Diabeettinen retinopatia: hoito, oireet, vaiheet

Tässä artikkelissa opit:

Yksi suurimmista sokeuden syistä maailmassa on tällä hetkellä diabetes mellitus tai tarkemmin sanottuna tämän taudin aiheuttama diabeettinen retinopatia..

Diabeettinen retinopatia tai diabeettinen angioretinopatia on verkkokalvon leesiuma diabeteksessä. Sitä voi esiintyä minkä tahansa tyyppisen diabeteksen yhteydessä..

Pitäkäämme silmän rakennetta saadaksesi täydellisemmän kuvan tästä tilasta..

Silmämuna koostuu kolmesta kuoresta:

  1. Ulompi kalvo, mukaan lukien sklera (silmän "proteiini") ja sarveiskalvo (läpinäkyvä kalvo iiriksen ympärillä).
  2. Keskimmäinen tai vaskulaarinen kalvo. Koostuu:
    • Iris, värilevy, joka määrittää silmien värin. Iiriksen keskellä on reikä - oppilas, joka päästää valoa silmän läpi.
    • Linssin pitävä siliaariosa.
    • Suklaarasva - suonikoori, joka sisältää valtimoita, suoneita ja kapillaareja, joiden läpi veri virtaa.
  3. Sisäinen kuori - verkkokalvo - koostuu monista hermosoluista, jotka havaitsevat visuaalisen tiedon. Häneltä tämä tieto välitetään näköhermon kautta aivoihin..

Sarveiskalvon edessä on linssi. Tämä on pieni linssi, joka pienentää ja kääntää kuvaa. Silmän sisäosa on täynnä hyytelömäistä lasimaista runkoa, joka johtaa valoa verkkokalvoon ja tukee silmämunan sävyä.

Silmän sisäinen rakenne

Diabetestaudissa verisuonten ruokinnassa olevat suonet kärsivät ensisijaisesti aiheuttaen muutoksia siinä. Muutokset silmän muissa osissa ovat myös mahdollisia: kaihi (linssin sameneminen), hemoftalmos (lasimainen verenvuoto), lasimaisen sameus.

Taudin kehitys ja vaiheet

Verensokerin lisääntyessä verisuonten seinämät paksenevat. Seurauksena paine niihin kasvaa, suonet vaurioituvat, laajentuvat (mikroaneurysmit), muodostuu pieniä verenvuotoja.

Veren paksuneminen tapahtuu myös. Mikrotrombi muodostaa estäen suonien luumen. Verkkokalvon happea nälkää esiintyy (hypoksia).

Hypoksian välttämiseksi muodostuu ohitusryhmiä ja verisuonia ohittaen vaurioituneet alueet. Shunttit sitovat valtimoita ja suoneita, mutta häiritsevät pienten kapillaarien verenvirtausta ja lisäävät siten hypoksiaa.

Jatkossa uudet alukset itävät verkkokalvolle vaurioituneiden sijaan. Mutta ne ovat liian ohuita ja hauraita, joten ne vaurioituvat nopeasti, esiintyy verenvuotoa. Samat suonet voivat kasvaa näköhermoon, lasimaiseen elimeen, aiheuttaa glaukooman, häiritsemällä nesteen oikeaa virtausta silmästä.

Kaikki nämä muutokset voivat aiheuttaa sokeuteen johtavia komplikaatioita..

Diabeettisen retinopatian (DR) 3 vaihetta erotetaan kliinisesti:

  1. Ei-proliferatiivinen Retinopatia (DR I).
  2. Proliferatiivinen retinopatia (DR II).
  3. Proliferatiivinen Retinopatia (DR III).

Silmälääkäri määrittelee retinopatian vaiheen tutkiessaan kumpua laajentuneen oppilaan kautta tai käyttämällä erityisiä tutkimusmenetelmiä.

Ei-proliferatiivisen retinopatian yhteydessä muodostuu mikroaneurysmejä, pieniä verenvuotoja verkkokalvon laskimoita pitkin, erittymispisteitä (veren nestemäisen osan hikoilu) ja valtimoiden ja laskimoiden välisiä suuntauksia. Turvotus mahdollista.

Preproliferatiivisessa vaiheessa verenvuotojen, eritteiden määrä kasvaa, niistä tulee laajempia. Verkkokalvon laskimot laajenevat. Optinen turvotus voi esiintyä..

Proliferatiivisessa vaiheessa tapahtuu verkkokalvon verisuonten, näköhermon, laajojen verenvuotojen verkkokalvossa ja lasimaisen kehon proliferaatiota (lisääntymistä). Arpikudosmuodot, lisäävät happea nälkään ja johtavat kudoksen irtoamiseen.

Kuka kehittyy useammin?

On tekijöitä, jotka lisäävät diabeettisen retinopatian kehittymisen todennäköisyyttä. Nämä sisältävät:

  • Sokeritaudin kesto (15 vuotta diabeteksen puhkeamisesta puolella potilaista, jotka eivät ole saaneet insuliinia, ja 80–90%: lla sitä saaneista on jo retinopatia).
  • Korkeat verensokeritasot ja niiden usein hyppäävät erittäin korkeasta erittäin alhaiseen lukuun.
  • Valtimoverenpaine.
  • Korkea veren kolesteroli.
  • raskaus.
  • Diabeettinen nefropatia (munuaisvaurio).

Mitkä oireet viittaavat taudin kehitykseen?

Alkuvaiheissa diabeettinen retinopatia ei ilmene millään tavalla. Mikään ei häiritse potilasta. Siksi diabeteksen potilailla on niin tärkeää käydä säännöllisesti silmälääkärillä riippumatta valituksista.

Jatkossa hämärtymisen, näön hämärtymisen, vilkkuvien kärpäsen tai salaman tunne silmien edessä ja verenvuotojen läsnä ollessa ilmaantuvat kelluvat tummat täplät. Myöhemmissä vaiheissa näkökyky heikkenee täydelliseen sokeuteen saakka.

diagnostiikka

Koska diabeettisen retinopatian alkuvaiheissa ei ole oireita, silmälääkäri suorittaa rutiinidiagnostiikan rutiinitarkastusten aikana. Klinikan toimistossa pystyt suorittamaan seuraavat tutkimukset:

  • Silmän ja sen rakenteiden tutkiminen.
  • Näköterveyden määrittäminen.
  • Näkökenttien, sarveiskalvon, iiriksen ja silmän etukammion tutkiminen rakovalaisimella.
  • Silmänsisäisen paineen mittaus.
  • Vaurion tutkimus laajentuneen oppilaan kanssa.

Nämä menetelmät riittävät muutosten havaitsemiseksi verkkokalvossa ja sitä syöttävissä suonissa. Vaikeissa tilanteissa on mahdollista käyttää lisämenetelmiä silmän tilan selventämiseksi:

  • vatsakokeen tutkimus valaisinlinssillä;
  • Ultraääni silmät;
  • verkkokalvon fluoresoiva angiografia, kun laskimoon injektoitu erityinen varjoaine värjää silmän verisuonia, minkä jälkeen otetaan kuvat;
  • verkkokalvon optinen koherenssitomografia, jonka avulla saadaan tarkka kerrostettu kuva kaikista silmärakenteista.

Mitkä ovat komplikaatiot??

Jos diabetekseen ja diabeettiseen retinopatiaan ei ole annettu asianmukaista hoitoa, niiden vakavat komplikaatiot syntyvät, mikä johtaa sokeuteen.

  • Pito verkkokalvon irtoaminen. Se johtuu verkkokalvoon kiinnitetyssä lasiaisen rungon arpeista, jotka vetävät sitä silmän liikkuessa. Seurauksena muodostuu kyyneleitä ja näköhäiriöitä..
  • Iriksen rubeosi - iiriksen verisuonien itävyys. Usein nämä suonet rikkoutuvat aiheuttaen verenvuotoja silmän etukammiossa.

hoito

Diabeettisen retinopatian ja muiden diabeteksen komplikaatioiden hoidon tulisi alkaa glykemian, verenpaineen ja veren kolesterolin normalisoimisesta. Kun verensokeritaso on lisääntynyt merkittävästi, sitä tulisi vähentää asteittain verkkokalvon iskemian välttämiseksi.

Diabeettisen retinopatian pääasiallinen hoito on verkkokalvon laserkoagulaatio. Tämä vaikutus verkkokalvoon lasersäteellä, jonka seurauksena se on kuin juotettu silmän suonikalvoon. Laserkoagulaatio antaa sinun "sammuttaa" vastamuodostuneet suonet työstä, estää turvotusta ja verkkokalvon irtoamista ja vähentää sen iskemiaa. Se suoritetaan proliferatiivisella ja osalla preproliferatiivisen retinopatian tapauksista.

