Plasman hyytymistekijät

Plasman hemostaasia suorittavat pääasiassa proteiinit, joita kutsutaan plasman hyytymistekijöiksi. Plasman hyytymistekijät ovat prokoagulantteja, joiden aktivoituminen ja vuorovaikutus johtavat fibriinin hyytymän muodostumiseen..

Kansainvälisen nimikkeistön mukaan plasman hyytymistekijät on merkitty roomalaisilla numeroilla lukuun ottamatta von Willebrand-, Fletcher- ja Fitzgerald-tekijöitä. Aktivoidun kertoimen osoittamiseksi näihin numeroihin lisätään kirjain “a”. Digitaalisen nimityksen lisäksi käytetään myös muita hyytymistekijöiden nimiä - toiminnonsa perusteella (esimerkiksi tekijä VIII - antihemofiilinen globuliini), potilaiden nimissä, joilla on vastikään havaittu tekijän puutos (tekijä XII - Hageman-tekijä, tekijä X - Stuart-Praer-tekijä)., harvemmin - kirjoittajien nimillä (esimerkiksi von Willebrand -tekijä).

Seuraavassa esitetään veren hyytymisen päätekijät ja niiden synonyymit kansainvälisen nimikkeistön mukaisesti ja niiden pääominaisuudet kirjallisuuden ja erityistutkimusten mukaisesti.

Fibrinogeeni (tekijä I)

Fibrinogeeni syntetisoidaan retikuloendoteliaalisen järjestelmän maksassa ja soluissa (luuytimessä, pernassa, imusolmukkeissa jne.). Keuhkoissa erityisen entsyymin - fibrinogenaasin tai fibrinodestruktaasin - vaikutuksesta fibrinogeeni tuhoutuu. Plasman fibrinogeenipitoisuus on 2 - 4 g / l, puoliintumisaika on 72 - 120 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 0,8 g / l.

Trombiinin vaikutuksesta fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi, joka muodostaa trombi-verisuonen pohjan ja tukkii vaurioituneen verisuonen.

Protrombiini (tekijä II)

Protrombiini syntetisoidaan maksassa osallistumalla K-vitamiiniin. Protrombiinin pitoisuus plasmassa on noin 0,1 g / l, puoliintumisaika on 48 - 96 tuntia.

Protrombiinin taso tai sen toiminnallinen hyödyllisyys laskee endogeenisen tai eksogeenisen K-vitamiinin puutteen yhteydessä, kun muodostuu viallista protrombiinia. Veren hyytymisnopeutta rikotaan vain, jos protrombiinin pitoisuus on alle 40% normaalista

Luonnollisissa olosuhteissa, kun veri hyytyy tromboplastiinin ja kalsiumionien vaikutuksesta, sekä tekijöiden V ja Xa (aktivoitu tekijä X), joita yhdistää yleinen termi ”protrombinaasi”, mukana, protrombiini muuttuu trombiiniksi. Protrombiinin muuntaminen trombiiniksi on melko monimutkaista, koska reaktion aikana muodostuu joukko protrombiinijohdannaisia, autoprotrombiinia ja lopulta erityyppisiä trombiineja (trombiini C, trombiini E), joilla on prokoagulantti-, antikoagulantti- ja fibrinolyyttinen vaikutus. Tuloksena oleva trombiini C - pääreaktiotuote - myötävaikuttaa fibrinogeenin hyytymiseen.

Kudoksen tromboplastiini (tekijä III)

Kudostromboplastiini on lämpöstabiili lipoproteiini, jota löytyy useista elimistä - keuhkoihin, aivoihin, munuaisiin, sydämeen, maksaan, luurankolihakseen. Kudokset eivät ole aktiivisessa tilassa, vaan prekursorin - protromboplastiinin - muodossa. Kun vuorovaikutuksessa on plasmatekijöitä (VII, IV), kudostromboplastiini kykenee aktivoimaan tekijä X: n, osallistuu protrombinaasin muodostumisen ulkoiseen reittiin, tekijäkompleksiin, joka muuttaa protrombiinin trombiiniksi.

Kalsiumionit (tekijä IV)

Normaalisti kalsiumionien (tekijä IV) pitoisuus plasmassa on 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). Koagulaatioprosessissa sitä ei kuluteta. Siksi sitä voi esiintyä seerumissa. Koagulaatioprosessi pysyy normaalina myös kalsiumpitoisuuden laskiessa, jolloin havaitaan kouristusoireyhtymää.

Kalsiumionit osallistuvat veren hyytymisen kaikkiin kolmeen vaiheeseen: protrombinaasin (vaihe I) aktivoinnissa, protrombiinin muuttumisesta trombiiniksi (vaihe II) ja fibrinogeenin fibriiniksi (vaihe III). Kalsium sitoutuu hepariiniin, mikä nopeuttaa veren hyytymistä. Kalsiumin puuttuessa verihiutaleiden aggregaatio ja verihyytymän veto heikentyvät. Kalsiumionit estävät fibrinolyysiä.

ProAcelerin (tekijä V)

Proasseleriini (tekijä V, plasman AC-globuliini tai labiili tekijä) muodostuu maksassa, mutta toisin kuin muut protrombiinikompleksin (II, VII ja X) maksatekijät, se on riippumaton K-vitamiinista. Se tuhoaa helposti. Tekijä V: n pitoisuus plasmassa on 12 - 17 u / ml (noin 0,01 g / l), puoliintumisaika on 15 - 18 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 10 - 15%.

Proasseleriini on välttämätön sisäisen (veri) protrombinaasin (aktivoi tekijä X) muodostumiseksi ja protrombiinin muuntamiseksi trombiiniksi.

Aseleriini (tekijä VI)

Aseleriini (tekijä VI tai seerumin AC-globuliini) on tekijä V: n aktiivinen muoto. Se hylätään hyytymistekijöiden luettelosta, tunnistetaan vain entsyymin inaktiivinen muoto - tekijä V (proasseleriini), joka aktivoituessaan trombiinin jälkeihin.

Prokonvertiini, konvertiini (tekijä VII)

Prokonvertiini syntetisoidaan maksassa osallistumalla K-vitamiiniin. Se pysyy stabiloidussa veressä pitkään ja aktivoituu kostutettavalla pinnalla. Tekijän VII pitoisuus plasmassa on noin 0,005 g / l, puoliintumisaika on 4 - 6 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 5 - 10%.

Konvertiinilla, tekijän aktiivisella muodolla, on tärkeä rooli kudoksen protrombinaasin muodostumisessa ja protrombiinin muuntamisessa trombiiniksi. Tekijän VII aktivointi tapahtuu ketjureaktion aivan alussa kosketuksessa vieraan pinnan kanssa. Koagulaatioprosessissa prokonvertiinia ei kuluteta eikä varastoida seerumiin.

Antihemofiilinen globuliini A (tekijä VIII)

Antihemofiilistä globuliini A: ta tuotetaan maksassa, pernassa, endoteelisoluissa, valkosoluissa ja munuaisissa. Tekijä VIII: n pitoisuus plasmassa on 0,01 - 0,02 g / l, puoliintumisaika on 7 - 8 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 30 - 35%.

Antihemofiilinen globuliini A osallistuu protrombinaasin muodostumisen ”sisäiseen” reittiä tehostamalla tekijä IXa: n (aktivoitu tekijä IX) aktivoivaa vaikutusta tekijä X: hen. Vektori kiertää veressä liittyen von Willebrand-tekijään..

Antihemofiilinen globuliini B (joulutekijä, tekijä IX)

Antihemofiilinen globuliini B (joulutekijä, tekijä IX) muodostuu maksassa K-vitamiinin mukana, on lämpöstabiili ja varastoituu pitkään plasmassa ja seerumissa. Plasma IX on noin 0,003 g / l. Puoliintumisaika on 7 - 8 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 20 - 30%.

Antihemofiilinen globuliini B osallistuu protrombinaasin muodostumisen "sisäiseen" reittiin aktivoiden yhdessä tekijän VIII, kalsiumionien ja verihiutalefaktorin 3 tekijän X kanssa..

Stuart-Praer-kerroin (tekijä X)

Stuart-Prauer-tekijä tuotetaan maksassa inaktiivisessa tilassa, aktivoituna trypsiinillä ja viruksen myrkyn entsyymillä. K-vitamiiniriippuvainen, suhteellisen vakaa, puoliintumisaika - 30 - 70 tuntia. Tekijän X pitoisuus plasmassa on noin 0,01 g / l. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 10 - 20%.

Stuart-Prauer-tekijä (tekijä X) osallistuu protrombinaasin muodostumiseen. Nykyaikaisessa veren hyytymisjärjestelmässä aktiivinen tekijä X (Xa) on protrombinaasin keskeinen tekijä, joka muuntaa protrombiinin trombiiniksi. Tekijä X muuttuu aktiiviseksi muodoksi tekijöiden VII ja III (ulkoisen, kudoksen, protrombinaasin muodostumisreitin) tai tekijän IXa vaikutuksesta yhdessä VIIIa: n ja fosfolipidin kanssa kalsiumionien mukana (sisäinen, veri, protrombinaasin muodostumisreitti)..

