesta pinnasta. Keuhkojuuren imusolmukkeet ovat laajentuneita, vaaleanpunaisia; heidän histologinen tutkimus paljastaa kuvan akuutista tulehduksesta.

Resoluutiovaihe alkaa taudin 9.-11. Päivänä. Fibrinoosinen eritte, joka on neutrofiilien ja makrofagien proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta, sulataan ja imeytyy. Keuhkot puhdistetaan fibriinistä ja pneumokokista: eritteestä poistetaan keuhkojen imusuodatus ja yskös. Fibrinoosit kerrostumat keuhkopussissa imevät. Resoluutiovaihe ulottuu joskus useita päiviä sairauden kliinisesti kuumeisen vaiheen jälkeen.

Kruppisen keuhkokuumeen klassista mallia rikotaan joskus [Zinserling V. D., 1939; Leshke, 1931] - harmaa huoltajuus edeltää punaista. Joissain tapauksissa keuhkokuumeen keskittyminen vie keuhkokehän keskiosan (keskuskeuhkokuume), lisäksi se voi esiintyä yhdessä tai toisessa keuhkossa (muuttoläkityskeuhko).

Kruppisen keuhkokuumeen yleisimpiä oireita ovat dystrofiset muutokset parenkyymisissä elimissä, niiden lukumäärässä, pernan ja luuytimen hyperplasiassa, lukumäärä ja aivoödeema. Kohdunkaulan sympaattisissa ganglioissa esiintyy terävää hyperemiaa, leukosyyttien tunkeutumista verisuonten ympärille ja ganglionisolujen rappeuttavia muutoksia [Abrikosov A. I., 1922].

Komplikaatiot: Kruupun keuhkokuumeen keuhko- ja pulmonaariset komplikaatiot erotetaan toisistaan..

Keuhkokomplikaatiot kehittyvät neutrofiilien fibrinolyyttisen toiminnan rikkomisen yhteydessä. Jos tämä toiminta ei ole riittävä, alveolien fibriinimassat järjestäytyvät, ts. Ne itävät rakeistuskudoksen kanssa, joka kypsänä muuttuu kypsäksi kuitumaiseksi sidekudokseksi. Tätä organisointiprosessia kutsutaan neilikkaksi (lat. Sagpo - liha). Keuhko muuttuu tiheäksi, ilmavaksi, lihaiseksi kudokseksi. Liiallisella neutrofiilien aktiivisuudella paiseen ja keuhkojen gangreenin kehittyminen. Mätäen lisääminen fibriinisessä pleuritisessa johtaa keuhkopussin empiemaan.

Infektion yleistyessä havaitaan ekstrapulmonaarisia komplikaatioita. Lymfogeenisen yleistymisen yhteydessä esiintyy märkätä mediastiniittia ja perikardiittiä, hematogeenisen yleistymisen kanssa - peritoniitti, aivojen metastaattiset paiseet, märkivä meningiitti, akuutti haavainen tai polypous-haavainen endokardiitti, useammin oikean sydämen, märkivä artriitti jne..

Friedlanderin sauvan (Friedlender-Derivan-keuhkokuume) aiheuttamalla pleuropneumonialla on joitain erityispiirteitä. Keuhkorangan osaan, yleensä ylempään, kohdistuu yleensä vaikutus: eritteeseen kuuluu hajoavia neutrofiilejä, joihin on lisätty fibriinilankoja, sekä limaa, ja se näyttää viskoosiselta limakalvolla. Usein tulehduksen alueilla esiintyy nekroosin kohteita, haavaumia muodostuu niiden sijaan.

Nykyaikaiset hoidettujen keuhkokuumeen hoitomenetelmät ovat dramaattisesti muuttaneet sen kliinistä ja morfologista kuvaa, jonka avulla voimme puhua tämän taudin aiheuttamasta patomorfismista. Antibioottien vaikutuksesta kemoprepa-

reumaattinen kruppinen keuhkokuume vie epätarkan kurssin, sekä keuhko- että pulmonaariset komplikaatiot vähenevät.

Kuolema kruppisen keuhkokuumeen kanssa johtuu sydämen vajaatoiminnasta (etenkin vanhuudessa, kuten myös kroonisessa alkoholismissa) tai komplikaatiosta (aivopaise, aivokalvontulehdus jne.).

Kysymys 3

kilpirauhanen

Kilpirauhasen sairauksista erotellaan struuma (struma), kilpirauhastulehdus ja kasvaimet. Näihin sairauksiin voi liittyä hypertyreoosi (tirotoksikoosi) tai kilpirauhasen vajaatoiminta (myksedeema).

Goiter (struma) on kilpirauhanen patologinen laajentuminen.

Goiterin luokittelussa otetaan huomioon toisaalta morfologiset ominaisuudet ja toisaalta - epidemiologia, syyt, toiminnalliset ja kliiniset ominaisuudet.

Morfologisten oireiden ohjaamana ne erottavat diffuusi, nodulaarinen ja diffuusi-nodulaarinen (sekoitettu) struuma ulkonäöltään ja kolloidiset ja parenhimaaliset goiterit histologisen rakenteensa perusteella.

Kolloidi struuma on rakennettu erikokoisista follikkelia täynnä kolloidia. Joissakin tapauksissa follikkelit ovat suuria kystamaisia, epiteeli on litistynyt niihin (makro-follikulaarinen kolloidi goiter), toisissa - pieni (mikrofollicular colloid goiter), kolmannessa pienet follikkelit (makromikrofollicular colloid goiter) löytyvät yhdessä suurten kanssa. Kolloidisessa goiterissa epiteelin kasvu papillaeina (proliferoiva kolloidinen struuma) on mahdollista. Ajan myötä ruuansulatuskudoksessa esiintyy verenkiertohäiriöitä, nekroosin ja kalkkeutumisen polttoja, sidekudoksen lisääntymistä, joskus luun muodostumista. Kolloidinen struuma on yleensä nodulaarinen, tiheässä osassa.

Parenymymaaliselle goiterille on ominaista follikkeliepiteelin lisääntyminen, joka kasvaa kiinteiden rakenteiden muodossa muodostaen pieniä follikkelimaisia ​​muodostelmia ilman kolloidia tai hyvin pienellä määrällä sitä. Se on usein hajanainen, siinä on homogeeninen lihainen kudos, jonka väri on harmaa-vaaleanpunainen. Mahdolliset yhdistelmät kolloidisesta ja parenhyymisestä struumasta.