Jos laserkoagulaatiota ei voida suorittaa, käytetään vitrektomiaa - lasiaisen ruumiin poisto yhdessä verihyytymien ja arvien kanssa.

Vaskulaarisen kasvaimen estämiseksi lääkkeet, jotka estävät tämän prosessin, esimerkiksi ranibitsumabi, ovat tehokkaita. Sitä viedään lasimaiseen runkoon useita kertoja vuodessa noin kahden vuoden ajan. Tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet korkean näkökyvyn paranemisen tämän lääkeryhmän käytössä..

Diabeettisen retinopatian hoidossa käytetään myös lääkkeitä, jotka vähentävät hypoksiaa, alentavat veren kolesterolia (erityisesti fibraatteja), lasiaiseen kehoon annettavia hormonivalmisteita.

Kuinka diabetes vaikuttaa silmiin

Diabetes mellitus on pitkäaikaisten komplikaatioidensa vuoksi vaarallinen sairaus. Monille diabeetikoille, etenkin sairauden ensimmäisinä vuosina, tämä vaikuttaa järjetömältä. Mitä komplikaatioita voi olla, jos minusta tuntuu hyvältä, mikään ei satuta, ja hallitsen sokeria, yleensä ei paha? Mutta tilastot ovat sellaiset, että useimmilla ihmisillä on jo tyypin 2 diabeteksen havaitsemishetkellä tiettyjä komplikaatioita. Et ehkä tunne niitä, mutta tämä ei poista tosiasiaa heidän läsnäolostaan ​​ja havaitsematonta, toistaiseksi etenemistä.

Korkea verensokeri tai sen terävät vaihtelut vahingoittavat kehon herkeimpiä ja haavoittuvimpia rakenteita - ohuita ja herkkiä suonia. Ne toimittavat verkkokalvon, suuret verisuonet, munuaisten ja hermojen mikrorakenteet. Näiden suonien tilan huonontuminen johtaa diabeettisen retinopatian (verkkokalvon vaurio), diabeettisen nefropatian (munuaisvaurio), diabeettisen polyneuropatian (ääreishermon vaurio) kehittymiseen..

Tässä artikkelissa puhumme diabeettisesta retinopatiasta..

Seurauksena voi olla perusteltu kysymys: Miksi minun täytyy tietää tämä kaikki?

Tai: Lääkäreiden huolenaihe on tunnistaa komplikaatiot ja työskennellä heidän kanssaan ajoissa..

Endokrinologin tai silmälääkärin panos on tietysti erittäin tärkeä. Mutta olkaamme objektiivisia, terveytesi on ensisijaisesti tarpeen sinulle. Lääkäri voi kertoa sinulle, että sinulla on jotain vikaa, voi suositella hoitoa. Mutta kukaan muu kuin itse ei mene menettelyihin, suunniteltuihin tutkimuksiin tai hoitoon. On erittäin tärkeää tietää, mistä olet tekemisissä ja mitä voit tehdä itsellesi auttaaksesi sinua pitämään näkösi..

Diabeettisen retinopatian kehityksen jokaisessa vaiheessa endokrinologin ja silmälääkärin, mutta myös potilaan yhteinen työ on tärkeää. Koska on mahdotonta auttaa henkilöä, joka ei ymmärrä mitä hänelle tapahtuu eikä tiedä mitä sen kanssa tehdä.

Ja nyt pieni teoria, ilman sitä missään lääketieteessä. Se ei vie kauan, ja opit paljon siitä, mitä korkea verensokeri voi tehdä keholle. Ensin katsotaan, mikä verkkokalvo on..

Mikä on silmien verkkokalvo?

Ihmisen silmä on hämmästyttävä rakenne rakenteeltaan ja toiminnaltaan. Hän ei vain "näe". Se muuntaa esineisiin heijastuneen siihen tulevan valon sähköiseksi impulssiksi.

Sitten tämä impulssi kulkee näköhermon läpi, leikkaa toisesta silmästä tulevan sähköisen impulssin näkökentän alueella ja kulkee edelleen aivokuoren takaosan alueelle, jossa vastaanotettu tieto prosessoidaan. Ja juuri täällä, aivokuoren takaosa-alueelle muodostuu ajatus siitä, mitä todella näemme.

Tämä on uskomaton, monivaiheinen prosessi, josta emme edes ole tietoisia. Joten verkkokalvossa ulkopuolelta tuleva valo muuttuu hermoimpulssien sähköenergiaksi.

Verkkokalvo linjaa silmämunan sisäpuolelta ja sen paksuus on vain 22 mm, johon on sijoitettu jopa 10 solurakennetta, joilla on erilainen rakenne ja toiminta. Kuvittele nyt, kuinka pienet alukset toimittavat tätä ihmettä.!

Nämä suonet ovat erittäin herkkiä sokerin, mutta myös verenpaineen vaihtelulle.

Verkkokalvon verisuonten tilan perusteella voidaan arvioida koko organismin verisuonten tilaa. Nykyaikaisten diabetologien mukaan verkkokalvon verisuonten tila voi myös ennustaa diabeteksen komplikaatioiden kehittymisen hermostojärjestelmästä.

Merkittävä vaikutus näiden suonten tilaan on korkea verensokeri (yli 8-9 mmol l) tai merkittävät sokerin vaihtelut päivän aikana (esimerkiksi 15-3,5 mmol / l ja päinvastoin).

Ja nyt seuraamme kaikkia komplikaatioiden ja verkkokalvolla tapahtuvien muutosten kehitysvaiheita diabetes mellituksen yhteydessä. Tämä on välttämätöntä, jotta tiedät mitä silmäsi kanssa tapahtuu tai tapahtuu ja mitä voit tehdä asialle..

Diabeettisen Retinopatian luokittelu

Diabeettisella retinopatialla on kolme vakavuusastetta:

  • Ei-proliferatiivinen retinopatia on palautuva vaihe, joka voi kestää useita vuosia tai kokonaan hävitä verensokerin, verenpaineen ja kolesterolin tavoitetasojen pitkäaikaisen ylläpitämisen myötä;
  • Proliferatiivinen retinopatia on ”palautumisen piste”, vaihe, jossa ei ole enää mahdollista palata terveisiin silmätiloihin, mutta komplikaatioiden etenemistä on mahdollista hidastaa suorittamalla erityishoito;
  • Proliferatiivinen retinopatia on vakavien komplikaatioiden vaihe. Selviytyäksesi heistä sinun on säännöllisesti tutkittava alkiot ja tarvittaessa melko nopeasti, suoritettava erityishoito silmäkeskuksissa. Näön menetys tapahtuu useimmiten tässä vaiheessa..

Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopaatia

Korkean verensokerin vaikutuksesta verkkokalvon mikrotason seinämässä tapahtuu erilaisia ​​muutoksia. Näiden muutosten seurauksena siitä tulee heterogeeninen ja tietyissä paikoissa se ohuempi. Näihin paikkoihin voi muodostua mikroaneurysmejä - verisuoniseinämän paikallisen laajenemisen alueita. Karkeasti ottaen ne ovat kuin herniat polkupyörän tai auton renkaassa.

Mikroaneurysmit ovat verisuonten haavoittuvimpia alueita, koska niiden seinä on hyvin ohut. Ja missä se on ohut, siellä se rikkoutuu. Mikroaneurysmien repeämä johtaa verenvuotojen muodostumiseen verkkokalvolla tai tieteellisesti "verenvuotoihin".

Verisuonten ja mikroaneurysmien kaliiperista riippuen verenvuotojen koko voi vaihdella mikroskooppisesta melko suureksi, mikä vähentää merkittävästi näköä. Mutta ei-proliferatiivisen retinopatian vaiheessa on vain vähän verenvuotoja ja ne näyttävät usein pieniltä punaisilta pisteiltä tai aivohalvauksilta..

Jos verisuonen seinämä ohuempi, sen estetoiminta huonompi ja veren komponentit kuten lipidit (kolesteroli) alkavat hikoilla verkkokalvon läpi silmien läpi. Ne asettuvat verkkokalvolle muodostaen ns. "Kiinteitä eritteitä". Ihmisessä kolesterolitaso nousee, varsinkin jos se nousee huonojen fraktioiden (LDL, triglyseridit) takia, sellaisia ​​kiinteitä eritteitä on paljon tai ne alkavat kasvaa tilavuudestaan, ohenevat verkkokalvo ja heikentävät sen toimintaa. Kolesterolin normalisoitumisen myötä nämä muutokset häviävät vähitellen.