Tromboplastiiniplasman esiaste (tekijä XI)

Plasman tromboplastiinin prekursori (tekijä XI, Rosenthal-tekijä, antihemofiilinen tekijä C) syntetisoidaan maksassa, termolabiaalissa. Tekijän XI pitoisuus plasmassa on noin 0,005 g / l, puoliintumisaika on 30 - 70 tuntia.

Tämän tekijän (XIa) aktiivinen muoto muodostuu tekijöiden XIIa, Fletcher ja Fitzgerald osallistumisella. Muoto XIa aktivoi tekijän IX, joka muunnetaan tekijäksi IXa.

Hageman-kerroin (tekijä XII, kosketuskerroin)

Hageman-tekijä (tekijä XII, kontaktikerroin) syntetisoidaan maksassa, tuotetaan inaktiivisessa tilassa, puoliintumisaika - 50 - 70 tuntia. Plasmakerroin on noin 0,03 g / l. Verenvuotoa ei tapahdu edes hyvin syvällä tekijävajeella (alle 1%).

Se aktivoituu kosketuksessa kvartsin, lasin, selliitin, asbestin, bariumkarbonaatin pintaan ja kehossa joutuessaan kosketuksiin ihon, kollageenikuitujen, kondroitiini rikkihapon, misellien tyydyttyneiden rasvahappojen kanssa. Tekijä XII -aktivaattorit ovat myös Fletcher-tekijä, kallikreiini, tekijä XIa, plasmiini.

Hageman-tekijä osallistuu protromombinaasin muodostumisen ”sisäiseen” reittiin aktivoimalla tekijää XI.

Fibriiniä stabiloiva tekijä (tekijä XIII, fibriinaasi, plasman transglutaminaasi)

Fibriiniä stabiloiva tekijä (tekijä XIII, fibriinaasi, plasman transglutaminaasi) määritetään verisuoniseinämässä, verihiutaleissa, punasoluissa, munuaisissa, keuhkoissa, lihaksissa ja istukassa. Plasmassa se on fibrinogeeniin yhdistetyn proentsyymin muodossa. Se muuttuu aktiiviseksi muodoksi trombiinin vaikutuksesta. Plasman määrä on 0,01 - 0,02 g / l, puoliintumisaika - 72 tuntia. Hemostaasiin vaadittava vähimmäistaso on 2 - 5%.

Fibriiniä stabiloiva tekijä osallistuu tiheän hyytymän muodostumiseen. Se vaikuttaa myös verihiutaleiden tarttumiseen ja aggregaatioon..

Von Willebrand -tekijä (antihemorraaginen vaskulaarinen tekijä)

Willebrand-tekijä (antihemorraaginen vaskulaarinen tekijä) syntetisoidaan verisuonten endoteelissä ja megakaryosyyteissä, sisältyy plasmaan ja verihiutaleisiin.

Willebrand-tekijä toimii verisuonen sisäisenä kantajaproteiinina tekijälle VIII. Von Willebrand -tekijän sitoutuminen tekijä VIII: een stabiloi viimeksi mainitun molekyylin, pidentää sen puoliintumisaikaa verisuonessa ja edistää sen kuljetusta vauriokohtaan. Toinen tekijän VIII ja von Willebrand-tekijän välisen suhteen fysiologinen merkitys on von Willebrand-tekijän kyky lisätä tekijän VIII konsentraatiota verisuonivaurioiden kohdalla. Koska kiertävä von Willebrand -tekijä sitoutuu sekä altistettuihin subendoteliaalisiin kudoksiin että stimuloituihin verihiutaleisiin, se ohjaa tekijää VIII vaurioituneelle alueelle, missä viimeksi mainittu on välttämätön tekijän X aktivoimiseksi tekijä IXa: n avulla..

Fletcher-tekijä (plasma prekallikreiini)

Fletcherin tekijä (plasma prekallikreiini) syntetisoidaan maksassa. Plasmakerroin on noin 0,05 g / l. Verenvuotoa ei tapahdu edes hyvin syvällä tekijävajeella (alle 1%).

Osallistuu tekijöiden XII ja IX, plasminogeenin, aktivointiin, muuntaa kininogeenin kiniiniksi.

Fitzgerald-tekijä (plasma-kininogeeni, Flochek-tekijä, Williams-tekijä)

Fitzgerald-tekijä (plasmakinogeeni, Flochek-tekijä, Williams-tekijä) syntetisoidaan maksassa. Plasmakerroin on noin 0,06 g / l. Verenvuotoa ei tapahdu edes hyvin syvällä tekijävajeella (alle 1%).

Osallistuu tekijän XII ja plasminogeenin aktivointiin.

Kirjallisuus:

  • Kliininen laboratoriotutkimusmenetelmä. Painos E. A. Kost. Moskova, "Lääketiede", 1975.
  • Barkagan Z. S. Verenvuototaudit ja oireyhtymät. - Moskova: Lääketiede, 1988.
  • Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Practical hemostasiology. - Kiova: Terveys, 1994.
  • Schiffman F. J. Veren patofysiologia. Käännös englannista - Moskova - Pietari: “BINOM Publishing House” - “Nevsky Dialect”, 2000.
  • Viite "Laboratoriotutkimusmenetelmät klinikalla", toim. prof. V. V. Menšikov. Moskova, "Lääketiede", 1987.
  • Verijärjestelmän tutkimus kliinisessä käytännössä. Painos G. I. Kozintsa ja V. A. Makarov. - Moskova: Triad-X, 1997.

Samankaltaisia ​​artikkeleita

Plasman antikoagulantit

Plasman antikoagulantit voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään - fysiologisiin, veressä määriteltyihin normaaleissa (luonnollisissa) olosuhteissa ja patologisissa, esiintyvissä veressä, jolla on useita patologioita.

Jakso: Hemostasiologia

Verihiutaleiden hyytymistekijät ja fibrinolyysi

Verihiutaleiden hyytymistekijät jaetaan yleensä endogeenisiksi (muodostuvat itse verihiutaleissa) ja eksogeenisiksi (verihiutaleiden pinnalle adsorboituneet plasmatekijät). Endogeenisiä verihiutaletekijöitä merkitään yleensä arabialaisilla numeroilla, toisin kuin plasmatekijöillä, joita merkitään roomalaisilla numeroilla. Olisi huomattava, että jäljempänä kuvatuista verihiutalekertoimista viisi vastaa yleisesti hyväksyttyä nimikkeistöä, jäljelle jäävien tekijöiden numerointi on ehdollista eikä ehkä välttämättä vastaa muun kirjallisuuden numeroita. Eniten tutkitut 12 endogeenistä verihiutaletekijää.

Jakso: Hemostasiologia

Koagulaatiotekijät ja endoteelin fibrinolyysi

Endoteelillä on tärkeä rooli hemostaasissa, mikä johtuu useista tekijöistä. Ensinnäkin normaalilla endoteelillä on sileä pinta, jonka aikaansaa glykosalyksiikerros, joka peittää sen sisältä. Glycocalyx koostuu glykoproteiineista, joilla on tarttumista estäviä ominaisuuksia, ts. Ne estävät verihiutaleiden tarttumista endoteeliin.

Jakso: Hemostasiologia

Von Willebrand -kerroin. tehtävät

Von Willebrand -tekijällä, joka liittyy toisaalta endoteelin ja verihiutaleiden hyytymistekijöihin ja toisaalta plasman hyytymistekijöihin, on kaksi päätehtävää: osallistuminen primaariseen (verisuonit-verihiutaleiden) hemostaasiin ja osallistuminen sekundaariseen (hyytymisen) hemostaasiin.

Jakso: Hemostasiologia

Plasminogeeniaktivaattorit

Plasminogeeniaktivaattorit edistävät plasminogeenin muuttumista plasmiiniksi, plasman fibrinolyyttisen järjestelmän pääkomponentiksi. Plasminogeeniaktivaattorit voivat fysiologisen ja patofysiologisen merkityksensä suhteen olla luonnollista (fysiologista) ja bakteeriperäistä.

Jakso: Hemostasiologia

Veren hyytyminen. Tekijät, hyytymisaika

Veri liikkuu kehossamme verisuonten kautta ja on nestemäinen. Mutta jos verisuonen eheyttä rikotaan, se muodostaa hyytymän riittävän lyhyessä ajassa, jota kutsutaan verihyytymäksi tai "verihyytymäksi". Veritulpan avulla haava sulkeutuu ja verenvuoto pysähtyy. Haa paranee ajan myötä. Muussa tapauksessa, jos veren hyytymisprosessi on jostain syystä häiriintynyt, henkilö voi kuolla jopa pienestä vauriosta..

Miksi veri hyytyy?

Veren hyytyminen on erittäin tärkeä ihmiskehon suojareaktio. Se estää veren menetyksen säilyttäen samalla sen tilavuuden pysyvyyden kehossa. Koagulaatiomekanismin laukaisee veren fysikaalis-kemiallisen tilan muutos, joka perustuu plasmassaan liuenneeseen fibrinogeeniproteiiniin.

Fibrinogeeni pystyy muuttumaan liukenemattomaksi fibriiniksi, joka putoaa ohuiden säikeiden muodossa. Nämä samat langat voivat muodostaa tiheän verkon pienillä soluilla, mikä viivästää muotoiltuja elementtejä. Ja niin käy ilmi verihyytymä. Ajan myötä verihyytymä tiivistyy vähitellen, kiristää haavan reunat ja edistää siten sen nopeaa paranemista. Tiivistyessä hyytymä erittää kellertävän kirkkaan nesteen, jota kutsutaan seerumiksi.