Epidemiologista ja syistä, toiminnallisista ja kliinisistä ominaisuuksista riippuen he erottavat endeemisen goiterin, satunnaisen goiterin ja diffuusi toksisen (thyrotoksisen) goiterin (Bazedovin tauti, Gravesin tauti).

Endeeminen struuma kehittyy ihmisillä, jotka asuvat tietyillä, yleensä vuoristoisilla alueilla (joissakin osissa Uralia, Siperiaa, Keski-Aasiaa, Sveitsiä ja muita Euroopan maita). Syy struumakehityksen kehittymiseen on jodin puute juomavedessä. Kilpirauhanen lisääntyy merkittävästi, sillä on kolloidi- tai parenhimaalisen struumarakenne. Rauhanen toiminta on yleensä heikentynyt. Jos struuma ilmestyy varhaislapsuudessa, niin on olemassa yleinen fyysinen ja henkinen vajaatoiminta - endeeminen kretinismi.

Sporadinen goiter esiintyy murrosikässä tai aikuisina. Sillä voi olla haja, solmu tai sekoitettu kolloidinen tai parenyymimainen rakenne. Goiterilla ei ole huomattavaa yleistä vaikutusta kehossa, mutta huomattavan kasvun myötä se puristaa naapurielimiä (ruokatorve, henkitorvi, nielu), häiritsee niiden toimintaa (retroesophageal struuma, retrotraheal goiter jne.). Joissakin tapauksissa voi esiintyä ns. Goiter-pohjaistamista (follikkeliepiteelin kohtalainen papillaarinen lisääntyminen ja lymfosyyttisten infiltraattien kertyminen rauhanen stromaan). Sporadisesta goiterista tulee diffuusi toksinen goiter.

Hajainen toksinen struuma (Bazedovin tauti, Gravesin tauti) on hipertyreoosi-oireyhtymän ilmeisin ilmentymä, joten sitä kutsutaan myös tyrotoksiseksi goiteriksi. Syynä sen kehitykseen on autoimmunisointi: auto-vasta-aineet stimuloivat kilpirauhasolun reseptoreita. Tämän avulla diffuusi toksinen struuma voidaan luokitella vasta-ainepohjaisiksi reseptorisairauksiksi..

Hajotetun toksisen goiterin morfologiset piirteet paljastetaan vain mikroskooppitutkimuksella (kuva 240). Näihin sisältyy follikkelien prismaattisen epiteelin muutos lieriömäiseksi; epiteelin lisääntyminen muodostamalla papillae, joka haaroittaa follikkelien sisällä; kolloidin (huonosti havaitsevat väriaineet) vakuolisointi ja muutos tinctoriaalisissa ominaisuuksissa sen jodin laimentamisen ja kulumisen vuoksi; strooman imusolmuklasyyttinen tunkeutuminen, imusolmukkeiden muodostuminen sukusoluilla.

Bazedovin taudin yhteydessä löytyy joukko sisäelinten oireita. Sydämessä, jonka sydänlihassa on liikakasvua (etenkin vasenta kammioa), liittyy tyrotoksikoosia, seroosista turvotusta ja interstitiaalisen kudoksen imuinfiltraatiota sekä lihaskuitujen solunsisäistä turvotusta - kilpirauhasen myrkyllistä sydäntä. Lopputuloksessa kehittyy diffuusi interstitiaalinen skleroosi. Maksassa todetaan myös seroottista turvotusta, jolla on harvoin fibroosi (kilpirauhasen toksinen maksafibroosi). Dystrofiset muutokset hermosoluissa, perivaskulaarisissa solun tunkeutumisissa löytyvät diencephalonista ja medulla oblongatavasta. Usein löytyy kateenkorvan lisääntyminen, imukudoksen hyperplasia ja lisämunuaisen kuoren atroofia.

Kuolema diffuusi myrkyllinen struuma voi johtua sydämen vajaatoiminnasta, uupumuksesta. Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta voi kehittyä struuma-poistoleikkauksen aikana..

Kilpirauhastulehdus. Tämä on ryhmä sairauksia, joista Hashimoton tyreoidiitti tai Hashimoton tauti, todellinen autoimmuunisairaus, on ensisijaisen tärkeä. Autoimmunisaatio liittyy auto-vasta-aineiden esiintymiseen tyrosyyttien mikrosomaaliseen antigeeniin ja pinta-antigeeneihin sekä kilpirauhasen globuliiniin. Autoimmuuniprosessi, määritettynä histosomialueen OK antigeenien avulla, johtaa rauhaskudoksen hajaan tunkeutumiseen lymfosyyttien ja plasmasolujen kanssa (ks. Kuva 80), imusolmukkeiden muodostumiseen siihen. Pääosin immuuniefektorisoluille altistumisen seurauksena rauhasen parenyyma kuolee, korvataan sidekudoksella. Pitkälle edenneissä tapauksissa morfologinen kuva voi muistuttaa Riedelin kilpirauhasentulehdusta (struuma).

Riedelin kilpirauhasentulehdukselle (Riedelin struuma) on ominaista primaarinen lisääntyminen karkeasti kuituisen sidekudoksen rauhasessa, mikä johtaa follikulaarisen epiteelin (kuitumainen struuma) surkastumiseen. Raudasta tulee hyvin tiheää ("rauta", "kivi" struuma). Kilpirauhasen kuitukudos voi levitä ympäröiviin kudoksiin jäljittelemällä pahanlaatuista kasvainta.

Kilpirauhanen kasvaimet. Epiteelin kasvaimet ovat vallitsevia, sekä hyvän- että pahanlaatuisia (katso endokriinisten rauhasten kasvaimet).

Kilpirauhasen kasvaimet ovat erilaisia, koska kukin sen soluista (A, B ja C) voi olla hyvänlaatuisten (adenooma) ja pahanlaatuisten (syöpä) kasvainten kehityksen lähde.