Pitkällä, kompensoimattomalla diabeteksen kurssilla mikroskooppiset valtimot, joiden kautta veri virtaa verkkokalvoon, lakkaavat toimimasta, “tarttuvat yhteen” (valtimoet tukkeutuvat) ja paikoissa, joissa tämä tapahtuu, muodostuu iskemian alueita, ts. Alueita, jotka eivät saa verta.. Näitä muutoksia kutsutaan "pehmeiksi eritteiksi"..

Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Jos verensokeritaso pysyy edelleen korkeana tai vaihtelee merkittävästi päivän aikana, sen vahingollinen vaikutus verkkokalvon verisuoniin paranee. Seurauksena valtimoiden rakenteessa ilmenee epänormaaleja muutoksia, ja niihin liittyy muutos suonien tilassa, jotka muuttuvat selkeästi muotoiltuiksi, kääntyviksi ja ne tyhjentävät verta verkkokalvosta huonommin..

Mikroaneurysmien, eritteiden ja verkkokalvon verenvuotojen lukumäärä ja koko kasvaa. Iskeemisten verkkokalvon kohtien lukumäärä kasvaa.

Kuten silmälääkärit sanovat, preproliferatiivisesta retinopatiasta tulee "palaamisen piste". Tästä hetkestä lähtien silmän patologiset prosessit alkavat noudattaa omia lakejaan, joihin ei enää voida vaikuttaa yksinkertaisella sokerin tai kolesterolin tason korjaamisella. Tämä johtuu tosiasiasta, että verisuonivaurioiden etenemisen seurauksena verkkokalvolle muodostuu vyöhykkeitä, joissa ei ole verenkiertoa - iskemian alueita, ja keho yrittää korjata sen millään tavalla. Seurauksena alueet, joilla ei ole riittävästi verenkiertoa, alkavat tuottaa tekijöitä, jotka aiheuttavat uusien verisuonien kasvua - neovaskularisaatio.

Proliferatiivinen diabeettinen retinopaatia

Siitä hetkestä lähtien, kun uudet verisuonet alkavat kasvaa, prosessi menee lopulliseen vaiheeseensa - lisääntymiseen (sanasta proliferaatio, joka tarkoittaa kehon kudoksen kasvua solunjakautumisen kautta). Vaikuttaa siltä, ​​että tämä on huonoa, koska jos uusia verisuonia muodostuu, verenhuolto palautuu. Mutta ainoa ongelma on, että niiden kasvu on nopeasti poissa käsistä. Ne kasvavat siellä missä se on välttämätöntä ja missä se ei ole välttämätöntä, mukaan lukien esimerkiksi silmän etukammion alueella, missä ne häiritsevät nesteen ulosvirtausta ja aiheuttavat glaukooman kehittymistä (silmänpaineen lisääntyminen).

Äskettäin muodostuneet verisuonet eivät ole kovin vahvoja ja usein vaurioituneet, aiheuttaen melko suuren verenvuodon verkkokalvossa tai lasimaisessa vartalossa (gelatiinimainen aine, joka täyttää koko silmämunan sisältä). Näön osittainen tai täydellinen menetys tapahtuu verenvuodon määrästä riippuen. Tämä johtuu tosiasiasta, että valo ei yksinkertaisesti pääse kuljettamaan tiheää verikerrosta verkkokalvoon.

Verenvuodon tai riittämättömän veren saannin kohdalla sidekudos alkaa kasvaa (siitä muodostuu arpia). Se voi kasvaa paitsi verkkokalvossa myös kasvaa lasimaisessa. Tämä ei ole ollenkaan hyvää, koska se voi johtaa veto verkkokalvon irtoamiseen. Toisin sanoen lasimainen vetää kirjaimellisesti itsestään ohuen ja joustavan verkkokalvon, ja se kuoriutuu kiinnittymispisteestään menettäen yhteyden hermopäätteisiin. Seurauksena on näön menetys osittain tai kokonaan - kaikki riippuu vaurion laajuudesta. Tämä johtuu siitä, että verkkokalvon irtoaminen jonkin ajan kuluttua lakkaa toimittamasta verta ja kuolee.

Lyhyesti sanottuna, tässä vaiheessa kaikki on huonoa ja näkökyvyn menetys on ajan kysymys tai taloudelliset ja aikainvestoinnit omaan terveyteen.

Vaurion tutkimus

Yllä olevat vaiheet ovat peräkkäin. Säännöllisiä sydänkoetutkimuksia tarvitaan vain ymmärtääksesi, missä kunnossa verkkokalvo on, eikä pidä unohtaa hetkeä, jolloin voit silti tehdä jotain komplikaatioiden etenemisen estämiseksi tai hidastamiseksi..

Voit nähdä verkkokalvon ja sen verisuonet tutkiessaan vatsakipuja. Tämän tutkimuksen suorittaa silmälääkäri. Jotta sitä voidaan suorittaa laadullisesti, on ensin ruiskutettava silmä pisaroilla, jotka laajentavat oppilasta - tämän avulla saat paremman kuvan ja näet kaikki muutokset rakon sisällä..

Vaurio on silmän tutkinnan aikana näkyviä rakenteita, joihin sisältyy verkkokalvo verisuonineen, näköhermolevy ja suoniriha.

Usein klinikoilla silmälääkärit arvioivat vain näöntarkkuuden ja mittaavat silmänsisäistä painetta. Muista kuitenkin, että jos sinulla on diabetes, sinun on kiinnostavaa tietää, missä kunnossa verkkokalvo on. Älä ota vaikeuksia muistuttaa silmälääkäriä sairaudestasi ja että on aika tutkia rappeutumista suurennetun oppilaan kanssa. Tutkimuksen jälkeen lääkäri määrittää verkkokalvon tilasta riippuen säännöllisen tutkinnan tiheyden. Se voi olla kerran vuodessa tai ainakin neljä kertaa vuodessa - kaikki riippuu kustakin tapauksesta..

Joissakin tapauksissa verkkokalvon fluoresoiva angiografia voidaan tarvita vaskulaaristen muutosten luonteen selventämiseksi..

Tämä tutkimus suoritetaan erikoistuneissa silmäklinikoissa. Fluoresenssi-angiografia paljastaa verisuonimuutokset, jotka eivät ole näkyviä rutiinitarkistuksen aikana, tukkeutumisaste, alueet, joissa veren tarjonta on riittämätöntä, auttaa erottamaan mikroaneurysmit verenvuotoista, määrittämään verisuonen seinämän läpäisevyyden ja vasta muodostettujen suonten tarkan sijainnin.

Diabeettisen retinopaatian hoito

Hoitomenetelmä vaihtelee diabeettisen retinopatian vaiheen mukaan..

Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopaatia

Tämä on hoidon suotuisin vaihe. Se ei vaadi usein käyntejä silmälääkärissä, kalliiden lääkkeiden ottamista tai leikkausta.

Tässä vaiheessa pääasia on verensokerin normalisointi. Terveydenhuollon tarjoajasi määrittää glykemiakohteet erityisesti sinulle..

Verenpaineen tason normalisointi on myös tärkeää, koska korkea paine sekä korkea sokeri vahingoittavat verkkokalvon mikrotason putkia. Tämä tapahtuu hiukan erilaisen mekanismin mukaisesti, mutta yhdistettynä yllä kuvattuihin verkkokalvon verisuonten muutoksiin on vielä suurempi negatiivinen vaikutus.

Toinen tärkeä kohta on kolesterolin normalisointi. Loppujen lopuksi, kuten edellä on kirjoitettu, se pystyy laskeutumaan verkkokalvolle ja seurauksena heikentämään näköä. Jos sinulla on korkea kolesteroli, sinun on ryhdyttävä toimiin sen alentamiseksi. Tähän sisältyy ravitsemuksen korjaus ja erityisten lääkkeiden, statiinien, käyttö, jotka alentavat huonon kolesterolin tasoa ja lisäävät hyvän.

Proliferatiivinen retinopatia

Tässä vaiheessa on vain yksi tapa estää komplikaatioiden eteneminen - verkkokalvon laserkoagulaatio. Se mahdollistaa karkeasti sanottuna ”cauterisoida” verkkokalvon iskeemiset osiot, ts. Ne, joissa ei ole verenkiertoa, niin että ne myöhemmin eivät erittä verisuonten kasvutekijöitä. Tärkeintä on harjoittaa kaikkea oikeaan aikaan ja kokonaan eli koko verkkokalvolla.

On osoitettu, että verkkokalvon oikein suoritettu laserkoagulaatio estää preproliferatiivisen vaiheen siirtymisen proliferatiiviseen vaiheeseen. Toisin sanoen se antaa mahdollisuuden säästää visioita tulevaisuudessa.