Verihiutaleet, jotka tiivistyvät hyytymään, osallistuvat myös veren hyytymiseen. Tämä prosessi on samanlainen kuin raejuuston saaminen maidosta, kun kaseiini (proteiini) hyytyy ja heraa myös muodostuu. Haava paranemisprosessin aikana edistää fibriinin hyytymän asteittaista imeytymistä ja liukenemista.

Kuinka hyytymisprosessi alkaa?

A. A. Schmidt havaitsi vuonna 1861, että veren hyytymisprosessi on täysin entsymaattinen. Hän havaitsi, että plasmassa liuenneen fibrinogeenin muuttuminen fibriiniksi (liukenematon spesifinen proteiini) tapahtuu trombiinin, erityisen entsyymin, mukana..

Ihmisen veressä on jatkuvasti vähän trombiinia, joka on inaktiivisessa tilassa, protrombiini, kuten sitä myös kutsutaan. Protrombiini muodostuu ihmisen maksassa ja muuttuu aktiiviseksi trombiiniksi plasmassa olevien tromboplastiinin ja kalsiumsuolojen vaikutuksesta. Minun on sanottava, että tromboplastiinia ei löydy verestä, se muodostuu vain verihiutaleiden tuhoutumisen ja muiden kehon solujen vaurioitumisen yhteydessä..

Tromboplastiinin esiintyminen on melko monimutkainen prosessi, koska verihiutaleiden lisäksi jotkut plasmassa olevat proteiinit osallistuvat siihen. Jos veressä ei ole yksittäisiä proteiineja, veren hyytymistä voidaan hidastaa tai sitä ei tapahdu ollenkaan. Esimerkiksi, jos yhdestä globuliinista puuttuu plasma, niin kehittyy tunnettu hemofiliatauti (tai vaihtoehtoisesti verenvuoto). Ne, jotka elävät tämän taudin kanssa, voivat menettää huomattavia määriä verta jopa pienen naarmuuntumisen vuoksi..

Veren hyytymisvaiheet

Siten veren hyytyminen on vaiheittainen prosessi, joka koostuu kolmesta vaiheesta. Ensimmäistä pidetään monimutkaisimpana, jonka aikana muodostuu kompleksinen tromboplastiiniyhdiste. Seuraavassa vaiheessa veren hyytymiseen tarvitaan tromboplastiinia ja protrombiinia (inaktiivinen plasmaentsyymi). Ensimmäisellä on vaikutus toiseen ja näin ollen se muuttuu aktiiviseksi trombiiniksi. Ja viimeisessä kolmannessa vaiheessa trombiini puolestaan ​​vaikuttaa fibrinogeeniin (proteiini, joka liukenee veriplasmaan), muuttaen sen fibriiniksi - liukenemattomaksi proteiiniksi. Eli veri hyytymisen avulla siirtyy nesteestä hyytelömäiseen tilaan.

Veritulppityypit

Veritulppia tai verihyytymiä on 3 tyyppiä:

  1. Fibriinistä ja verihiutaleista muodostuu valkea verihyytymä, joka sisältää suhteellisen pienen määrän punasoluja. Yleensä esiintyy verisuonen vaurioitumisen paikoissa, joissa verenvirtaus on suuri (valtimoissa).
  2. Kapillaareissa (hyvin pienissä verisuonissa) muodostuu hajaantuneita fibriini-talletuksia. Tämä on toisen tyyppinen verihyytymä.
  3. Ja viimeksi mainitut ovat verihyytymiä. Ne esiintyvät paikoissa, joissa veren virtaus on hidas ja suonen seinämässä ei ole pakollisia muutoksia.

Veren hyytymistekijät

Veritulpan muodostuminen on erittäin monimutkainen prosessi, siihen liittyy lukuisia proteiineja ja entsyymejä, jotka ovat veriplasmassa, verihiutaleissa ja kudoksessa. Nämä ovat hyytymistekijät. Ne, jotka sisältyvät plasmaan, on yleensä merkitty roomalaisilla numeroilla. Verihiutalekertoimet on merkitty arabiaksi. Ihmiskehossa on kaikkia hyytymistekijöitä, jotka ovat inaktiivisessa tilassa. Jos verisuoni on vaurioitunut, tapahtuu kaikkien niiden nopea aktivointi peräkkäin, minkä seurauksena veri hyytyy.

Veren hyytyminen, normaali

Jotta voidaan määrittää, hyytyykö veri normaalisti, tutkimusta kutsutaan koagulogrammiksi. Tällainen analyysi on tarpeen, jos henkilöllä on tromboosi, autoimmuunisairaudet, suonikohjut, akuutti ja krooninen verenvuoto. Myös raskaana olevat naiset ja ne, jotka valmistautuvat leikkaukseen, varmasti ohittavat sen. Tällaista tutkimusta varten veri otetaan yleensä sormesta tai laskimosta..

Koagulaatioaika on 3-4 minuuttia. 5-6 minuutin kuluttua se romahtaa kokonaan ja muuttuu hyytelöiseksi hyytymäksi. Kapillaareista veritulppa muodostuu noin 2 minuutissa. Tiedetään, että iän myötä veren hyytymiseen käytetty aika kasvaa. Joten 8–11-vuotiailla lapsilla tämä prosessi alkaa 1,5–2 minuutissa ja päättyy 2,5–5 minuutin kuluttua.

Veren hyytyminen

Protrombiini on proteiini, joka vastaa veren hyytymisestä ja on tärkeä ainesosa trombiiniin. Hänen norminsa on 78-142%.

Protrombiini-indeksi (PTI) lasketaan standardina hyväksytyn PTI: n ja tutkittavan potilaan PTI: n suhteena ilmaistuna prosentteina. Normi ​​on 70–100%.

Protrombiiniaika on ajanjakso, jonka aikana hyytyminen tapahtuu, yleensä 11-15 sekuntia aikuisilla ja 13-17 sekuntia vastasyntyneillä. Tämän indikaattorin avulla on mahdollista diagnosoida DIC, hemofilia ja seurata veren tilaa hepariinin ottamisen aikana. Trombiiniaika on tärkein indikaattori, yleensä se on 14 - 21 sekuntia.

Fibrinogeeni on plasmaproteiini, se vastaa veritulpan muodostumisesta, sen määrä voi ilmoittaa kehon tulehduksesta. Aikuisilla sen pitoisuuden tulisi olla 2,00–4,00 g / l, vastasyntyneillä 1,25–3,00 g / l.

Antitrombiini on spesifinen proteiini, joka aikaansaa syntyneen verihyytymän resorboitumisen.

Kehomme kaksi järjestelmää

Tietysti verenvuodon yhteydessä veren nopea hyytyminen on erittäin tärkeää verenhukan vähentämiseksi nollaan. Hänen itsensä on aina oltava nestemäisessä tilassa. Mutta on olemassa patologisia tiloja, jotka johtavat veren hyytymiseen verisuonten sisällä, ja tämä on suurempi vaara ihmisille kuin verenvuoto. Tähän ongelmaan liittyvät sairaudet, kuten sepelvaltimoiden verisuonitromboosi, keuhkojen tromboosi, aivojen tromboosi jne..

Tiedetään, että kaksi järjestelmää esiintyy samanaikaisesti ihmiskehossa. Yksi edistää veren nopeaa hyytymistä, kun taas toinen estää sitä kaikin tavoin. Jos molemmat näistä järjestelmistä ovat tasapainossa, veri hyytyy verisuonten ulkoisilla vaurioilla ja niiden sisällä on nestettä.

Mikä edistää veren hyytymistä?

Tutkijat ovat osoittaneet, että hermosto voi vaikuttaa veritulpan muodostumiseen. Joten hyytymisaika lyhenee kivuliaiden ärsytyksien kanssa. Ehdolliset refleksit voivat myös vaikuttaa hyytymiseen. Lisämunuaisesta erittyvä aine, kuten adrenaliini, edistää nopeaa veren hyytymistä. Samalla se voi tehdä valtimoita ja valtimoita kapeammiksi ja vähentää siten mahdollista verenhukkaa. K-vitamiini ja kalsiumsuolat ovat myös mukana veren hyytymisessä. Ne auttavat prosessin nopeaa kulkua, mutta kehossa on toinen järjestelmä, joka estää sitä.

Mikä estää veren hyytymistä?

Maksan ja keuhkojen soluissa on hepariinia - erityistä ainetta, joka estää veren hyytymistä. Se estää tromboplastiinin muodostumisen. Tiedetään, että hepariinipitoisuus nuorilla miehillä ja murrosikäisillä vähenee työn jälkeen 35–46%, kun taas aikuisilla se ei muutu.

Veriseerumi sisältää fibrinolysiini-nimistä proteiinia. Se osallistuu fibriinin liukenemiseen. On tunnettua, että kohtalainen kipu voi nopeuttaa hyytymistä, mutta vaikea kipu hidastaa tätä prosessia. Estää veren hyytymistä alhaisessa lämpötilassa. Optimaalinen lämpötila on terveen ihmisen ruumiinlämpö. Kylmässä veressä hyytyvät hitaasti, joskus tätä prosessia ei tapahdu ollenkaan.