Adenomesitoid rauhaset ovat erilaisia. Follikulaarinen adenooma kehittyy A- ja B-soluista, lähestyy rakennetta kilpirauhanen, koostuu pienistä (mikrolistaisista) ja suuremmista (makro-follikulaarisista) follikkelia. Kiinteä adenooma on peräisin kalsitoniinia erittävistä C-soluista. Kasvainsolut ovat suuria, kevyen oksifiilisen sytoplasman kanssa ja kasvavat kolloidilla täytettyjen follikkelien joukossa. Niissä tapauksissa, kun kasvaimessa esiintyy kystisiä muodostumia, joilla on haaroittuneita papillaarirakenteita, puhutaan kilpirauhanen papillaarisesta adenoomasta. Papillaarirakenteiden esiintyminen adenoomassa on epäsuotuisa merkki pahanlaatuisuuteen verrattuna. "*

Kilpirauhanen kehittyy useimmiten aiemmasta adenoomasta. Histologisesti sitä edustaa useita lajeja.

Follikulaarinen syöpä tapahtuu follikulaarisen adenooman perusteella. Sitä edustavat epätyypilliset follikulaarisolut, itävä kapseli ja verisuoniseinä. Usein luussa on hematogeenisia etäpesäkkeitä. Yksi tämän kasvaimen muunnelmista on Langhans-proliferatiivinen strum, jossa ei ole selvää solun atypismia, mutta taipumus tunkeutua kasvuun ja metastaasiin ilmenee. A-solujen follikulaarisyövällä on suhteellisen suotuisa kulku ja ennuste, etäpesäkkeitä esiintyy taudin myöhäisissä vaiheissa. B-solujen syöpä on hidasta, mutta sen ennuste on epäsuotuisa, koska keuhkojen ja luiden etäpesäkkeet ilmestyvät varhaisessa vaiheessa.

Papilaarisyöpä esiintyy ensisijaisesti kilpirauhanen kaikkien pahanlaatuisten kasvainten joukossa. Se koostuu erikokoisista onteloista, jotka on vuorattu epätyypillisellä epiteelillä ja täynnä kystaseinämästä tulevia papillaeja; paikoin papilla kasvaa onteloiden seinämään ja kasvaimen kapseliin. Yksi A-soluista kehittyvä papillaarisyövän lajikkeista on sklerosoiva mikrokarsinooma tai pötsin mikrokarsinooma, joka on sattumanvaraisesti löydetty mikroskooppisen tutkimuksen aikana.

Kiinteä (medullaarinen) syöpä, jossa on stromaalista amyloidoosia, liittyy histogeneettisesti C-soluihin, mistä todistaa kalsitoniinin esiintyminen tuumorissa ja kasvainsolujen ultrastruktuurin samankaltaisuus C-soluihin. Kasvaimen stromassa havaitaan amyloidi, jonka kasvainsolut muodostavat (AP1Y-amyloidi).

Erottelematon syöpä kehittyy pääasiassa vanhemmilla ihmisillä, useammin naisilla. Rakennettu pesistä ja satunnaisesti järjestetyistä, erikokoisista soluista, joskus hyvin pienistä (pienisoluinen syöpä) tai jättiläisistä (jättiläissoluista).

Merkkejä valtimoanemiasta

Valtimoveren hyperemian myötä valtimoiden pulsaatio lisääntyy, verenkierron sängyssä tapahtuvat muutokset - valtimot laajenevat, kapillaarit avautuvat, veren virtausnopeus kasvaa niissä, verenpaine nousee. Hyperemia on selvästi näkyvissä ihon pinnalla (kuva 14, a). Valtimohyperemian yhteydessä havaitaan seuraavat:

· Verisuonten lukumäärän ja halkaisijan kasvu;

Kudoksen elimen tai niiden kohtien punoitus;

· Kudoksen lämpötilan nousu heidän hyperemian alueella;

· Elimen tai kudoksen tilavuuden ja jännityksen (turgorin) lisääntyminen heidän verensaannin lisääntymisen vuoksi;

· Lisääntynyt imusolmukkeiden muodostuminen ja imukudoksen ulosvirtaus, joka johtuu perfuusiopaineen noususta mikrotsirkulaatioastioissa.

Laskimoiden tukkoisuus (hyperemia) johtuu veren poistumisvaikeuksista laskimoiden läpi normaalilla virtauksella valtimoiden läpi, mikä johtaa elimen tai kudoksen verentoimituksen lisääntymiseen. Laskimoiden ruuhkien syynä on ulosvirtauksen tukkeutuminen

veri laskimon vatsan sulkeutumisen seurauksena trommalla tai embololla. laskimon puristuksella kasvaimella, armella, turniisilla, laskimonsisäisten seinämien tai niiden venttiililaitteiden elastoidun alikehittymisen kanssa sekä sydämen vajaatoiminnan kehittymisellä.

Merkkejä laskimotukoksista:

Syanoosi, t. e. limakalvojen, ihon, kynsien ja elinten syanoottinen varjostus laskimoveren määrän lisääntymisen vuoksi, happea heikko;

· Kudoksen lämpötilan lasku johtuen niiden metabolisen nopeuden laskusta;

· Kudosödeema, joka kehittyy mikrovaskulatuurin verisuonten seinämien kudosten hypoksian (happea nälkään) seurauksena, lisää niiden läpäisevyyttä ja vapauttaa plasmaa ympäröivään kudokseen;

· Elinten ja kudosten tilavuuden lisääntyminen johtuen laskimoveren kertymisestä ja turvotuksesta niihin.

Paikallinen laskimoketju on tärkeä patologiassa pääasiassa akuutin kudosödeeman kehittymisen suhteen kehon tietyllä alueella, samoin kuin pernan infarktin mahdollisuuden kanssa pernan laskimotromboosilla. Kroonisessa paikallisessa laskimoisessa (kongestiivisessa) anemiassa elimistössä aktivoituu kollageenifibroblastien muodostuminen ja sidekudos kasvaa stromassa - elin kehittyy.

Yleisellä laskimotukoksella on suuri merkitys patologiassa, sitä esiintyy useiden sairauksien yhteydessä ja sillä voi olla vakavia seurauksia.