Proliferatiivinen retinopatia

Aloitetaan hyvästä. Tällä hetkellä Venäjä on vihdoin rekisteröinyt lääkkeen, joka estää verkkokalvon neovaskularisaation!

Tätä lääkettä verisuonten endoteelin kasvutekijän estäjien ryhmästä kutsutaan Lutsentikseksi (ranibitsumabi). Tämä on tällä hetkellä ainoa lääke, joka voi hidastaa aiemmin peruuttamattomia ja uhkaavia näköprosesseja. Ja lopulta saimme sen käyttöönsä!

Sen avulla voit estää uusien verisuonien hallitsemattoman kasvun..

Hoito voidaan suorittaa erikseen ranibitsumabilla tai yhdessä verkkokalvon laserkoaguloinnin kanssa, kuten jo mainittiin, lähestymistapa on henkilökohtainen.

Jos henkilöllä on usein verenvuotoa lasimaiseen elimeen tai verkkokalvoon tai jos verenvuoto on erittäin suuri, voi olla tarpeen suorittaa laskurinpoisto - muuttunut lasimainen runko poistetaan korvaamalla sen jälkeen suolaliuoksella tai erityisillä polymeereillä.

Näkö on yksi kehomme tärkeimmistä toiminnoista. Sinun täytyy arvostaa sitä ja rakastaa itseäsi niin paljon, että ajoissa sanoa ei riippuvuuksiin tai vetää itseäsi yhteen ja huolehtia terveydestäsi.

Kyllä, komplikaatiot kehittyvät. Mutta kuten edellä on kirjoitettu, sinulla on melko pitkä aika varastossa, kun voit silti kääntää ne. Tärkeintä ei ole viedä itseäsi siihen pisteeseen, että ei ole paluuta. Ja jos on liian myöhäistä ja retinopatia on alkanut edistyä, tee kaikki tarvittava hidastaa sitä noudattamalla lääketieteellisiä suosituksia ja suorittamalla tarvittava tutkimus ja hoito ajallaan.

Diabeettisen retinopatian hoito: lääketieteellinen ja kirurginen

Diabeettinen retinopatia on sairaus, jossa verkkokalvon verisuonet kärsivät diabeetikasta. Taudin pääoire on näön heikkeneminen. 90 prosentilla diabeetikoista on vakavia näköongelmia.

Retinopatia vaikuttaa oireettomalta, joten ihmisten on otettava yhteyttä endokrinologin lisäksi myös silmälääkäriin. Tämä auttaa heitä ylläpitämään visioansa..

Taudin hoito varhaisessa vaiheessa voi olla konservatiivista, käyttämällä silmätippoja tai lääkkeitä. Vakavissa tapauksissa käytetään laseria tai leikkausta. Tässä artikkelissa puhumme diabeettisesta retinopatiasta, sen syistä, etiologiasta ja tehokkaista hoitomenetelmistä.

Diabeettinen Retinopatia

Tärkeimmät vaurioiden syyt ovat verisuonimuutokset (lisääntynyt läpäisevyys ja uusien verkkokalvoalusten kasvu).

Diabeettisen retinopatian ehkäisyä ja hoitoa hoitavat yleensä kaksi asiantuntijaa - silmälääkäri ja endokrinologi. Se sisältää sekä systeemisten lääkkeiden (insuliinihoito, antioksidantit, angioprotektorit) käytön että paikallisen hoidon - silmätipat ja laserintervention.

Patologisilla prosesseilla, jotka tapahtuvat kehossa diabeteksen vaikutuksesta, on tuhoisa vaikutus verisuonistoon. Silmien kohdalla melkein 90 prosentilla potilaista on vakavia näköongelmia ja ns. Diabeettinen retinopatia.

Tämän taudin pääpiirteenä on oireeton alkaminen ja silmälaitteiden palautumattomat vauriot, jotka ovat yksi tärkeimmistä näköhäiriöiden syistä työikäisillä..

Tasot

  1. Ei-proliferatiivinen.
  2. preproliferatiivinen.
  3. proliferatiivinen.

Verkkokalvon ja sarveiskalvon ei-proliferatiivinen loukkaaminen on patologisen prosessin alkuvaiheen kehitysvaihe. Diabeetikon veressä sokeripitoisuus nousee, mikä aiheuttaa vaurioita silmän verkkokalvon verisuonille, minkä vuoksi verkkokalvon verisuonten seinämien läpäisevyysaste kasvaa, mikä tekee niistä haavoittuvia ja hauraita.

Sarveiskalvon ja verkkokalvon heikkeneminen provosoi silmänsisäisiä verenvuotoja, joiden taustalla mikroaneurysmit lisääntyvät. Verisuonten ohuet seinät kulkevat veren nestemäisen osan silmän verkkokalvoon ja sarveiskalvon lähellä ilmenee punoitusta, joka provosoi verkkokalvon turvotuksen.

Tapauksessa, kun vuotanut fraktio tunkeutuu verkkokalvon keskiosaan, ilmaantuu makulan turvotus. Tälle vaiheelle on tyypillistä pitkäaikainen, oireeton kurssi, jos visio ei muutu.

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia on taudin toinen vaihe ennen proliferatiivisen retinopatian kehittymistä. Diagnosoitu suhteellisen harvoin, noin 5–7%: lla kaikista kliinisistä diabeteksen tapauksista.

Tämän taudin vaiheen kehittymisriski altistuu parhaiten potilaille, joilla on näkö näköhäiriöitä, kaulavaltimoiden tukkeutumista, näköhermon atroofiaa. Silmärakon oireet muuttuvat voimakkaammiksi, näkökyvyn heikkenemisen taso on kohtalainen..

Tässä vaiheessa potilaalle kohdistuu verkkokalvon happea nälkää, jonka aiheuttaja on arterioolien tukkeutumisen rikkominen, verenvuotoa voi aiheuttaa verkkokalvon infarkti, suonien vaurioituminen.

Nälkäiset solut erittävät erityisiä vasoproliferatiivisia aineita, jotka laukaisevat vasta muodostettujen suonien kasvun (neovaskularisaatio). Yleensä neovaskularisaatio suorittaa vartaloa suojaavia toimintoja. Esimerkiksi loukkaantumisten tapauksessa tämä nopeuttaa haavan pinnan paranemista elinsiirron jälkeen - sen hyvä ensiirto.

Diabeetan makulaödeema on patologinen muutos verkkokalvon keskiosissa. Tämä komplikaatio ei johda täydelliseen sokeuteen, mutta se voi aiheuttaa näköhäiriön osittaisen (potilaalla on tiettyjä vaikeuksia lukuprosessissa, pienistä esineistä tulee vaikea erottaa).

Makkulaarinen turvotus on yksi proliferatiivisen diabeettisen retinopatian ilmenemismuodoista, mutta joskus se voi ilmetä myös minimaalisilla merkillä ei-proliferatiivisesta diabeettisesta retinopatiasta. Makulaödeeman puhkeaminen voi tapahtua ilman näkövammaisuutta.

Miksi tauti on vaarallinen silmälle?

Joka tapauksessa hyperglykemia, ts. Verensokerin nousu, vaikuttaa haitallisesti soluihin, mukaan lukien verisuoniseinä.

Se tulee vähemmän kestäväksi - veri ja plasma pääsevät vapaasti solujen väliseen tilaan, vaurioituneessa endoteelissä muodostuu helposti verihyytymiä. Aluksi diabetes vaikuttaa pieniin verisuoniin, joten verkkokalvon laskimot ja verisuonet eivät ole poikkeus.

Kuinka tämä vaikuttaa visioon?

Alkuvaiheissa visuaalisten toimintojen lasku ei välttämättä tapahdu. Verkkokalto - ohuin hermostollinen kudos - on tietysti erittäin herkkä verentoimituksen keskeytyksille, mutta korvaavat mekanismit sekä väliaikaisesti suotuisa tila keski-, makula-alueella tarjoavat hyväksyttävän näön..

Kun verta vuotaa muuttuneista verisuonista, verkkokalvon osat päätyvät verenvuotoihin tai menettävät ravintonsa (osittainen tromboosi).

Noin silloin ensimmäiset taudin oireet ilmestyvät:

  • "Kärpäset" silmien edessä;
  • kuvan hämärtäminen;
  • viivojen kaarevuus.