Happojen suolat (sitruuna- ja oksaalihappo), saostavat nopeaan hyytymiseen tarvittavat kalsiumsuolat, samoin kuin hirudiini, fibrinolysiini, natriumsitraatti ja kalium, voivat pidentää hyytymisaikaa. Lääketieteelliset iilimaiset voivat tuottaa kohdunkaulan rauhasten avulla erityisen aineen - hirudiinin, jolla on antikoagulanttinen vaikutus.

Koagulaatio vastasyntyneillä

Vastasyntyneen elämän ensimmäisellä viikolla hänen veren hyytyminen tapahtuu erittäin hitaasti, mutta jo toisen viikon aikana protrombiinin tason indikaattorit ja kaikki hyytymistekijät lähestyvät aikuisen normaa (30–60%). 2 viikkoa maailman syntymän jälkeen fibrinogeenipitoisuus veressä kasvaa huomattavasti ja siitä tulee aikuisen kaltaista. Lapsen ensimmäisen elämänvuoden loppuun mennessä muiden veren hyytymistekijöiden pitoisuus lähestyy aikuisen normaaleja. Ne saavuttavat normin 12 vuodessa.

Hyytymistekijöiden pitoisuuden analyysi - mitä tulokset tarkoittavat

Veren hyytymistekijät ovat välttämättömiä verihyytymien ja haavojen paranemisprosessissa. Niiden synteesi tapahtuu maksassa, ja niiden jännitys toimintaan tapahtuu, kun on kyse vammoista. Veren hyytymisen monimutkaista prosessia kutsutaan kaskadiksi..

Kaskadin hyytymisprosessi aloitetaan kolmella tavalla - ulkoisella tiellä (kudosvaurioille), sisäisellä tiellä (verisuonien vaurioille) ja yleisellä tiellä. Veren hyytymisjärjestelmän ulkoiselle ja sisäiselle aktivoitumisreitille on tunnusomaista erilaiset hyytymistekijät. Molemmat polut yhdistyvät kolmanteen polkuun, jota kutsutaan yhteiseksi poluksi..

Veren hyytymisprosessi päättyy tekijän I (fibrinogeenin) muuttumiseen fibriinikuiduiksi, jotka muodostavat verkon haavan kohdalla. Tuloksena oleva hyytymä pysyy iholla, kunnes haava paranee. Koagulaatiotekijät ovat myös vastuussa trommin liukenemisesta sen jälkeen, kun se on suorittanut roolinsa.

Kun veren hyytymistekijät testataan

Koagulaatiokertoimia tutkitaan, kun protrombiiniajan tai APTT-ajan tulos on epänormaali. Jos näiden testien tulokset ylittävät standardit, niin se osoittaa hyytymiskertoimia (yksi tai useampi).

Tutkimus suoritetaan, jos epäillään olevan verenvuototaidon puute. Jos epäillään, että verenvuotohäiriö on luonteeltaan synnynnäinen, tutkitaan myös potilaan perheenjäsenet..

Koagulaatiotekijöiden määritys suoritetaan henkilöillä, joilla on liiallinen verenvuoto tai effuusio, samoin kuin jos epäilet taudin muodostumista, joka aiheuttaa liiallista verenvuotoa, kuten multippeliskleroosioireyhtymä, K-vitamiinin puute, synnytyksen jälkeinen eklampsia tai maksasairaus.

Koagulaatiokertoimen tutkimuksen tulkinta

Veren hyytymistekijöiden tutkimiseksi otetaan verinäyte, yleensä ulkosydämen suonesta. Koagulaatiotekijöillä on nimet ja ne on numeroitu.

Tärkeimmät hyytymistekijät ovat:

  • tekijä I - fibrinogeeni;
  • tekijä II - protrombiini;
  • tekijä V - proasaseleriini;
  • tekijä VII - prokonvertiini;
  • tekijä VIII - antihemofiilinen tekijä A;
  • tekijä IX - antihemofiilinen tekijä B;
  • tekijä X - Stuart-Praer-kerroin;
  • tekijä XI - Rosenthal-tekijä;
  • tekijä XII - Hageman-tekijä;
  • tekijä XIII - fibriiniä stabiloiva tekijä.

Veren hyytymishäiriöt

Kun hyytymistekijöiden lukumäärä on väärä, on olemassa verenvuotoriski. Veren hyytymishäiriöt voivat liittyä perinnölliseen sairauteen (esim. Hemofilia) tai hankkia (esim. Maksasairaus tai syöpä).

Tiettyjen verifaktoreiden asianmukainen toiminta riippuu K-vitamiinista, ja siksi tämän komponentin puute aiheuttaa veren hyytymishäiriön. Joillakin lääkkeillä on myös vaikutus, joka muuttaa veren hyytymistä..

Lisääntyneeseen hyytymistekijöiden tasoon liittyy pääasiassa trauma tai akuutti tulehdus. Korkeat fibrinogeenitasot ovat vaarallisia, koska ne voivat lisätä tromboosiriskiä..

Matala veren hyytymistekijöiden taso johtuu uremiasta, maksasairauksista, DIC: stä, K-vitamiinin puutoksesta ja niiden vähentäminen veressä voi aiheuttaa syöpää, luuytimen sairauksia, käärmeen myrkkyä tai antikoagulanttien käyttöä..

On erittäin tärkeää, että veren hyytymistekijöiden aktiivisuus voi vähentyä verensiirron jälkeen ihmisillä, koska heidän aktiivisuus vähenee varastoidussa veressä.

Hyytymistekijät

Koagulaatiokerroin IX - Tunnistimet Symboli... Wikipedia

Koagulaatiokerroin VII - Tunnistimet Symboli... Wikipedia

Koagulaatiokerroin VIII - Tunnistimet Symboli... Wikipedia

Veren hyytyminen - Veren hyytyminen on tärkein vaihe hemostaasijärjestelmässä, jonka tehtävänä on pysäyttää verenvuoto, kun kehon verisuonisto on vaurioitunut. Veren hyytymistä edeltää primaaristen verisuonien verihiutaleiden hemostaasin vaihe. Tämä...... Wikipedia

PLASMAVAATTEISTEN VAIKUTTAMATON - hunaja. Plasman hyytymistekijät ovat erilaisia ​​plasmakomponentteja, jotka ymmärtävät veritulpan muodostumisen. Plasman hyytymistekijöiden riittämättömyys voidaan eristää tai yhdistää. • Yksittäinen vajaus • Tekijä I... Sairauksien käsikirja

Veren hyytyminen - Veren hyytyminen (veren hyytymisprosessit, osa hemostaasia) on monimutkainen biologinen prosessi fibriiniproteiinin juosteiden muodostumiseksi, mikä muodostaa verihyytymiä veressä, minkä seurauksena veri menettää juoksevuutensa ja saa aikaan juustuneen konsistenssin. Hyvässä kunnossa...... Wikipedia

veren hyytyminen - nestemäisen veren muuttuminen elastiseksi hyytymäksi seurauksena veriplasmassa liuenneen fibrinogeeniproteiinin siirtymisestä liukenemattomaksi fibriiniksi, kun veri virtaa vaurioituneesta aluksesta. Fibriini, polymeroituessaan, muodostaa ohuita lankoja, jotka pitävät...... Entsyklopedinen sanakirja

Veren hyytyminen - nestemäisen veren muuttuminen elastiseksi hyytymäksi; ihmisen ja eläimen kehon suojaava reaktio, estämällä verenhukka. Etenee biokemiallisten reaktioiden sekvenssinä, joka tapahtuu hyytymistekijöiden osallistumisella... Suuri Neuvostoliiton tietosanakirja

Etamsylaatti - (etamsylaatti) Kemiallinen yhdiste... Wikipedia

Trombiini - (hyytymistekijä II) Trombiini yhdessä estäjän kanssa Käytettävissä olevat rakenteet... Wikipedia

BioximiaForyou

Koagulaatiokertoimien kuvaus

Plasman hyytymistekijät ovat prokoagulantteja, joiden aktivoituminen ja vuorovaikutus johtavat fibriinin hyytymän muodostumiseen..

Plasman hyytymistekijät

Plasmakertoimet on merkitty roomalaisilla numeroilla. Aktivoidut tekijöiden muodot ilmoitetaan lisäämällä luku ”a” -kirjain.

Veren hyytymistekijöiden ominaisuudet

Karkea fibrillaariproteiini (glykoproteiini), joka on plasmassa liuenneessa tilassa. Koagulaatioprosessissa siitä tulee liukenematonta ja muodostuu fibriini (f. La), joka koostuu ohuista langoista - fibrilleistä, toisiinsa kietoutuneina verkon muodossa.

Karkea plasmaproteiini (glykoproteiini) on proteolyyttisen entsyymin trombiinin (f. IIa) inaktiivinen kalsiumiriippuvainen edeltäjä. Syntetisoidaan hepatosyyteissä pakollisen K-vitamiinin läsnäolon kanssa.