Akuutti yleinen laskimotukkeuma kehittyy useammin akuutissa sydämen vajaatoiminnassa (akuutti sydäninfarkti, akuutti sydänlihatulehdus) sekä ilmakehässä, jonka happipitoisuus on alhainen (esimerkiksi kun lentokoneen matkustamossa on paineeton paine, korkealla vuoristossa, kun vesisäiliöiden aikana happea ei ole riittävästi happea syöttää). (P.). Samanaikaisesti hypoksia ja asidoosi (happamoituminen) lisääntyvät nopeasti kudoksissa. verisuonien läpäisevyys lisääntyy, turvotus ilmenee ja etenee, ja siihen liittyy usein perivaskulaarisia verenvuotoja.

Krooninen kokonainen laskimoongelma kehittyy yleensä kroonisissa sydänsairauksissa, jotka johtavat krooniseen sydämen vajaatoimintaan (krooninen sepelvaltimo sydänsairaus, sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatia). Kaikkien akuutille laskimoperäiselle hyperemialle ominaisten muutosten lisäksi, joilla on krooninen laskimohalkio, elinparenyymin atrofia ja niiden strooma kehittyvät vähitellen, mikä johtaa elinten ja kudosten tiivistymiseen (induktioon). Lisäksi krooninen turvotus ja plasmorrhage aiheuttavat imusysteemin ylikuormituksen ja sen vajaatoiminnan kehittymisen. Kapillaari-troofinen vajaatoiminta muodostuu, jolle on ominaista:

· Mikromuovien ohmat, niiden aukkojen pieneneminen ja kapillaarien lukumäärän väheneminen, mikä johtaa kapillaarien läpi tapahtuvan veren virtauksen vähentymiseen, kapillaarien väliseen aineenvaihduntaan ja happea nälkään lisääntymiseen;

· Oikeiden kapillaarien muuttaminen kapasitiivisiksi (kerrostuneiksi), joissa punasoluja ei ole järjestetty yhdeksi vaan useaksi riviksi, kapillaarit laajenevat voimakkaasti ja muuttuvat laskimoiksi, niiden seinät menettävät sävynsä, mikä johtaa kapillaarien ja laskimoiden laajentumiseen entisestään ja lisää laskimoiden hyperemiaa. Tässä tapauksessa todellisten kapillaarien lukumäärä vähenee, valtimoverta tulee laskimojärjestelmään kollateraalien (ohitusastioiden) kautta, mikä myötävaikuttaa kudosten hypoksisten ja aineenvaihdunnan muutosten kasvuun.

Eläimille ja kudoksille ominaiset muutokset, jotka kehittyvät kroonisessa yleisessä laskimotukkasessa.

· Iholla ja ihonalaisessa kudoksessa, etenkin alaraajoissa, on laskimoiden laajentuminen, ihon ja ihonalaisen kudoksen turvotus (anasarca), ihon surkastuminen, imusolmut imusolmukoissa (lymfostaasi). Kroonisen laskimotukon taustalla jalojen ja jalkojen troofiset haavaumat kehittyvät usein (kuva 14, b).

· Pitkäaikainen laskimotukko on keuhkoissa erityisen tärkeä, koska se kehittyy kroonisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä (ks. Luku 13). Lisäksi vasempaan eteiseen virtaavissa keuhkolaskimoissa kehittyy veri staasi, mikä edistää etenevää hypoksiaa. Samaan aikaan verisuonten seinämien läpäisevyys kasvaa ja ensin veriplasma ja sitten punasolut jättävät laskimoiden ja kapillaarien ympäröivään kudokseen. Viimeksi mainitut vangitaan makrofaagien avulla, joissa hemoglobiini muuttuu hemosideriiniksi ja ferritiiniksi, ja makrofageja kutsutaan siderofageiksi. Jotkut hemosideriinillä ladatut alveolien makrofagit saapuvat keuhkoihin ja erittyvät yhdessä ysköksen kanssa. Yskyssä niitä kutsutaan "sydänsoluihin". Osa sivufageista hajoaa keuhkojen stroomassa, jota helpottaa edematousnesteellä, siderofageilla ja hemosideriinillä ylikuormittuneiden imusäiliöiden kasvava vajaus. Imukudokset kehittyvät vähitellen. Progressiivinen hypoksia ja imukudokset ovat ärsykkeitä keuhkokudoksen fibroblastijärjestelmän aktivoitumiselle ja niiden intensiiviselle kollageenin muodostumiselle. Keuhkojen skleroosi kasvaa, ne muuttuvat tiheiksi, niiden induktio kehittyy (lat. Durum - tiheä). Samanaikaisesti hemosideriini, joka muodostaa klustereita stroomassa ja alveoleissa ja luonnehtii paikallista hemosideroosia, antaa keuhkoille ruskean värin ja kehittää keuhkojen ruskean induktion - peruuttamaton tila, joka pahentaa merkittävästi kroonisen sydämen vajaatoiminnan kulkua ja potilaan yleistä tilaa (kuva 15)..

Kuva. 15. Keuhkojen krooninen laskimo ruuhkia (keuhkojen ruskea induktio). Interaveolaaristen septojen verisuonet ovat laajentuneet (a); sivofaagit (b) keuhkojen stroomassa ja alveolien luumenissa; osa alveoleista on täynnä edematousnestettä (c); interalveolaariset septumit paksuuntuneet ja skleroottiset (g).

· Maksan kroonisessa laskimossa se on yleensä seurausta myös kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta ja sydämen dekompensaatiosta. Tässä tapauksessa veren stagnaatio esiintyy ensin ala-alaisessa vena cavassa, sitten maksan suoneissa ja maksan lobuleiden keskisuonissa. Keskusuonet laajenevat, veriplasma ja punasolut poistuvat seiniensä läpi, ja hepatosyytit atrofioituvat lobuleiden keskellä. Lobuleen kehällä hepatosyytit rappeutuvat ja osan maksakudos sammuu, muistuttaen muskottipähkinää - keltaisenruskealla taustalla punaiset pisteet lobuleiden keskuksissa ovat selvästi näkyvissä. Tätä kuvaa kutsutaan ”clary maksaksi” (kuva 16).

· Perna laskimoon liittyvän ruuhkan aikana kasvaa (kongestiivinen splenomegalia), muuttuu syanoottiseksi ja tiheäksi (pernan syanoottinen induktio), ei tuota massan kaapimista osioon, sen follikkelit ovat surkastuneita ja punainen massa sclerotized.