Vaarallisempia merkkejä ovat näön jyrkkä heikkeneminen, välähdysten ilmeneminen (salama), tietyn segmentin samanaikainen katoaminen näkökentästä ("kuoren" asettaminen). Joskus sellaiset ilmiöt osoittavat verkkokalvon irronnan kehittymistä

Riskitekijät

Jos havaittuja rikkomuksia on, on parempi huolehtia ahdistuksen oireiden ehkäisemisestä ja hoidosta etukäteen. Näön uhka kasvaa, jos esiintyy muita negatiivisia tekijöitä.

Mikä lisää sairauden ilmenemismahdollisuuksia:

  1. Hallitsematon "hyppy" verensokerissa;
  2. Korkea verenpaine;
  3. Tupakointi ja muut huonot tottumukset;
  4. Munuaisten ja maksan patologia;
  5. Raskaus ja vauvan ruokinta-aika;
  6. Ikään liittyvät muutokset kehossa;
  7. Geneettinen taipumus.

Diabetesin kesto vaikuttaa myös taudin ilmenemiseen. Näköongelmien uskotaan ilmestyvän noin 15 - 20 vuotta diagnoosin jälkeen, mutta voi olla poikkeuksia.

Teini-ikäisenä, kun hormonaalinen epätasapaino liittyy myös diabeteksen oireisiin, diabeettinen retinopatia voi kehittyä muutamassa kuukaudessa. Tämä on erittäin huolestuttava merkki, koska tällaisessa tilanteessa, jopa jatkuvalla seurannalla ja ylläpitohoidolla, sokeuden riski aikuisuudessa on suuri.

Diabetes

Diabetes mellitus on viime aikoina tullut yhä yleisemmäksi sairaudeksi. Diabetes vaikuttaa sekä aikuisiin että lapsiin.

Lääkärit yhdistävät diabetespotilaiden määrän kasvun siihen, että nykymaailmassa, etenkin suurissa kaupungeissa, tämän taudin riskitekijät ovat hyvin yleisiä:

  • haitallinen ympäristö
  • ylipainoinen
  • vajaaravitsemus
  • rajoitettu fyysinen aktiivisuus
  • "passiivinen elämäntapa
  • stressi
  • krooninen väsymys.

Asiantuntijoiden mukaan diabeetikoiden määrä voi saavuttaa kriittisen tason vuoteen 2025 mennessä - 300 miljoonaa ihmistä, mikä on noin 5% maailman väestöstä.

Diabetes mellitus ilmenee korkeana verensokerina. Normaalisti haiman solut (beeta-solut) tuottavat insuliinia - hormonia, joka säätelee aineenvaihduntaa, erityisesti veressä sokeria (glukoosia), samoin kuin rasvoja ja proteiineja.

Diabetes mellituksen yhteydessä insuliinin riittämättömän tuotannon takia esiintyy aineenvaihduntahäiriöitä ja verensokeri nousee. Ja kuten tiedät, sokeri on välttämätön kehon solujen normaalille toiminnalle.

Insuliinin puutos diabetes mellitus ei nälkää vain kehon soluja, vaan johtaa myös verensokerin nousuun, jota ei vaadita. Ylimääräinen sokeri puolestaan ​​johtaa heikentyneeseen rasvan aineenvaihduntaan ja kolesterolin kertymiseen vereen, plakkien muodostumiseen verisuonissa.

Tämä tila johtaa siihen, että verisuonten ontelot kapenevat vähitellen ja veren virtaus kudoksiin hidastuu, kunnes se loppuu kokonaan. Sokeritaudin yhteydessä haavoittuvimpia ovat sydän, silmät, näkölaitteet, jalkojen verisuonet ja munuaiset..

Diabeettinen retinopatia kehittyy yleensä 5-10 vuoden kuluttua diabeteksen alkamisesta ihmisissä. Tyypin I diabeteksen (insuliinista riippuvaisen) yhteydessä diabeettinen retinopatia on nopeaa ja proliferatiivinen diabeettinen retinopatia esiintyy melko nopeasti.

Diabeteksen syyt:

  1. Perinnöllinen taipumus
  2. Ylipainoinen.
  3. Jotkut sairaudet, jotka aiheuttavat vahinkoa insuliinia tuottaville beeta-soluille. Nämä ovat haiman sairaudet - haimatulehdus, haimasyöpä, muiden endokriinisten rauhasten sairaudet.
  4. Virusinfektiot (vihurirokko, vesirokko, epideminen hepatiitti ja jotkut muut sairaudet, mukaan lukien flunssa). Nämä infektiot laukaisevat riskialttiita ihmisiä..
  5. Hermostunut stressi. Riskialttiiden ihmisten tulisi välttää hermostuneita ja emotionaalisia stressiä..
  6. Ikä. Kun ikä kasvaa kymmenen vuoden välein, diabeteksen todennäköisyys kaksinkertaistuu.

Jatkuvan heikkouden ja väsymyksen, nopean väsymyksen, huimauksen ja muiden oireiden lisäksi diabetes lisää merkittävästi kaihien ja glaukooman kehittymisen riskiä sekä verkkokalvon vaurioita. Yksi tällainen diabeteksen ilmenemismuoto on diabeettinen retinopatia..

Diabeettisen Retinopatian syyt

Lyhyesti selittää taudin muodostumiseen johtavan prosessin ydin on hyvin yksinkertainen. Diabetekseen johtavat aineenvaihduntaprosessien muutokset vaikuttavat negatiivisesti silmälaitteiden verenkiertoon. Silmän mikrotestit tukkeutuvat, mikä johtaa paineen lisääntymiseen ja seinien läpimurtoon.

Lisäksi verisuonista vieraita aineita voi päästä verkkokalvoon, koska diabeteksen luonnollinen suojaeste alkaa suorittaa toimintaansa huonommin. Verisuonten seinämät ohenevat vähitellen ja menettävät joustavuutensa, mikä lisää verenvuodon ja näkövamman patologisen heikentymisen riskiä.

Silmän verkkokalvon ja sarveiskalvon diabeettinen vaurio toimii erityisenä myöhään ilmestyvänä diabeteksen komplikaationa, noin 90 prosentilla potilaista on tässä tapauksessa näkövammaisia..

Patologian luonne luokitellaan jatkuvasti eteneväksi, kun taas sarveiskalvon ja verkkokalvon tappio ensimmäisissä vaiheissa etenee ilman näkyviä oireita. Vähitellen potilas alkaa havaita kuvan epäselvyyttä, silmien edessä ilmenee täpliä ja verhoa, joka johtuu silmän pintakerroksen - sarveiskalvon rikkomuksista..

Ajan myötä pääasiallinen oire voimistuu, näkö heikkenee voimakkaasti ja kokonaissokeus asteittain asteittain..

Vasta muodostetut verkkokalvon verisuonet ovat erittäin hauraita. Niillä on ohuet seinät, jotka koostuvat yhdestä solukerroksesta, kasvaa nopeasti, jolle on tunnusomaista veriplasman nopea transudaatio, lisääntynyt hauraus. Juuri tämä hauraus johtaa verenvuotojen esiintymiseen silmän sisällä, jolla on eri vaikeusaste.

Valitettavasti vakava hemophthalmus-tapaus ei ole ainoa syy näön menetykseen. Sokeuden kehittymistä provosoivat myös veriplasman proteiinifraktiot, jotka vuotavat vastamuodostuneista verisuonista, mukaan lukien verkkokalvon arpeutumisprosessit, lasimainen runko ja sarveiskalvon vauriot.

Näköhermolevyyn ja ajallisiin verisuonihaaroihin sijoittuvien fibrovaskulaaristen muodostelmien jatkuva supistuminen aiheuttaa veto-verkkokalvon stratifikaation alkamisen, joka leviää makula-alueelle ja vaikuttaa keskusnäkymään.

Tästä viime kädessä tulee ratkaiseva tekijä verkkokalvon regmatogeenisen irtoamisen esiintyessä, mikä provosoi iriksen rubeosin kehittymistä. Veriplasma estää intensiivisesti vastamuodostuneista verisuonista silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen, mikä aiheuttaa sekundaarisen neovaskulaarisen glaukooman kehittymisen.

Tällainen patogeneettinen ketju on hyvin mielivaltainen ja kuvaa vain epäsuotuisinta skenaariota. Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kulku ei tietenkään aina lopu sokeuteen..

Missä tahansa vaiheessa sen eteneminen voi yhtäkkiä pysähtyä spontaanisti. Ja vaikka samaan aikaan yleensä näön menetykset kehittyvät, jäljellä olevien visuaalisten toimintojen vaurioituminen hidastuu huomattavasti.

Voivatko diabeetikot estää sokeutta??

Suurimmalla osalla pitkään diabetesta kärsivistä potilaista on silmän sarveiskalvon ja sen verkkokalvon vaurioita, joilla voi olla eri vaikeusaste.