Kudostromboplastiini, kudostekijä

Tromboplastiini on fosfolipoproteiini, joka vapautuu, kun kudosvaurioita tapahtuu. Veriplasmaan tullessaan se vaikuttaa protrombiiniin ja muuttaa sen trombiiniksi.

Ionisoitu kalsium (Ca 2+)

Osallistuu taittoprosessiin eri vaiheissa. Kalsiumionit tarjoavat hyytymisentsyymien konvergenssin ja optimaalisen suunnan.

Maksassa syntetisoidun askeleriinin epäaktiivinen muoto viittaa

Globuliiniluonteinen plasmaproteiini, joka nopeuttaa protrombiinin muuntamista trombiiniksi. Ei varastossa.

Prokonvertiini (vakaa tekijä)

Proteolyyttisen entsyymin muuntogeenisen muodon (globuliiniluonteinen proteiini) passiivinen muoto, joka aktivoi kudoksen tromboplastiinin vaikutuksen. Se syntetisoituu maksassa ja on K-vitamiinista riippuvainen tekijä..

Antihemofiilinen globuliini A

Glykoproteiini, joka koostuu 2 alayksiköstä: 1) alayksiköt VIII: K - on hyytymisominaisuuksien kantaja. 2) alayksiköt VIII: PV (von Willebrand -tekijä) - tarttuvuuskyvyn kantaja. Verenvuorenvastainen verisuoni-tekijä, joka säätelee tekijän VIII muodostumista RES-kudoksiin. Sitä syntetisoi verisuonten endoteeli, se sisältyy plasmaan ja verihiutaleisiin, ja sillä on rooli verihiutaleiden hemostaattisen toiminnan ja niiden vuorovaikutuksen verisuoniseinämän stimuloimisessa. Se muodostaa yhdessä tekijä VIII: K: n kanssa kompleksisen proteiinikompleksin. Ф VIII on f: n allosteerinen aktivaattori. X kalsiumionien ja f: n läsnä ollessa. 3.

Joulukerroin, antihemofiilinen tekijä B,

tromboplastiinin plasmakomponentti

Katalysoi trombokinaasin muodostumista. Se syntetisoituu maksassa ja on

K-vitamiinista riippuvainen tekijä. Puutteellaan hemofilia B kehittyy..

Stuart-Praer-tekijä, protrombokinaasi

Proteiinikomponentti (glykoproteiini), joka osallistuu proteolyyttisen entsyymin trombokinaasin muodostumiseen ja suoraan protrombiinin muuttamiseen trombiiniksi. Se syntetisoidaan maksassa K-vitamiinin läsnä ollessa.

Rosenthal-tekijä, plasman tromboplastiinin prekursori, antihemofiilinen tekijä C

Se on plasman tromboplastiinin proteolyyttisen entsyymin, glykoproteiinin, edeltäjä. Nopeuttaa trombokinaasin muodostumista. Puutteellaan hemofilia C kehittyy..

Hageman-kerroin, kosketuskerroin

Globuliiniplasman luonteen proteiinikomponentti (glykoproteiini), joka aloittaa veren hyytymisprosessin

fibriiniä stabiloiva tekijä, fibriinaasi, Lucky-Lorand-tekijä

Osallistuu liukoisen fibriinin siirtymisessä liukenemattomaan muotoon.

Fletcher-tekijä (preallikreiini)

Proteolyyttisen entsyymin kallikreiini (f. XIVa) edeltäjä, joka katalysoi f: n aktivaatiota. XIIa, samoin kuin kiniinien muodostaminen.

Fitzgerald-Williams-Flodzhek-tekijä (kininogeeni)

Korkean moolimassan kininogeeni; siitä muodostettu kiniini (f. V a) lisää f: n herkkyyttä. XI toimintaan f. X II a.

Plasmatekijöiden lisäksi veren hyytymisessä osallistuu myös joukko solunmuodostettuja tekijöitä, joita erittävät veri muodostuu (verihiutaleet, punasolut ja leukosyytit)..

Verihiutalekertoimet on merkitty arabialaisin numeroin. Tärkeimmät niistä ovat:

  • F.1 - nopeuttaa trombiinin muodostumista protrombiinista.
  • F.2 - trombiinin kiihdytin - kiihdyttää fibrinogeenin muuttumista fibriiniksi
  • F.3 - verihiutalekerroin (verihiutaleiden tromboplastiini) - fosfolipidi, joka edistää protrombiinin muuttumista trombiiniksi.
  • F.4 - antihepariinifaktori - eliminoi hepariinin antihepariinivaikutuksen ja sen vaikutuksen protrombinaasin muodostumiseen.
  • F.8 - retraktoentsyymi (aikaansaa vetäytymisen, verihyytymän supistumisen).
  • F.9 - serotoniini - verisuonia supistava verihiutalekerroin.
  • F.12 ​​- ADP (adenosiinifosfaatti) - verihiutaleiden aggregaatiotekijä.

Kaikki tekijät ovat veren hyytymisen kiihdyttimiä ja niitä kutsutaan kiihdyttimiksi (aktivaattoreiksi). Verenkierrossa on myös aineita, jotka hidastavat veren hyytymistä estäviä aineita.

Hyytymistekijät

Lopuksi lopettaa vaurioituneiden alusten verenvuodon fibriinipitoisten veritulppien muodostumisen peittäen niiden luumen. Veriplasma sisältää hyytymistekijöitä inaktiivisten entsyymimuotojen muodossa, merkitty roomalaisilla numeroilla: I, II, VIII, IX, X, XI, XII, XIII (taulukko 7.2). Kudosten, verisuonen endoteelin tai verisolujen vaurioituminen aiheuttaa näiden entsyymien aktivoitumisen kaskadireaktion, joka johtaa fibriinilankojen muodostumiseen, joka muodostaa trombiverkoston.

Taulukko 7.2. Veren hyytymistekijät

Kaskadireaktion alkaminen liittyy inaktiivisten hyytymistekijöiden kontaktiin suonia ympäröivien vaurioituneiden kudosten kanssa (veren hyytymisen aktivoinnin ulkoinen reitti), samoin kuin veren kosketukseen vaskulaarisen seinämän vaurioituneiden kudosten tai itse vaurioituneiden verisolujen kanssa (veren hyytymisen aktivoinnin sisäinen reitti)..

Ulkoinen polku. Vaurioituneiden kudossolujen kalvot erittävät kudostekijän, solun läpäisevän proteiinin, veriplasmaan. Kudostekijä sen aktivoimien hyytymistekijän VII kanssa aktivoi tekijän X. Tekijä Xa (a-aktivoitu) kalsiumionien läsnä ollessa yhdistyy välittömästi kudoksen fosfolipidien ja tekijän V. kanssa. Muodostunut kompleksi muuttuu muutaman sekunnin kuluttua muodostumisestaan ​​osa protrombiinista trombiiniksi. Trombiini alkaa toimia fibrinogeenin proteolyyttisenä entsyyminä ja aktivoi myös tekijän V, nopeuttaen siten edelleen protrombiinin muuntamista trombiiniksi.

hemostasis

Hemostaasi - joukko fysiologisia prosesseja, joiden tarkoituksena on estää ja pysäyttää verenvuoto sekä ylläpitää veren nestemäistä tilaa.

Veri on erittäin tärkeä osa elimistöä, koska tämän nestemäisen väliaineen mukana tapahtuu kaikki sen elinajan metaboliset prosessit. Veren määrä aikuisilla on noin 5 litraa miehillä ja 3,5 litraa naisilla. Kukaan ei ole immuuni useille vammoille ja leikkauksille, joissa verenkiertoelimen eheys on loukattu ja sen sisältö (veri) virtaa kehon ulkopuolelle. Koska ihmisessä ei ole niin paljon verta, niin "puhkaisulla" kaikki veri voi virrata melko lyhyessä ajassa ja henkilö kuolee, koska hänen ruumiinsa menettää pääkuljetusvaltimon, joka ruokkii koko vartaloa.

Mutta onneksi luonto hoiti tämän vivahteen ja loi veren hyytymisjärjestelmän. Tämä on hämmästyttävä ja erittäin monimutkainen järjestelmä, jonka avulla veri voi olla nestemäisessä tilassa verisuoniston sisällä, mutta kun se on häiriintynyt, se käynnistää erityiset mekanismit, jotka tukkivat syntyvän “aukon” verisuonissa ja estävät veren virtaamisen ulos.

Koagulaatiojärjestelmä koostuu kolmesta osasta:

  1. hyytymisjärjestelmä - vastaa veren hyytymisprosesseista;
  2. veren hyytymistä estävä järjestelmä - vastaa prosesseista, jotka estävät veren hyytymistä (antikoagulaatio);
  3. fibrinolyyttinen järjestelmä - vastaa fibrinolyysiprosesseista (muodostuneiden verihyytymien liukeneminen).

Normaalitilassa kaikki nämä kolme järjestelmää ovat tasapainotilassa, mikä antaa veren kiertää vapaasti verisuoniston läpi. Tällaisen tasapainosysteemin (hemostaasin) rikkominen antaa "puolueellisuuden" toiseen suuntaan - kehossa alkaa patologinen tromboosi tai lisääntynyt verenvuoto.

Hemostaasihäiriöitä havaitaan monissa sisäelinten sairauksissa: sepelvaltimo sydänsairaus, reuma, diabetes mellitus, maksasairaudet, pahanlaatuiset kasvaimet, akuutit ja krooniset keuhkosairaudet jne..