ANEMIA

Valtimoanemia, tai iskemia, on elimen tai kudoksen verensaannin väheneminen johtuen joko valtimoiden kautta tapahtuvan veren virtauksen vähenemisestä tai kudoksen hapen ja aineenvaihdunta-substraattien kysynnän huomattavasta kasvusta, mikä johtaa kudosten verentoimitustarpeiden ja valtimoiden verenvirtauskyvyn eroihin. Iskemian syistä ja kehityksen mekanismeista riippuen erotetaan viisi valtimoanemiaa: angiospastinen, obstruktiivinen. puristus veren akuutin uudelleenjakauman seurauksena ja toimintahäiriöt.

Kuva. 16. Maksan krooninen laskimotukkeuma (clary maksa). Lobuleiden keskellä keskuslaskimot ja sinimuutit ovat voimakkaasti laajentuneita, täysiverisiä (a), maksasolut atrofiset (b) ja tuhoutuneet verenvuodon alueella (c). Lobuulien reuna-alueella maksapalkit säilyvät (g), perisinusoidiset tilat laajentuvat (e).

Angiospastinen anemia johtuu valtimoiden kouristuksesta, koska kudosten verisuonien kouristusaineiden pitoisuus on lisääntynyt (esimerkiksi angiotensiini, vasopressiini, katekoliamiinit jne.) Tai valtimoiden seinämien herkkyys on lisääntynyt (lisääntyessä kalsiumin tai natriumionien pitoisuutta niissä), ja myös sympaattiset-lisämunuaisvaikutukset ylittävät parasympaattiset (stressi, angina pectoris, appendikulaariset koolikot).

Obstruktiivinen anemia kehittyy sulkemalla valtimon luumeni kokonaan tai osittain trommalla, emboluksella (akuutissa anemiassa) tai ateroskleroottisella plakkilla (kroonisen iskemian tapauksessa).

Kompressioanemia tapahtuu verisuonen akuutilla tai kroonisella puristuksella ulkopuolelta - turnake, tuumori, turvotuskudos jne..

Veren akuutin uudelleenjakautumisen seurauksena anemiaa havaitaan nopealla verenvirtauksella aiemmin iskeemisiin kudoksiin. Esimerkiksi askiittisen nesteen nopealla poistolla, joka puristi vatsaontelon verisuonia, veri ryntää tälle alueelle ja tapahtuu aivoiskemia.

Toimintahäiriöinen anemia on seurausta kudoksen hapenkulutuksen ja aineenvaihdunta-substraattien huomattavasta lisääntymisestä elinten toiminnan voimakkaalla tehostumisella, esimerkiksi sydänlihasiskemia, jolla on äkillinen voimakas kuormitus sydämessä (juoksu, nostopainot, kova fyysinen työ), jalkalihasten iskemia vanhoilla, joilla on nopea kävely jne. n. Tyypillisesti tämäntyyppinen iskemia esiintyy, kun syötävän valtimon luumenia kavennetaan ateroskleroottisella plakkilla..

Spiratiivisten prosessien yleiset ominaisuudet. Lukon patomorfologia, staasi, verenvuoto, plasmorragia.

Verenkierto ja imusuonet takaavat ravinteiden kulkeutumisen kudoksiin ja haitallisten metaboliittien poistamisen.

Heidän toiminnan rikkominen on yksi seitsemästä vahingon aiheuttajasta..

2 verenkiertoa erotetaan toisistaan-

1) keskus, jonka sydän, veri ja imusolmukkeet toteuttavat;

2) perifeerinen, joka suorittaa mikroverisuoniston.

Mikroverisuonteen ainesosat.

6) arterioolien ja laskimoiden väliset anastomoosit

7) imusolmukkeet

8) hermoelementit.

Koko verenkierto- ja imusysteemit toimivat integraation periaatteella. Tämä tarkoittaa, että muutokset yhdessä sen osassa aiheuttavat muutoksia muissa komponenteissa. Tämä tarkoittaa, että verenkiertoelimistön ja imusolmukkeiden patologia vaikuttaa kaikkiin sen komponentteihin samanaikaisesti..

Patogeneesin mukaan sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia voidaan hankkia ja olla synnynnäinen.

Hankittu patologia ilmenee joko järjestelmän joidenkin komponenttien tuhoutumisesta tai hermostosäädön rikkomisesta.

Syntynyt patologia johtuu sydämen ja verisuonten epämuodostumista - valtimoista, suoneista, imukanavista, mikroverisuonista.

Sydänvaurioiden tapauksessa sydän- ja verisuonijärjestelmä rikkoo yleisesti tai laajalti.

Verenkierto- ja imusysteemien muiden osien vaurioituminen johtaa paikallisiin häiriöihin, joiden kliininen merkitys riippuu prosessin lokalisoinnista.

Diskrelaatioprosesseissa esiintyy useimmiten yleisten ja paikallisten häiriöiden yhdistelmää, joka yleensä määrittelee taudin lopputuloksen.

Tyypit leviämishäiriöt:

9) heikentynyt imukierto ja kudosnestepitoisuus

Ne voivat olla luonteeltaan paikallisia ja yleisiä ja usein siirtyä toisiinsa..

Prosessin taajuuden määräävät myös sellaiset tekijät kuin säätölaitteen kypsyys. Varhaisessa iässä, kun sydän- ja verisuonijärjestelmä ei ole riittävän kypsä, patologia ilmenee usein rikkomalla veren ja imusolujen täyttöä. Aikuisilla tromboosi ja embolia ovat vallitsevia.

1) PERUSTAMINEN

Anemia (hyperemia) esiintyy verenvuodon ja ulosvirtauksen epätasapainon seurauksena.

Lukuisia on 2 tyyppiä:

1. Valtimon tukkeuma

Patogeneesi: sisäänvirtaus on suurempi kuin ulosvirtaus. Veri kerääntyy valtimoihin.

Valtimon tukkeuma voi olla yleinen ja paikallinen.

Valtimoiden täydellinen ruuhkia todetaan lisääntyvän verenkierron määrän (pletorin) tai punasolujen määrän (eryremmi) lisääntyessä.