Siksi asiantuntijat päättivät, että noin 15 prosentilla diabeetikoista diagnosoiduista potilaista on lieviä diabeettisen retinopatian oireita. Taudin kesto on yli viisi vuotta, melkein 29 prosentilla potilaista on oireita, 50 prosentilla potilaista, joiden sairaus kestää 10–15 vuotta.

Tästä seuraa, että mitä kauemmin henkilöllä on diabetes, sitä suurempi on näön menetyksen riski.

Myös siihen liittyvät tekijät, kuten:

  • verenpaineen ja verensokeripitoisuuden jatkuva nousu;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • veren lipidisuhteen rikkominen;
  • sisäelinten rasvamassan kasvu;
  • heikentynyt aineenvaihdunta;
  • eri asteiden liikalihavuus;
  • geneettinen taipumus;
  • raskausaika;
  • huonoja tapoja;
  • sarveiskalvon vauriot.

Verensokerin säännöllinen seuranta, tietyn ruokavalion ja terveellisten elämäntapojen noudattaminen, vitamiini- ja mineraalikompleksien ottaminen näkökykyyn, erityisesti diabeetikoille (Antocyan Forte ja muut), voivat kuitenkin vähentää sokeuden riskiä diabeteksen komplikaatioista..

Tehokkain näköhäiriöiden ehkäisy on tarkkailla tarkkaan silmälääkärin ja endokrinologin suorittamaa diabetespotilaan tutkimusta heidän suositustensa mukaisesti..

oireet

Suurin vaara, jonka tauti aiheuttaa, on pitkittynyt kulku ilman oireita. Aivan ensimmäisessä vaiheessa näkötason laskua ei käytännössä tunneta, ja ainoa asia, johon potilas voi kiinnittää huomiota, on makula-verkkokalvon turvotus, joka ilmenee kuvan selkeyden puutteena, mikä usein tapahtuu sarveiskalvon vaurioiden kanssa.

Potilaan tulee vaikeaksi lukea ja käsitellä pieniä yksityiskohtia, mikä johtuu usein potilaan yleisestä väsymyksestä tai pahoinvoinnista.

Verkkokalvon vaurioitumisen tärkein oire ilmenee vain laajassa verenvuodossa lasimaisessa vartalossa, mikä diabeettisen retinopatian potilaalle tuntuu vähitellen tai jyrkästi vähentävän näkökykyä.

Silmänsisäisiin verenvuotoihin liittyy yleensä kelluvien tummien pisteiden ja verhon esiintyminen silmän edessä, jotka jonkin ajan kuluttua voivat kadota ilman jälkiä. Massiiviset verenvuodot johtavat näön täydelliseen menettämiseen.

Merkki makulaödeemasta on myös verhon tunne silmien edessä. Lisäksi työtä on vaikea lukea tai suorittaa läheltä.

Taudin alkuvaiheelle on ominaista oireeton oire, joka vaikeuttaa diagnoosia ja oikea-aikaista hoitoa. Yleensä näkökyvyn heikkenemistä koskevat valitukset tulevat toisessa tai kolmannessa vaiheessa, kun tuhoaminen saavutti merkittävän mittakaavan.

Tärkeimmät retinopatian merkit:

  1. Näön hämärtyminen, etenkin etuosassa;
  2. "Kärpästen" ilme silmien edessä;
  3. Verinen leviäminen lasimaisessa kehossa;
  4. Lukuvaikeudet;
  5. Silmien voimakas väsymys ja arkuus;
  6. Verho tai varjo häiritsevät normaalia näköä.
  7. Yhden tai useamman oireen esiintyminen voi viitata vakaviin näköongelmiin..

Tässä tapauksessa sinun tulee ehdottomasti käydä lääkärillä - silmälääkärillä. Jos epäillään diabeettisen retinopatian kehittymistä, on parempi valita kapea asiantuntija - silmälääkäri - retinologi. Tällainen lääkäri on erikoistunut potilaisiin, joilla on diagnosoitu diabetes mellitus, ja auttaa määrittämään muutosten luonteen tarkasti..

diagnostiikka

Useimmin diabetes mellitus edistää silmien, sydän-, verisuoni-, munuais- ja alaraajojen verenkiertohäiriöiden kehittymistä. Ongelmien oikea-aikainen tunnistaminen auttaa seuraamaan potilaan tilaa ja suojaamaan kauheiden komplikaatioiden kehittymiseltä..

Kuinka tutkimus:

  • Asiantuntija suorittaa ympärysmittarin - katselualueiden tutkimuksen. Tämä on tarpeen verkkokalvon tilan määrittämiseksi reuna-alueilla.
  • Tarvittaessa tarkista elektrofysiologisilla menetelmillä. Se määrittää hermosolujen elinkyvyn verkkokalvossa ja näkölaitteessa..
  • Tonometria on silmänsisäisen paineen mittaus. Korkojen noustessa komplikaatioiden riski kasvaa.
  • Oftalmoskopia on tutkittavana peruskudos. Se suoritetaan erityisellä laitteella, kivuton ja nopea toimenpide.
  • Silmän sisäpintojen ultraäänitutkimus suoritetaan tarvittaessa silmämunan patologian ja piilotetun verenvuodon kehittymisen määrittämiseksi. Usein tutkitaan myös silmälaitetta syöttäviä suonia..
  • Optinen koherentitomografia on tehokkain tapa määrittää visuaalisen laitteen rakenne. Voit nähdä makulan turvotuksen, joka ei ole näkyvissä linsseillä tehdyn henkilökohtaisen tutkimuksen aikana.

Näkötoiminnan ylläpitämiseksi monien vuosien ajan diabetespotilaiden on tehtävä ennaltaehkäisevä lääketieteellinen tarkastus vähintään joka kuusi kuukautta. Tämä auttaa määrittelemään varhaisessa vaiheessa alkanut prosessi ja estämään vakavia patologioita..

Diabetespotilaat ovat herkeimpiä sarveiskalvon ja verkkokalvon erilaisille vaurioille. Silmälääkärin on seurattava heitä jatkuvasti ja osallistuttava säännöllisiin lääketieteellisiin tutkimuksiin..

He suorittavat myös tällaisia ​​diagnostisia toimenpiteitä:

  1. Visometria - näöntarkkuuden määrittäminen erityisen taulukon mukaan;
  2. kehä - antaa sinun määrittää kunkin silmän katselukulman sarveiskalvon vaurioissa, kuten piikki, näkökentän kulma on pienempi kuin terveen silmän;
  3. silmämunan etupinnan biomikroskopia - verkkokalvon ja sarveiskalvon vaurioiden kosketuksettomat diagnoosit rakovalaisimella;
  4. diaphanoscopy - voit määrittää kasvainten esiintymisen sarveiskalvon ulkoisissa rakenteissa ja silmämunan sisällä;

Jos silmän sarveiskalvon, linssin tai lasimaisen vartalon sameus todetaan, tutkimus suoritetaan ultraäänellä.

Komplikaatioiden ehkäisy ja sokeuden ehkäisy perustuvat sarveiskalvon, verkkokalvon ja vatsan vaurioiden varhaiseen diagnoosiin, mikä osoittaa diabeettisen retinopatian etenemisen..

Diabeettisen retinopaatian hoito

Tärkeä kohta potilaan hoidossa on systemaattinen ja optimoitu glykemian ja glukosurian tason hallinta, saattaa olla tarpeen kehittää potilaalle henkilökohtainen insuliinihoito.

Diabeettisen retinopatian ja makulaödeeman laajimmin käytetty hoito on avohoitoon perustuva laserhoito..

Silmän verkkokalvon laserhyytyminen antaa mahdollisuuden hidastaa tai kokonaan pysäyttää neovaskularisaation prosessin. Aikaisemmin erittäin ohuet ja herkät verisuonet vahvistuvat, läpäisevyysaste on minimoitu, ja verkkokalvon irronnan todennäköisyys.

Tämän menetelmän ydin on seuraava:

  • tuhota verkkokalvon ja sarveiskalvon hypoksiavyöhykkeet, jotka ovat vasta muodostuneiden suonien kasvun lähde;
  • lisätä suoraa happea toimitusta verkkokalvoon suonikalvosta;
  • suorittaa vastikään muodostettujen suonten lämpökoagulaatio.