Veren hyytyminen on elintärkeä fysiologinen laite. Veritulpan muodostuminen vastoin verisuonen eheyttä on kehon suojareaktio, jonka tarkoituksena on suojata verenhukkalta. Hemostaattisen veritulpan ja patologisen veritulpan muodostumismekanismit (sisäelimiä ravitsevan verisuonen tukkeutuminen) ovat hyvin samankaltaisia. Koko veren hyytymisprosessi voidaan edustaa toisiinsa liittyvien reaktioiden ketjuna, joista kukin koostuu seuraavassa vaiheessa tarvittavien aineiden aktivoinnista.

Veren hyytymisprosessia säätelevät hermo- ja humoraalijärjestelmät, ja se riippuu suoraan vähintään 12 erikoistekijän (veriproteiinien) koordinoidusta vuorovaikutuksesta..

Veren hyytymismekanismi

Modernissa veren hyytymisjärjestelyssä erotetaan neljä vaihetta:

  1. Protrombiinin muodostuminen (kontakti-kallikreiini-kinikaskadin aktivointi) - 5..7 minuuttia;
  2. Trombiinin muodostuminen - 2..5 sekuntia;
  3. Fibriinin muodostuminen - 2..5 sekuntia;
  4. Koagulaatiovaihe (hemostaattisesti täydellisen hyytymän muodostuminen) - 55..85 minuuttia.

Murto-osa sekunnista vaurioalueen verisuonen seinämän vaurioitumisen jälkeen havaitaan verisuonien kouristuksia ja verihiutalereaktioiden ketju kehittyy, mikä johtaa verihiutaleiden tulppaan. Ensinnäkin verihiutaleiden aktivoituminen tapahtuu verisuonen vaurioituneesta kudoksesta vapautuvien tekijöiden sekä pienten määrien trombiinin, entsyymin, joka muodostuu vasteena vaurioille. Sitten verihiutaleet sidotaan (aggregoidaan) toisiinsa ja veriplasmassa olevaan fibrinogeeniin, ja verihiutaleet kiinnittyvät (tarttuvat) verisuonen seinämässä sijaitseviin kollageenikuituihin ja endoteelisolujen pinta adhesiivisiin proteiineihin. Prosessiin sisältyy yhä enemmän verihiutaleita saapumasta vaurioalueelle. Tarttuvuuden ja aggregaation ensimmäinen vaihe on palautuva, mutta myöhemmin näistä prosesseista tulee peruuttamattomia.

Verihiutaleaggregaatit tiivistetään muodostaen tulpan, joka sulkee tiiviisti vian pienissä ja keskisuurissa verisuonissa. Faktorit, jotka aktivoivat kaikki verisolut, ja jotkut veressä olevat hyytymistekijät vapautuvat kiinnittyneistä verihiutaleista, minkä seurauksena fibriinin hyytymä muodostuu verihiutaleiden tulpan perusteella. Fibriiniverkossa verisolut pidätetään ja seurauksena muodostuu verihyytymä. Myöhemmin neste syrjäytyy hyytymästä ja muuttuu verihyytymäksi, joka estää veren lisähäviöitä, se on myös este patogeenisten aineiden tunkeutumiselle..

Tällainen verihiutalefibriini-hemostaattinen tulppa kestää korkeaa verenpainetta sen jälkeen kun vaurioituneiden keskikokoisten suonien verenvirtaus on palautettu. Verihiutaleiden tarttumisen verisuonen endoteeliin alueilla, joilla on alhainen ja korkea veren virtausnopeus, erottaa joukko ns. Tarttuvia reseptoreita - proteiineja, jotka sijaitsevat verisuonten soluissa. Tällaisten reseptoreiden geneettisesti määritetty puuttuminen tai väheneminen (esimerkiksi melko yleinen von Willebrandin tauti) johtaa verenvuototaudin (verenvuodon) kehittymiseen.

Veren hyytymistekijät

Tekijä:Tekijän nimiOminaisuudet ja toiminnot
minäfibrinogeeniYhdistettyjen maksasolujen tuottama proteiini-glykoproteiini muuttuu trombiinin vaikutuksesta fibriiniksi.
IIprotrombiiniProteiini-glykoproteiini, trombiini-entsyymin inaktiivinen muoto, syntetisoidaan maksassa osallistumalla K-vitamiiniin.
IIItromboplastiiniPaikalliseen hemostaasiin osallistuva lipoproteiini (proteolyyttinen entsyymi) kykenee aktivoimaan tekijän X (protrombinaasin muodostumisen ulkoinen reitti) ollessaan kosketuksessa plasmatekijöiden (VII ja Ca) kanssa. Yksinkertaisesti sanottuna: muuttaa protrombiinin trombiiniksi.
IVkalsiumVoimistaa suurimpaa osaa hyytymistekijöistä - osallistuu protrombinaasin aktivointiin ja trombiinin muodostumiseen, ei käytetä hyytymisprosessissa.
VProaccelerinMaksassa muodostuva ac-globuliini on välttämätöntä protrombinaasin muodostumiseen.
VIAccelerinVoimistaa protrombiinin muutosta trombiiniksi.
VIIprokonvertii-Se syntetisoidaan maksassa osallistumalla K-vitamiiniin, aktiivisessa muodossa yhdessä tekijöiden III ja IV kanssa, se aktivoi tekijää X.
VIIIAntihemofiilinen globuliini AKompleksinen glykoproteiini, synteesin sijaintia ei ole määritetty tarkalleen, aktivoi tromboplastiinin muodostumisen.
IXAntihemofiilinen globuliini B (joulukerroin)Maksaan muodostuva beetaglobuliini osallistuu trombiinin muodostumiseen.
XTrombotropiini (Stuart-Praer-tekijä)Maksassa tuotettu glykoproteiini osallistuu trombiinin muodostumiseen.
XIPlasman tromboplastiinin esiaste (Rosenthal-tekijä)Glykoproteiini aktivoi tekijää X.
XIIYhteydenottoaktivointikerroin (Hageman-tekijä)Koagulaatio laukaisee reaktion ja kiniinijärjestelmän. Yksinkertaisesti sanottuna se käynnistää ja lokalisoi tromboosin.
XIIIFibriiniä stabiloiva tekijäFibrinaasi stabiloi fibriinin kalsiumin läsnä ollessa, katalysoi fibriinin transaminaatiota. Yksinkertaisesti sanottuna muuntaa epävakaa fibriini stabiiliksi.
Fletcher-tekijäPlasma prekallikreiini aktivoi tekijät VII, IX, muuntaa kininogeenin kiniiniksi.
Fitzgerald-tekijäKiinnogeeni, aktiivisessa muodossa (kiniini), aktivoi tekijää XI.
Von Willebrand -kerroinVerenkiertoon endoteelissä tuotettu tekijä VIII -komponentti muodostaa yhdessä hyytymisosan kanssa polyoseenifaktorin VIII (antihemofiilinen globuliini A).

Veren hyytymisprosessissa osallistuvat erityiset plasmaproteiinit - ns. Hyytymistekijät, jotka on merkitty roomalaisilla numeroilla. Nämä tekijät kiertävät normaalisti veressä inaktiivisessa muodossa. Verisuoniseinämän vaurio laukaisee reaktioiden kaskadin ketjun, jossa hyytymistekijät aktivoituvat. Ensin protrombiinin aktivaattori vapautuu, sitten sen vaikutuksesta protrombiini muuttuu trombiiniksi. Trombiini puolestaan ​​hajottaa suuren molekyylin liukenevaa globaalia fibrinogeeniproteiinia pienemmiksi fragmenteiksi, jotka sitten yhdistyvät pitkiksi fibriinin säikeiksi, liukenemattomaksi fibrillaariseksi proteiiniksi. Todettiin, että koaguloitaessa 1 ml verta, trombiinia muodostuu riittävä määrä koaguloimaan kaikki fibrinogeenit 3 litrassa verta, mutta normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa trombiinia syntyy vain vaskulaarisen seinämän vauriokohdassa..

Liipaisimista riippuen, ulkoiset ja sisäiset veren hyytymisreitit erotetaan toisistaan. Sekä ulkoisella että sisäisellä reitillä veren hyytymistekijät aktivoituvat vaurioituneiden solujen kalvoilla, mutta ensimmäisessä tapauksessa laukaiseva signaali, ns. Kudostekijä - tromboplastiini - saapuu vereen vaurioituneiden suonen kudoksista. Koska se menee vereen ulkopuolelta, tätä hyytymispolkua kutsutaan ulkoiseksi poluksi. Toisessa tapauksessa signaali tulee aktivoiduista verihiutaleista, ja koska ne ovat veren komponentteja, tätä hyytymispolkua kutsutaan sisäiseksi. Tämä erottelu on melko mielivaltaista, koska kehossa molemmat prosessit ovat tiiviisti yhteydessä toisiinsa. Tämä erottelu kuitenkin yksinkertaistaa huomattavasti testien tulkintaa, joita käytetään veren hyytymisjärjestelmän tilan arviointiin..