Paikallinen valtimon tukkeuma voi olla-

a) Fysiologiset - vaihtoehdot:

1) refleksi - vihan tunneilla, häpeällä

2) riittävien annosten fysikaalisten ja kemiallisten tekijöiden vaikutus

3) toimiva hyperemia - elinten toiminnan lisääntyessä

b) patologinen valtimohyperemia

Etopatogeneettisistä tekijöistä riippuen sillä on seuraavat lajikkeet:

3) hyperemia anemian jälkeen

6) arteriovenoosisesta fistulista johtuva hyperemia.

1) Angioneuroottinen (neuroparalyyttinen) hyperemia

Se tapahtuu verisuonia laajentavien hermojen ärsytyksen ja verisuonia supistavien hermojen halvaantumisen vuoksi. Se ilmenee, kun minkä tahansa kehon osan (kasvot, raajat ja muut lokalisaatiot) sisähermot häiriintyvät sympaattisten solmujen vaurioitumisen seurauksena.

Valtimovaltimon hyperemian merkit: punoitus, turvotus, lämpeneminen, ovat yleensä ohimeneviä.

2 Kollateraaliseen hyperemiaan liittyy vaikeuksia veren virtaamisessa pääsuoneen läpi erilaisissa tilanteissa (trommi, embolia, epämuodostumat, ligatuuri, ateroskleroottinen plakki, kasvaimen tai hyperplastisen kudoksen aiheuttama puristus). Veri ryntää anastomoosien, vakuuksien läpi esteen ohittamiseksi. Kiertosäiliöissä tapahtuu refleksilaajeneminen, niiden ylivuoto veressä. Kudokset saavat tarvittavan määrän ravinteita, jos veren tarjonta on melko intensiivistä. Jos veren tarjonta on riittämätöntä, voi esiintyä anemiaa ja nekroosia..

3 hyperemia anemian jälkeen (postaneminen)

Tämä on seurausta veren nopeasta uudelleen jakautumisesta, joka tapahtuu sen jälkeen, kun suuret nestemassat ovat poistaneet aikaisemman anemian (klassinen versio on vesivatsa, jossa nestettä kertyy vatsaontelossa), valtava kasvain tai kun haava levitetään pääalukseen (verisuonileikkaus)..

Tämän hyperemian ominaisuudet. Aikana anemian syy on poistettu, veri ryntää nopeasti verisuoniin, aiheuttaen niiden ylivuodon, merkittävän laajentumisen, hyperemian, mikä voi johtaa verisuonen repeämiseen hyperemian kohdalla, verenvuoto ja muiden kehon osien anemia..

Aivojen anemia on erityisen vaarallinen, jolloin tapahtuu pyörtyminen. Siksi sääntö: nesteiden uutto onteloista, suurten kasvainten poisto ja ligatuurien poisto supistetuista verisuonista on tehtävä hitaasti, asteittain, jotta estetään veren toivottu uudelleenjakautuminen.

4 avointa hyperemiaa

Tyhjiö tarkoittaa tyhjää. Se tapahtuu, kun ilmanpaine kehossa laskee.-

sukeltajien havaitsema caisson- ja suurten syvyyksien aikana, kun vaara syntyy, kun sukeltaja nousee nopeasti syvyydestä ja caisson-taudin kehittyminen.

Paikallista rokotehyperemiaa esiintyy suoritettaessa lääketieteellisiä toimenpiteitä (pankit, imukupit), joiden kohdalla hyperemia kehittyy iholle ilmanpaineen laskun seurauksena vastaavalle ihoalueelle.

5) Tulehduksellinen hyperemia.

Se kehittyy tulehdusalueilla altistumisen seurauksena monille bioaktivaatoreille, jotka aiheuttavat valtimoiden laajenemista ja veren ylivuotoa.

6) arteriovenoosisesta fistulista johtuva hyperemia.

Se kehittyy valtimon ja laskimon välisen anastomoosin muodostuessa mekaanisen vamman seurauksena. Tässä tapauksessa veri valuu valtimoon laskimoon.

Valtimäärän arvo riippuu lajista. Joissakin tapauksissa se on luonteeltaan kompensoivaa, tarjoaa anemiselle kudokselle verta veren mukana kollateraaleilla. Toisissa osissa se on osa suojaavaa-adaptiivista reaktiota (tulehdus) tai yksi monimutkaisen patologian (dekompressiosairaus) osatekijä..

Valtimon hyperemian komplikaatiot voivat olla verenvuotoja tai verenvuotoja (hyperemia anemian jälkeen, kollateraalinen hyperemia).

2. Laskimotukokset

Kehittyy olosuhteissa, joissa normaali sisäänvirta ja vähentynyt poistovirta.

Syyt: yleiset ja paikalliset.

1) Yleinen laskimotukos

Esiintyy akuutissa tai kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa.

Akuutti sydämen vajaatoiminta (sydäninfarkti, sydänlihatulehdus) johtaa akuutiin laskimotukkeeseen. Krooninen sydämen vajaatoiminta (kardioskleroosi, kardiomyopatiat, epämuodostumat) johtaa yleiseen krooniseen laskimoongelmiin.

Akuutti laskimoiden ruuhkautuminen johtaa histohematologisten esteiden hypoksisiin vaurioihin, joiden seurauksena ne kehittyvät-

- plasmorragia lisääntyneellä kapillaarien läpäisevyydellä ja plasmakudoksen impregnoinnilla;

- staasi mikrovaskulatuurissa

- solujen ja solujen välisten kudosten vaurioituminen.

Akuutti keuhkojen ruuhkautuminen johtaa kuolemaan johtavaan turvotukseen.

Krooninen kokonainen laskimotukkeuma johtaa pitkittyneeseen kudoksen hypoksiaan ja kudosvaurioihin. Kehossa kehittää:

1 plasmorragia, turvotus, verenvuoto, dystrofia, nekroosi

2 atrofiset ja skleroottiset prosessit.

Skleroosi (sidekudoksen lisääntyminen) kehittyy pitkittyneen hypoksian seurauksena, joka stimuloi tropokollageenin synteesiä fibroblasteilla. Ylikasvuinen sidekudos korvaa kuolevat parenhimaaliset elementit ja johtaa elinten tiivistymiseen (induktioon).

Skleroottisia prosesseja voi tapahtua lähellä fibroblastia ja etäisyydellä (etäisyysfibroosi, skleroosi) tapauksissa, joissa tropokollageenimolekyylien kokoonpano tapahtuu etäisyydellä synteesikohdasta.