Laserleikkaus voidaan suorittaa useilla tavoilla:

  1. Este - paramakulaariset koagulaatit levitetään monikerrosverkoston muodossa (intervention parhaat tulokset saavutetaan makulan turvotuksen vaikeuttaman diabeettisen retinopatian ensimmäisen vaiheen hoidossa).
  2. Focal - tekniikka kattaa mikroaneurysmien, vapautuvien nesteiden, pienten verenvuotojen kauterisoinnin (tämä on lisämenetelmä verkkokalvon verisuonten röntgentutkimuksen estämiseksi).
  3. Panretinal - hyytyminen suoritetaan koko verkkokalvon alueella (suositellaan ennaltaehkäisevänä hoitona ja määrätään taudin toiseen vaiheeseen).

Preproliferatiivisen tai proliferatiivisen diabeettisen retinopatian hoitamiseksi laserkoagulaatteja käytetään koko verkkokalvolla, paitsi sen keskiosissa (panretinallaserikoagulaatio). Tässä tapauksessa vastamuodostuneille suonille suoritetaan fokusoiva lasersäteily..

Tämä kirurginen menetelmä on erityisen tehokas silmävaurioiden varhaisvaiheissa, estäen sokeuden lähes sataprosenttisesti. Edistyneissä tapauksissa sen tehokkuus heikkenee merkittävästi. Diabeteskompensaation aste, tässä tapauksessa, ei vaikuta merkittävästi hoidon tulokseen.

Diabeettisessa makulaödeemassa verkkokalvon keskiosat paljastetaan laserilla. Terapeuttisen vaikutuksen kesto riippuu suuresti potilaan systeemisestä tilasta..

Diabeettisen retinopatian ja hemoftalman lääkehoito on todennäköisesti kiistanalaisin osa nykyaikaista oftalmologiaa. Tietysti tästä näkökohdasta on tehty valtava määrä tutkimusta ja tänään aktiivisten lääkkeiden aktiivinen etsintä jatkuu..

Lääkkeisiin kuuluu erilaisten antioksidanttien ja lääkkeiden käyttö, jotka vähentävät verisuonten läpäisevyyttä (Anthocyan Forte), parantavat silmän kudosten aineenvaihduntaprosesseja (Taufon, Emoxipin).

Silmäkudosten verenkiertoa on mahdollista parantaa fysioterapeuttisten laitteiden avulla. Tehokkain laite, jota voidaan käyttää kotona, on Sidorenkon lasit.

Vakavissa verenvuotoissa entsyymivalmisteiden (Gemaza, Lidaza) anto lasinsisäisesti (silmänsisäisesti) on mahdollista. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole lääkkeitä, jotka pystyisivät selviytymään diabeettisen retinopatian pitkälle edenneistä vaiheista..

Diabeettisen retinopatian hoito on melko vaikea tehtävä, ja sen tulisi suorittaa korkeasti koulutetut asiantuntijat erityisvälineillä, joten oftalmologisen keskuksen valinta on niin tärkeä.

Optimaalinen hoito riippuu suurelta osin vaurioasteesta ja potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista. Lääkkeitä määrätään pääsääntöisesti vain silmälaitteiden normaalin tilan ylläpitämiseksi ja toipumiseksi toimenpiteistä.

Aikaisemmin verisuonien hoitoon käytettyjä lääkkeitä ei käytetä nyt, koska suuri määrä sivuvaikutuksia ja alhainen tehokkuus on osoitettu. Yleisimmin käytetyt silmien korjausmenetelmät, jotka ovat jo osoittaneet tehokkuutensa

Huumehoito


Diabeettisessa retinopatiassa (DR) kärsivien kuntoutus on edelleen yksi merkittävimmistä ja vaikeimmin vaeltavista oftalmologian ongelmista. DR on aikuisväestön johtava sokeuden syy.

DR: n konservatiivisen terapian ohjeet:

  • Diabeteksen ja siihen liittyvien systeemisten aineenvaihduntahäiriöiden korvaaminen:
  • hiilihydraattien metabolia;
  • verenpaine (BP) (reniini - angiotensiini - aldosteronijärjestelmän salpaajat);
  • lipidien ja proteiinien aineenvaihdunta (vitamiinit A, B1, B6, B12, B15, fenofibraatit, anaboliset steroidit);
  • verkkokalvon metabolinen korjaus:
  • antioksidanttihoito;
  • hermokudoksen metabolian aktivaattorit;
  • aldoosireduktaasin estäjät;
  • angiogeneesin salpaajat;
  • verisuonijärjestelmän ja verireologian häiriöiden korjaus:
  • veren reologiaa parantavat aineet;
  • vasodilataattorit;
  • angioprotectors;
  • aineet, jotka parantavat endoteelin ja verisuoniseinän pohjakalvon tilaa.

Tätä luetteloa päivitetään jatkuvasti. Siihen kuuluu sekä tunnettuja ryhmiä, joita edustaa melko laaja valikoima huumeita, että myös uusia, lupaavia alueita.

DR: n (sekä konservatiivisen että kirurgisen) hoidon ehdoton perusta on diabeteksen ja siihen liittyvien aineenvaihduntahäiriöiden - proteiini- ja lipidimetabolian - korvaaminen..

DR: n ehkäisyn ja hoidon perusta on hiilihydraattien metabolian optimaalinen kompensointi. Tyypin 1 diabeteksen yhteydessä paastoisilla glukoositasoilla korkeintaan 7,8 mmol / l pidetään hyväksyttävinä, ja glykosyloidun hemoglobiinin HbA1-pitoisuus on jopa 8,5–9,5%. Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä glykemian taso voi olla hiukan korkeampi potilaan hyvinvoinnin huomioon ottaen.

EUCLID-tutkimuksen tulosten mukaan ACE-estäjän lisinopriilin käyttö mahdollisti retinopatian etenemisriskin vähentämisen kahdesti ja uusien tapausten määrän vähentymisen 1/3 2 vuoden kuluessa havainnoista..

Lisinopriilin tehokkuuden lisäksi tutkitaan muiden ACE-estäjien (kaptopriili, fosinopriili, perindopriili jne.) Käytön tehokkuutta..

Lisäksi lipidien ja proteiinien aineenvaihdunnan korjaamiseksi useat kirjoittajat suosittelevat vitamiinien A, B1, B6, B12, B15, fenofibraattien ja anabolisten steroidien käyttöä.

Tiedetään, että fenofibraatit voivat hypertriglyseridemian ja sekoitetun dyslipidemian korjaamisen lisäksi estää VEGF-reseptorien ilmentymistä ja neovaskularisaatiota, ja niillä on myös antioksidantti-, anti-inflammatorinen ja hermosuojausvaikutus..

DR: n alkuvaiheissa havaittiin lipidien peroksidaation merkittävä aktivoituminen, jonka seurauksena tekijä sai positiivisen vaikutuksen tokoferolin käytöstä (1200 mg päivässä).

Positiivinen vaikutus osoitettiin käyttämällä kompleksista antioksidanttihoitoa - systeemistä (alfa-tokoferoli) ja paikallista (oftalmiset lääkekalvot emoksipiinilla) ja meksidoliterapiaa.

Useiden kaksoissokkotettujen, plasebokontrolloitujen DR-tutkimusten kliiniset tulokset vahvistivat Tanakanin monimutkaisen vaikutuksen farmakologisen vaikutuksen parantuneiden verkkokalvon olosuhteiden ja lisääntyneen näkötarkan muodossa.

  • Hermokudoksen aineenvaihdunnan aktivaattorit.

Vuodesta 1983 lähtien on tehty suuri joukko kokeellisia ja kliinisiä tutkimuksia peptidibioregulaattorien käytöstä DR: ssä. Peptidi-bioregulaattorit säätelevät verkkokalvon aineenvaihduntaprosesseja, niillä on anti-aggregaatiota ja hypokoagulaatiovaikutuksia sekä antioksidanttiaktiivisuutta.

Aldoosireduktaasinestäjät. Aldoosireduktaasi-inhibiittorien, entsyymin, joka osallistuu glukoosimetaboliaan polyolireitillä yhdessä sorbitolin kertymisen kanssa insuliinista riippumattomiin soluihin, käyttö näyttää lupaavalta.

Kokeellisissa eläintutkimuksissa osoitettiin, että aldoosireduktaasin estäjät estävät perisyyttien rappeutumista retinopatian aikana.

  • Verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) suorat estäjät.

Verisuonten endoteelin kasvutekijän (VEGF) suorien estäjien käyttö on toinen lupaava alue DR: n hoidossa. Kuten tiedät, VEGF-tekijä laukaisee vastamuodostuneiden verisuonten patologisen kasvun, verenvuodon ja eritteen verkkokalvon verisuonista.

Anti-VEGF-tekijän silmänsisäinen antaminen voi olla tehokas DR: n alkuvaiheissa ja vähentää makulan turvotusta tai verkkokalvon neovaskularisaatiota. Tällä hetkellä saatavana on 4 anti-VEGF-lääkettä: pegaptamibinatrium, ranibitsumabi, bevatsitsumabi, aflibersepti.