Aktiivisten veren hyytymistekijöiden muutosketju aktiiviseksi tapahtuu, kun mukana on pakollisesti kalsiumioneja, etenkin protrombiinin muuttuminen trombiiniksi. Kalsium- ja kudostekijän lisäksi prosessiin osallistuvat hyytymistekijät VII ja X (plasmaentsyymit). Minkä tahansa tarvittavan hyytymistekijän puuttuminen tai vähentyminen pitoisuudessa voi aiheuttaa pitkittyneen ja ankaran verenhukka. Veren hyytymisjärjestelmän rikkomukset voivat olla sekä perinnöllisiä (hemofilia, trombosytopatia) että hankittuja (trombosytopenia). Ihmisillä 50–60 vuoden jälkeen fibrinogeenipitoisuus veressä kasvaa, aktivoitujen verihiutaleiden määrä kasvaa, tapahtuu joukko muita muutoksia, mikä lisää veren hyytymistä ja tromboosin riskiä.

Hemostaattisen järjestelmän komponenttien karakterisointi.

Ensimmäisen teorian, joka selitti veren hyytymisprosessin erityisten entsyymien avulla, kehitti venäläinen tutkija Schmidt vuonna 1902. Hän uskoi, että hyytyminen etenee kahdessa vaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa yksi protrombiinin plasmaproteiineista, trombosyyttien, entsyymien (trombokinaasi) ja kalsiumionien (Ca 2+) vaikutuksesta, traumaattisesti vaurioituneesta verestä vapautuvien verisolujen vaikutuksesta, siirtyy trombiini-entsyymiin. Toisessa vaiheessa veressä liuennut fibrinogeeni muuttuu trombiini-entsyymin vaikutuksesta liukenemattomaksi fibriiniksi, mikä aiheuttaa veren hyytymistä. Elämänsä viimeisinä vuosina Schmidt alkoi eristää jo kolme vaihetta hemokoagulaatioprosessissa: 1 - trombokinaasin muodostuminen, 2 - trombiinin muodostuminen. 3 - fibriinin muodostuminen.

Koagulaatiomekanismien jatkotutkimus osoitti, että tämä ajatus on hyvin kaavamainen eikä se täysin kuvasta koko prosessia. Tärkeintä on, että kehossa ei ole aktiivista trombokinaasia, ts. entsyymi, joka kykenee muuttamaan protrombiinin trombiiniksi (uuden entsyymien nimikkeistön mukaan tätä tulisi kutsua protrombiinaasiksi). Kävi ilmi, että protrombinaasin muodostumisprosessi on hyvin monimutkainen, joukko ns trombogeeniset proteiini-entsyymit tai trombogeeniset tekijät, jotka vuorovaikutuksessa kaskadiprosessissa ovat kaikki välttämättömiä, jotta veren hyytyminen etenee normaalisti. Lisäksi havaittiin, että hyytymisprosessi ei pääty fibriinin muodostumiseen, koska samalla sen tuhoutuminen alkaa. Siksi nykyaikainen veren hyytymisjärjestelmä on paljon monimutkaisempi kuin Schmidtovan.

Modernissa veren hyytymisjärjestelyssä on 5 vaihetta, jotka korvaavat peräkkäin. Nämä vaiheet ovat seuraavat:

  1. Protromombinaasin muodostuminen.
  2. Trombiinin muodostuminen.
  3. Fibriinin muodostuminen.
  4. Fibriinipolymerointi ja hyytymäjärjestys.
  5. fibrinolysis.

Viimeisen 50 vuoden aikana on löydetty monia veren hyytymiseen osallistuvia aineita, proteiineja, joiden puuttuminen kehosta johtaa hemofiliaan (ei veren hyytymiseen). Tutkittuaan kaikki nämä aineet, kansainvälinen hemokoagulologien konferenssi päätti nimetä kaikki plasman hyytymistekijät roomalaisilla numeroilla ja solujen hyytymistekijät arabialaisilla numeroilla. Tämä tehtiin nimien sekaannuksen välttämiseksi. Ja nyt, missä tahansa maassa, siinä yleisesti hyväksytyn tekijän nimen jälkeen (ne voivat olla erilaisia), tämän tekijän määrä kansainvälisen nimikkeistön mukaisesti on välttämättä ilmoitettu.

    Plasman hyytymistekijät.

Plasmaentsyymijärjestelmä sisältää plasmassa olevat hyytymistekijät (taulukko 1).

Taulukko 1. Plasman hyytymiskertoimet

- Luo olosuhteet tekijöiden IXa ja X vuorovaikutukselle

- Stabiloi tekijää VIII

- Edistää verihiutaleiden tarttumista

Numero ja nimi
tekijä a
Toteuttamiseen riittävä taso
hemostaasi (vähintään)
Puoliaika-
elämästä,
kello
Paikka
koulutus
tekijä a
toiminnallinen
luonteenomainen
tekijä a
minä
fibrinogeeni
50 mg60-90maksa- Trombiinin vaikutuksesta muuttuu fibriiniksi (la - trommin pääaine)
- Osallistuu verihiutaleiden aggregaatioon
II
protrombiini
48Maksa (jos
K-vitamiini)
- Aktiivisen protrombinaasin vaikutuksesta se muuttuu trombiiniksi (IIa)
- Aktivoi fibrinogeenin muodostaen fibriinin
III
Kudostromboplastiini (apoproteiini III)
--solu
kalvo
- Käynnistää veren hyytymisen ulkoisen reitin (toimii matriisina protrombinaasin muodostumiselle)
IV
Kalsiumionit - Ca 2+
--rakeita
verihiutaleet (tiheät rungot)
- Osallistuu plasmatekijäkompleksien muodostumiseen
- Edistää verihiutaleiden aggregaatiota
- Sitoutuu hepariiniin
V
Proaccelerin
(labiili tekijä)
12-15maksa- Aktivoidaan tekijällä IIa
- Sisältyy aktiiviseen protrombinaasiin
- Luo olosuhteet tekijöiden Xa ja II vuorovaikutukselle
VII
prokonvertii-
(vakaa kerroin)
4 - 6Maksa (jos
K-vitamiini)
- Aktivoidaan tekijä III: lla
- Aktivoi tekijä X (osallistuu protrominaasin muodostumiseen ulkoista tietä pitkin)
15-20Siniaalto
maksa
endoteelin
IX
Joulu tekijä
(plasman tromboplastiinin komponentti)
24Maksa (jos
K-vitamiini)
- Aktivoidaan tekijä XIa
- Aktivoi tekijä X
32Maksa (jos
K-vitamiini)
- Aktivoidaan tekijöillä VIIIa ja VIIa
- Sisältyy aktiiviseen protrombinaasiin
- Muuntaa protrombiinin trombiiniksi (IIa)
XI
Tromboplastiiniplasman esiaste
(Rosintal-tekijä)
60-80maksa- Aktivoidaan tekijä XIIa
- Aktivoi tekijä IX
XII
Hageman-tekijä
(kosketuskerroin)
Ei asennettu50 - 70maksa- Aktivoi kallikreiini ja suurimolekyylipainoinen kinogeeni
- Käynnistää veren sisäisen hyytymisen
- Stimuloi fibrinolyysijärjestelmää
XIII
Fibriiniä stabiloiva tekijä
10%40-50maksa,
verihiutaleet
- Vakauttaa fibriiniä
- Edistää kudosten korjaamista
plasma
precalecrein
(PPC, Fletcher-tekijä)
--maksa- Aktivoi tekijä XII, plasminogeeni
- Kininogeeni muuttuu kinineiksi
Korkea molekyylipaino
kininogeeniä
(IUD, Fitzgerald-tekijä)
--maksa- Aktivoi tekijä XII, plasminogeeni

Merkintä. PV - von Willebrand -kerroin

I. Fibriini ja fibrinogeeni. Fibriini on veren hyytymisreaktion lopputuote. Fibrinogeenin hyytymistä, joka on sen biologinen ominaisuus, ei tapahdu vain tietyn entsyymin - trombiinin - vaikutuksesta, vaan se voi johtua myös joidenkin käärmeiden, papaiinin ja muiden kemikaalien myrkkyistä. Plasman pitoisuus on 2–4 g / l. Muodostumispaikka - retikuloendoteliaalinen järjestelmä, maksa, luuydin.

II. Trombiini ja protrombiini. Normaalisti verenkierrossa havaitaan vain trombiinin jälkiä. Sen molekyylipaino on puoli protrombiinin molekyylipainosta ja on yhtä suuri kuin 30 000. Passiivinen trombiinin esiaste - protrombiini - on aina läsnä veressä. Tämä on glykoproteiini, joka sisältää 18 aminohappoa. Jotkut tutkijat uskovat, että protrombiini on monimutkainen yhdiste trombiinista ja hepariinista. Kokoveri sisältää 15 - 20 mg% protrombiinia. Tämä ylimääräinen pitoisuus riittää kaiken veren fibrinogeenin muuttamiseen fibriiniksi.

Protrombiinin taso veressä on suhteellisen vakioarvo. Tämän tason vaihteluita aiheuttavista hetkeistä tulisi ilmoittaa kuukautiset (lisääntyminen), asidoosi (vähentää). 40% alkoholin saanti lisää protrombiinipitoisuutta 65-175%, 0,5-1 tunnin kuluttua, mikä selittää taipumusta tromboosiin henkilöillä, jotka käyttävät säännöllisesti alkoholia.