Elinten patomorfologialla kroonisella laskimotukkimuksella on omat piirteensä sijainnista riippuen.

- Iho-syanoosi (syanoosi), suonien ja imusolmukoiden laajeneminen, derman ja ihonalaisen rasvakudoksen turvotus, fibroosi (tiivistyminen), troofisten haavaumien esiintyminen toistuvasti, tulehdukselliset prosessit. Iho on kylmä kosketusta. Troofiset haavaumat monimutkaistuvat massiivisesta verenvuodosta.

- Laskimorakkoinen maksa on suurennettu, sen reunat ovat pyöristetyt. Leikkauksen pinta on täplikäs - harmaa-keltaisen värin taustalla määritetään tummanpunaiset pisteviivat alueet. Tämä kuva muistuttaa muskottipähkinän ulkonäköä osassa. Siksi maksa, jolla on tämä patologia, saa kuviollisen nimen - muscat maksa. Mustepähkinämaksalla varustetun mikroskoopin alla lukukerta ja dystrofiset prosessit havaitaan lobuleiden keskellä, kun taas lobuleiden reunoilla ei ole lukuisia ja dystrofioita. Lisäksi hepatosyyttien fibroosin ja kuoleman ohella on prosessit, joissa hepatosyyttien lisääntynyt regeneroituminen tapahtuu, kun taas regeneroituneita solmuja esiintyy ja elimessä on vakavia muodonmuutoksia. Tämä on kompensoiva - mukautuva prosessi, mutta se on epätäydellinen eikä pysty täysin palauttamaan sekä maksan rakennetta että toimintaa..

- Keuhkoissa, joilla on krooninen laskimotukkeuma, kehittyy kaksi prosessia-

hemosideroosi (verenvuoton tulos) + fibroosi.

Patologisesti muuttunutta keuhkoa kutsutaan keuhkojen ruskeaksi induktioksi (ks. Kohta sekoitettu dystrofia, hemosideroosi).

Keuhkojen ruskean induktion syyt ovat erilaisia. Mutta erityisen yleinen on sydämen vasemman osan krooninen sydämen vajaatoiminta sydänsolujen vaurioilla (sydänkohtaus). Keuhkojen muutosten patomorfologinen dynamiikka:

- veren staasi

- Munuaisissa, joilla on krooninen laskimotukkeuma, kehittyy syanoottinen induktio. Munuaiset ovat laajentuneita, syanoottisia. Leikkauksessa määritetään aivokerroksen ilmaistu lukuisuus. Krooninen laskimoongelma provosoi tyypillisen patogeneettisen ketjun kehittymisen: hypoksia - kääntyneen tubulaariepiteelin dystrofia ja nekroosi - lymfostaasi - nefroskleroosi. Nefroskleroosi ei kuitenkaan johda munuaisten vajaatoimintaan, koska se ei ole niin syvä, että se estäisi elimen toiminnan kokonaan.

- Syanoottisen induktion malli kehittyy myös pernassa. Elin on laajentunut, tiheä, syanoottisen punainen, follikkelia atrofioitu, kuitukudoksen liikakasvua havaitaan massassa.

2 paikallista laskimoa

Tämä tapahtuu vastoin veren virtausta laskimosta

- alaraajojen laskimotukokset ja tromboflebiitti;

- maha-suolikanavan laskimotukkeuma portaalisuonitromboosin kanssa;

- hyytynyt maksa ja maksan laskimotromboosi - chiari-kirroosi - Badda;

- munuaisten syanoottinen induktio munuaisten laskimotromboosin vuoksi munuaisten amyloidoosissa.

Paikallista laskimoongelmia voi ilmetä vaikeiden kollateraalien kehittyessä tai päälaskoston veren virtauksen lopettamisen. Tämä havaitaan ala-alaisen vena cavan ligaation ja kirroosin jälkeen. Lisäksi, koska kuitukudos kasvaa maksassa, veri ei voi kulkea kokonaan portaalilaskosta maksasuoneeseen ja sitten alempana olevaan vena cavaan, stagnoitua portaalisuoneen ja poistuu sen jälkeen kollateraaleja pitkin vena cavaan..

Kolmella tyypillisillä vakuuksilla on tässä erityinen rooli.-

1 ruokatorvi - sen kautta veri kulkee ylemmälle vena cavaan;

2 napanuoraa - sen kautta veri kulkee sekä ylemmäs että alempi vena cavaan

3 peräpukamia - sen kautta veri pääsee ala-arvoiseen vena cavaan.

Valitettavasti liian täytetyt laskimoaineet voivat räjähtää jossain vaiheessa ja aiheuttaa kuolettavan verenvuodon. Erityisen usein tämä tapahtuu ruokatorven anastomoosissa..

Kroonisten laskimotukosten taustalla skleroottisten, dystrofisten muutosten, mikrovaskulatuurin riittämättömyyden takia esiintyy usein kudosnekroosia. Se saa erityisen nimen - laskimoinen (kongestiivinen) sydänkohtaus..

An anemia

Anemia iskemia on vähentynyt veren virtaus kudoksiin ja elimiin. Anemialla elimellä on tyypillinen ulkonäkö - sen koko on pienentynyt, vaalea, kiiltävä, ryppyinen. Sen lämpötila laskee.

Iskemian tärkein vahingoittava tekijä on hypoksia (anoxia) - hapen väheneminen tai puuttuminen. Tämä tekijä aiheuttaa kudosten ja elinten dystrofiaa ja nekroosia..

Erota akuutti ja krooninen iskemia.

Akuutissa iskemiassa esiintyy akuuttia hypoksiaa. Se aiheuttaa rakenteille erityisen merkittäviä vaurioita. Kroonisen iskemian yhteydessä havaitaan krooninen hypoksia. Sen avulla vaurioprosessit ovat vähemmän ilmaistuja ja kehittyvät hitaasti. Havaitaan tyypillinen patomorfologinen muutosketju: fibroblastitoiminnon aktivoituminen - fibroosi ja parenhyymin atroofia.

Iskemiaa on 4 tyyppiä:

4 veren uudelleenjakauman seurauksena (uudelleenjakauma).