Verisuonia laajentavia lääkkeitä suositellaan tällä hetkellä eri tavoin ja varoen. Ksantinolinikotinaatin käytöstä hemorheologisten häiriöiden korjaamiseen DR: n ja normaalisten ja hypertonisten neurovaskulaaristen reaktioiden tyypeissä on positiivisia kokemuksia.

Välineet, jotka vahvistavat verisuoniseinämää ja estävät sen lisääntynyttä läpäisevyyttä, ovat melko suuri ryhmä DR: n hoidossa käytettävien lääkkeiden joukossa.

Tästä ryhmästä käytettiin rutiinia ja sen johdannaisia, E-vitamiinia, askorbiinihappoa ja doxiumia (kalsiumdobsilaatti). Tämän ryhmän lääkkeiden pitkäaikaisessa käytössä (4–8 kuukautta tai enemmän) kirjoittajat huomauttivat verkkokalvon verenvuotojen osittaisen imeytymisen.

Endoteelin ja vaskulaarisen seinämän peruskalvon tilan korjaaminen näyttää olevan yksi lupaavimmista suunnista DR: n varhaisen vaiheen hoidossa ja tämän taudin etenemisen estämisessä.

Viime vuosina on saatu monia raportteja sulfodeksidilääkkeen (Wessel Due F, Alfa Wassermann) käytöstä glykosaminoglykaanien ryhmästä (GAG), joka koostuu hepariinin kaltaisesta fraktiosta (80%) ja dermatiinisulfaatista (20%) DR: n hoidossa..

DR: llä olevalla sulodeksidilla on monimutkainen vaikutus:

  1. voimakas angioprotektiivinen - pohjakalvon sähkövarauksen ja verisuoniseinämän eheyden palauttaminen;
  2. antitromboottiset;
  3. fibrinolyyttinen;
  4. verenpainelääkkeiden.

Kirurgiset menetelmät

Laserkoagulaatio on vähemmän traumaattinen ja erittäin tehokas toimenpide. Lääketieteen kehityksen tässä vaiheessa tämä on paras vaihtoehto vision korjaamiseksi diabeettisessa retinopatiassa.

Toimenpide suoritetaan käyttämällä paikallispuudutuslääkettä tippojen muodossa, eikä se vaadi huolellista valmistelua ja pitkää kuntoutusjaksoa.

Vakio-suosituksissa määrätään tarvittaessa alustava tutkimus lääketieteellisestä hoidosta toimenpiteen jälkeen ja lepoaika intervention jälkeen.

Toimenpide kestää noin puoli tuntia, potilas ei tunne kipua ja merkittävää epämukavuutta. Tässä tapauksessa potilaan sairaalahoitoa ei edes vaadita, koska toimenpide suoritetaan avohoidossa.

Laserkoaguloinnin ainoat haitat ovat hyvän asiantuntijan etsiminen ja lääketieteellisten laitosten riittämätön varustus. Kaikilla sairaaloilla ei ole sellaisia ​​laitteita, joten syrjäisten paikkojen asukkaiden on lisäksi otettava huomioon matkan kustannukset.

Joissain tapauksissa laserkoaguloinnin tehokkuus voi olla riittämätön, joten käytetään vaihtoehtoista menetelmää - kirurgista leikkausta. Sitä kutsutaan vitrektomiaksi ja se suoritetaan yleisanestesiassa..

Sen ydin on vaurioituneiden verkkokalvojen kalvojen poistaminen, pilvinen lasimainen runko ja verisuonien korjaus. Verkkokalvon normaali sijainti silmämunan sisällä ja verisuonten kommunikaation normalisoituminen palautetaan myös..

Kuntoutusaika vie useita viikkoja ja vaatii leikkauksen jälkeistä lääkitystä. Ne auttavat lievittämään mahdollista tulehdusta, estävät leikkauksen jälkeisten infektioiden ja komplikaatioiden kehittymisen..

Diabeettisen retinopatian sopiva näkökorjaustoimenpide valitaan potilaan yksilöllisten ominaisuuksien mukaan. on huomattava, että täydellistä paranemista ei ole mahdollista saavuttaa, siksi tällaiset toimenpiteet hidastavat silmän patologisia prosesseja.

Ehkä muutamassa vuodessa potilas tarvitsee jälleen tällaisen toimenpiteen, joten matkoja silmälääkärille onnistuneen leikkauksen jälkeen ei peruuteta.

Mahdolliset komplikaatiot ja sairauksien ehkäisy


Diabeettisen retinopatian vaarallisimmat komplikaatiot ovat sekundaarisen glaukooman ja kaihun kehittyminen.

Endokrinologin ja silmälääkärin on seurattava jatkuvasti diabetesta sairastavia potilaita, mikä antaa heille mahdollisuuden estää verkkokalvon vaurioitumista sen irrottamiseen saakka, veri pääsyyn lasimaiseen elimeen, näöntarkkuuden jyrkän menetyksen ja täydellisen sokeuden alkamisen..

Nykyaikainen lääketiede tarjoaa diabeettisesta retinopatiasta kärsiville potilaille laserkoagulointimenettelyn - lämmön vaikutuksen silmän verkkokalvolle, mikä välttää sydänvälien regressiivisia prosesseja.

Huolimatta tällaisen taudin laajalle levinneestä ja melkein väistämättömästä luonteesta potilailla, joilla on diagnosoitu diabetes mellitus, on myös kehitetty ennaltaehkäisymenetelmiä. Ensinnäkin, ne liittyvät riittävään verensokerin hallintaan, mutta on myös muita vivahteita..

Mikä auttaa estämään taudin kehittymistä:

  • Toimenpiteet verenpaineen normalisoimiseksi. Tämä auttaa vähentämään alusten kuormitusta ja suojaamaan niitä murtumilta..
  • Silmälääkärin säännöllinen tarkastus. Diabeetikoille tämän pitäisi olla hyvä tapa, vierailu tulisi tehdä vähintään kerran kuudessa kuukaudessa. Jos havaitset äkillisesti näköhäiriöiden häiriintyviä oireita, käy heti erikoislääkärin puolella.
  • Verensokerin hallinta. Tämä auttaa välttämään monia vakavia komplikaatioita, mukaan lukien diabeettisen retinopatian kehittymisen..
  • Huonojen tapojen hylkääminen. Tupakoinnin ja alkoholin tieteellisesti todistetut kielteiset vaikutukset verisuonten terveyteen.
  • Mahdollista fyysistä aktiivisuutta ja kävelyretkiä raikkaassa ilmassa. Näköongelmien yleisimpiä syitä ovat pitkäaikainen altistuminen tietokoneelle tai televisiolle.

Ennuste potilaille

Odotettavissa oleva elinikä ja näkötoimintojen säilyminen riippuvat suoraan silmävaurioiden asteesta, iästä ja diabeteksen kestosta. Poissaolon diagnosointi on erittäin vaikeaa, koska potilaan yksilölliset indikaattorit tulisi ottaa huomioon.

Lisäksi diabeettisessa retinopatiassa muiden elinten ja järjestelmien vauriot arvioidaan erilaisilla kansainvälisillä menetelmillä. Retinopatian kehittyminen tapahtuu keskimäärin 10 - 15 vuotta diabeteksen määrittämisen jälkeen, ja myös tänä aikana tapahtuu peruuttamattomia seurauksia..

Yleensä tämän tilan komplikaatioita voidaan kutsua samanaikaisten sairauksien ja patologioiden esiintymiseen. Diabetes vaikuttaa negatiivisesti kaikkiin kehon sisäelimiin ja järjestelmiin, mutta visuaalinen toiminta kärsii pääasiassa.

Diabeettinen retinopatia on yleisin diabeteksen komplikaatio. Aineenvaihduntaprosessien muutosten vaikutuksesta silmälaitetta toimittavien suonien toiminta on häiriintynyt, mikä johtaa verenvuotoihin ja silmien patologisiin prosesseihin.

Tauti ei ilmene varhaisessa vaiheessa, joten suurin osa potilaista menee lääkärin puoleen jo peruuttamattomilla prosesseilla. Tämän estämiseksi sinun on käydä säännöllisesti silmälääkärillä tarkistaaksesi näkösi ja verkkokalvon.

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

Meistä

Verenpainetaudin yhteydessä verisuonisto on paineessa. Jokaisella sydämen supistuksella veri pumpataan verisuoniin. Mitä korkeampi verenpaine, sitä vaikeampaa sydämellä on pumppaa verta vereen.