1) Angiospastinen - (refleksi) syntyy sellaisten ärsykkeiden vaikutuksesta, kuten kipu, tunteet, hormonit (adrenaliini, biogeeniset amiinit).

Niiden vaikutuksen alaisena esiintyy valtimoiden, valtimoiden ja vastaavien kudoskohtien anemiaa. Yleensä tämäntyyppinen iskemia on luonteeltaan ohimenevää eikä aiheuta vakavia vaurioita..

2) Estävä - tapahtuu klo

- tukkeutuneet verisuonet

- sidekudoksen puhdistuma

- luumen päällekkäisyys turvotetun turvotuksen kanssa tulehduksella

- ateroskleroottisen plakin hävitys.

Tämän tyyppinen anemia on usein pitkä ja syvä. Se liittyy valtimoiden angiospasmiin, mikä vaikeuttaa prosessia. Siksi se loppuu usein kudoskuolemaan - nekroosiin, sydänkohtaukseen.

Syyt: valtimoiden puristus kasvaimen kautta, effuusio, turniitti, nivelside, paineside, kipsi.

Tulos riippuu iskemian kestosta ja syvyydestä. Esimerkiksi reisivaltimon luumen sulkeminen kiertämällä verituksen lopettamiseksi tunnin sisällä voi aiheuttaa kudoksissa peruuttamattomia muutoksia. Siksi suosittelemme, että irrotat turnauksen 15 - 20 minuutin välein, jotta kudokset saavat verta..

4) Iskemia veren uudelleenjakautumisen kanssa

Vaikuttava esimerkki tästä patologiasta on aivoiskemia, jossa neste poistuu nopeasti vatsaontelosta vesivatsaan. Aivoiskemia voi aiheuttaa vakavia vaurioita hermosoluille..

ΙΙΙ STAZ

Staz lopettaa. Veren virtauksen pysäyttäminen verisuonten verisuonissa - kapillaareissa.

Stasis kehittyy, kun veren reologiset ominaisuudet muuttuvat (veren kyky on nestemäisessä tilassa, joka mahdollistaa veren kulkemisen kapillaarien läpi). Tämän kyvyn määrää suspensiossa olevien punasolujen ominaisuus..

Tämän ominaisuuden vastaisesti punaiset verisolut alkavat muodostaa aggregaatteja, tukkeuttaen kapillaarien aukkoja, mikä johtaa veren staasiin.

1 korkea ja matala lämpötila

2 kemialliset tekijät - hapot, emäkset

3 infektiot - malaria, typhus

4 sydän- ja verisuonisairaudet - viat, sepelvaltimotauti, joka johtaa vaikeisiin verenkiertoelimiin

5 ääreishermoston hermostumisen traumaattiset ja tulehdukselliset vammat.

Pitkäaikainen ja syvä staasi voi aiheuttaa voimakkaita kudosvaurioita hypoksiasta.

ΙV verenvuoto ja verenvuoto

Verenvuoto. Veren poistuminen verisuoniston ulkopuolelta.

verenvuoto

- ulkoinen - veren vapautuminen ympäristöön

- sisäinen - veren poisto kehon ontelossa.

Verenvuoto - veren poistuminen kudokseen.

Syyt vaskulaarisen seinän eheyden rikkomiseen ja verenvuotoon ja verenvuotoon johtavat syyt jaetaan toimintamekanismin mukaan

- suonen murtuma

- suonen seinämän eroosio

Suonen seinämän repeämä voi olla vamma, trauma, patologia ja sen vahvuusominaisuuksien heikkeneminen (tuberkuloosi, syfilis, ateroskleroosi).

Verisuonen seinämän korroosio voi aiheuttaa mätäisen tulehduksen, turvotuksen, haavaisen prosessin (mahahaavan) putken raskauden (decidual membraanin proteolyyttisten entsyymien, koorionivillien vaikutus).

Lisääntynyt läpäisevyys (diapedesis, tästä johtuen termi: diapedeettinen verenvuoto) - voi liittyä angioneuroosiin, kudoksen hypoksiin, reumaattisiin sairauksiin, systeemiseen vaskuliittiin, infektioihin, verisairauksiin, antikoagulanttien vaikutuksiin, vitamiinipuuteisiin. Nämä ovat verenvuototaudin oireita.

Eri verenvuotovaihtoehtojen terminologia:

Ontelovuoto ilmaistaan ​​sanalla hemo + onkalon nimi:

- hematocele (kiveskalvo)

- Sydän tamponadi: veren poistuminen sydänonteloon sydämen rikkoutumisen yhteydessä

-hematoptosis - keuhkoista

-hematomesis - mahasta

-melena - suolistosta

- nenätulehdus - nenästä

metrorragia - kohdusta

Kudoksen verenvuoto:

- hematooma: suurien verimäärien kertyminen kudoksiin rikkomalla niiden eheyttä

- mustelmat: litteät verenvuotot

- petechiat: pienimuotoiset verenvuodot

1) veren imeytyminen 2) kysta (ontelo)

3) sidekudoksen itäminen (organisaatio)

V PLASMORRAGIA

Plasman poistuminen verisuonikerroksen ulkopuolelta ja ympäröivän kudoksen kyllästäminen. Plasman kyllästäminen.

Vaikutuspaikka - mikroverisuoni, kapillaarit.

Normaalisti tämä prosessi tapahtuu jatkuvasti, mutta rajoitetuissa määrissä, jotta voidaan varmistaa ravinteiden kulkeutuminen kudoksiin ja poistaa niistä haitalliset metaboliitit..

Patologiassa plasmorragia ilmenee suuren määrän plasman poistumisena suonista ja sen siirtymisessä kudoksiin johtuen mikroverisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntymisestä..

Plasmakipu aiheuttaa transcapillary-aineenvaihdunnan rikkomuksen ja seurauksena kudosvaurioita, mikä johtuu niiden troofisen.

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

Meistä

Kuinka ilmakehän paine vaikuttaa ihmiseen? Mitä hypertonisten ja alhaisen verenpaineen omaavien ihmisten tulisi tietää.Ihmiskeho on alttiina luonnollisille tekijöille: lämpötilan ja kosteuden muutoksille, ilmakehän paineen hyppyille, sateille, puuskille ja tuulen suunnalle.