Protrombiinia käytetään kehossa jatkuvasti ja syntetisoidaan samanaikaisesti. Tärkeä rooli sen muodostumisessa maksassa on antihemorragisella K-vitamiinilla. Se stimuloi protrombiinia syntetisoivien maksasolujen aktiivisuutta..

III. Tromboplastiiniajan. Tämän tekijän veressä ei ole aktiivista tekijää. Se muodostuu, kun verisolut ja kudokset vaurioituvat ja voivat olla vastaavasti verta, kudosta, punasoluja, verihiutaleita. Rakenteessaan se on fosfolipidi, joka on samanlainen kuin solukalvojen fosfolipidit. Tromboplastisen toiminnan mukaan eri elinten kudokset vähenevät seuraavassa järjestyksessä: keuhkot, lihakset, sydän, munuaiset, perna, aivot, maksa. Tromboplastiinin lähteet ovat myös rintamaito ja amnionivesi. Tromboplastiini on välttämätön komponentti veren hyytymisen ensimmäisessä vaiheessa.

IV. Ionisoitu kalsium, Ca ++. Kalsiumin merkitys veren hyytymisprosessissa oli Schmidtille jo tiedossa. Silloin hän ehdotti natriumsitraattia veren säilöntäaineena - liuokseksi, joka sitoutui Ca ++ -ioneihin veressä ja esti sen hyytymistä. Kalsium on välttämätön paitsi protrombiinin muuntamiseksi trombiiniksi myös muihin hemostaasin välivaiheisiin kaikissa hyytymisvaiheissa. Kalsiumionien pitoisuus veressä 9-12 mg%.

V ja VI. Proasseleriini ja aseleriini (AS-globuliini). Muodostuu maksaan. Osallistuu hyytymisen ensimmäiseen ja toiseen vaiheeseen, kun taas pro-aseleriinin määrä pienenee ja kiihtyvyys kasvaa. Pohjimmiltaan V on tekijän VI edeltäjä. Sitä aktivoivat trombiini ja kalsium. Se on monien entsymaattisten hyytymisreaktioiden kiihdytin (kiihdytin).

VII. Prokonvertiini ja konvertiini. Tämä tekijä on normaalin plasman tai seerumin beeta-globuliinifraktiossa oleva proteiini. Aktivoi kudoksen protrombinaasin. K-vitamiini on välttämätöntä prokonvertiinin synteesille maksassa. Entsyymi itse aktivoituu kosketuksiin vaurioituneiden kudosten kanssa..

VIII. Antihemofiilinen globuliini A (AGG-A). Osallistuu veren protrombinaasin muodostumiseen. Se pystyy tarjoamaan veren hyytymistä, jolla ei ollut kosketusta kudoksiin. Tämän proteiinin puuttuminen veressä on syy geneettisesti määritetyn hemofilian kehittymiseen. Saatu nyt kuivassa muodossa ja sitä käytetään kliinisessä hoidossa..

IX. Antihemofiilinen globuliini B (AGG-B, joulutekijä, tromboplastiinin plasmakomponentti). Osallistuu hyytymisprosessiin katalysaattorina ja on myös osa veritulpan trombosoplastista kompleksia. Edistää X-tekijän aktivointia.

X. Koller-kerroin, Steward-Prouer-kerroin. Biologinen rooli pelkistetään osallistumiseen protrombinaasin muodostumisprosesseihin, koska se on sen pääkomponentti. Koaguloituna se hävitetään. Sille annetaan (kuten kaikille muillekin tekijöille) potilaiden nimet, joilla hemofilian muoto ensin havaittiin, mikä liittyy tämän tekijän puuttumiseen heidän verestään.

XI. Rosenthal-tekijä, plasman tromboplastiinin esiaste (PPT). Osallistuu kiihdyttimenä aktiivisen protrombinaasin muodostumisessa. Viittaa beetaveren globuliiniin. Se reagoi vaiheen 1 ensimmäisissä vaiheissa. Muodostuu maksassa K-vitamiinilla.

XII. Yhteyskerroin, Hageman-kerroin. Sillä on laukaistajana veren hyytymisessä. Tämän globuliinin kosketus vieraan pinnan kanssa (verisuonen seinien karheus, vaurioituneet solut jne.) Johtaa tekijän aktivoitumiseen ja käynnistää koko hyytymisprosessien ketjun. Itse tekijä adsorboituu vaurioituneelle pinnalle, eikä se pääse verenkiertoon, estäen siten hyytymisprosessin yleistymisen. Adrenaliinin vaikutuksen alaisena (stressin alla) se kykenee osittain aktivoitumaan suoraan verenkiertoon.

XIII. Fibriinistabilisaattori Lucky-Lorand. Olennaista pysyvästi liukenemattoman fibriinin muodostumiselle. Tämä on transpeptidaasi, joka silloittaa yksittäiset fibriininauhat peptidisidoksilla helpottaen sen polymeroitumista. Sitä aktivoivat trombiini ja kalsium. Plasman lisäksi siinä on yhtenäisiä elementtejä ja kudoksia..

Kuvatut 13 tekijää ovat tunnetut pääkomponentit, jotka ovat välttämättömiä veren hyytymisen normaalille prosessille. Erilaiset verenvuodon muodot, jotka johtuvat niiden poissaolosta, kuuluvat erityyppisiin hemofiliaan..

    Soluhyytymistekijät.

Plasmatekijöiden ohella ensisijainen rooli veren hyytymisessä on verisoluista vapautuneilla soluilla. Suurin osa niistä löytyy verihiutaleista, mutta niitä on muissa soluissa. Se on vain, että verihyytymisen aikana verihiutaleet tuhoutuvat enemmän kuin esimerkiksi punaiset verisolut tai valkosolut, siksi verihiutaletekijöillä on suurin merkitys hyytymisessä. Nämä sisältävät:

1ph. AS-verihiutale globuliini. Kuten V-VI-verifaktorit, suorittaa samat toiminnot, nopeuttaen protrombinaasin muodostumista.

2F. Trombiinin kiihdytin Nopeuttaa trombiinin vaikutusta.

3ph. Tromboplastinen tai fosfolipiditekijä. Se on rakeissa inaktiivisessa tilassa, ja sitä voidaan käyttää vasta verihiutaleiden tuhoamisen jälkeen. Aktivoitu kosketuksessa veren kanssa, mikä on välttämätöntä protrombinaasin muodostumiselle.

4PH. Antihepariini tekijä. Sitoo hepariinia ja viivyttää sen hyytymistä estävää vaikutusta.

5ph. Verihiutalefibrinogeeni Se on välttämätöntä verilevyjen aggregoitumiselle, niiden viskoosille metamorfoosille ja verihiutaleiden tiivistymiselle. Se sijaitsee sekä verihiutaleen sisällä että ulkopuolella. edistää niiden sitoutumista.

6ph. Retractozyme. Tarjoaa veritulpan tiivistymisen. Sen koostumuksessa määritetään useita aineita, esimerkiksi trombosteniini + ATP + glukoosi.

7ph. Antifibinosilin. Estää fibrinolyysiä.

8ph. Serotoniini. Vasoconstrictor. Eksogeeninen tekijä, 90% syntetisoidaan maha-suolikanavan limakalvossa, loput 10% - verihiutaleissa ja keskushermostossa. Se erittyy soluista niiden tuhoamisen aikana, edistää pienten suonien kouristuksia, mikä auttaa estämään verenvuotoa.

Yhteensä verihiutaleissa löydetään korkeintaan 14 tekijää, kuten antitromboplastiini, fibriinaasi, plasminogeeniaktivaattori, AC-globuliinistabilisaattori, verihiutaleiden aggregaatiotekijä jne..

Muissa verisoluissa samat tekijät löytyvät pääasiassa, mutta normaalisti niillä ei ole huomattavaa roolia veren hyytymisessä. Kudoksen hyytymistekijät

Osallistu kaikkiin vaiheisiin. Näihin kuuluvat aktiiviset tromboplastiset tekijät, jotka ovat samanlaisia ​​kuin III, VII, IX, XII, XIII plasmatekijät. Kudoksissa on V- ja VI-tekijöiden aktivaattoreita. Paljon hepariinia, etenkin keuhkoissa, eturauhanen, munuaisissa. On antihepariiniaineita. Tulehduksellisissa ja syöpäsairauksissa niiden aktiivisuus kasvaa. Kudoksissa on monia aktivaattoreita (kiniinejä) ja fibrinolyysin estäjiä. Verisuoniseinämän sisältämät aineet ovat erityisen tärkeitä. Kaikki nämä yhdisteet tulevat jatkuvasti verisuonten seinämistä vereen ja säätelevät hyytymistä. Kudokset varmistavat myös hyytymistuotteiden poistumisen verisuonista.

2. Hemostaasin nykyaikainen kaavio.

Yritetään nyt yhdistää kaikki hyytymistekijät yhteen yhteiseen järjestelmään ja analysoida nykyaikaista hemostaasijärjestelmää.

Veren hyytymisketjureaktio alkaa hetkestä, jolloin veri joutuu kosketukseen haavoittuneen verisuonen tai kudoksen karkean pinnan kanssa. Tämä aiheuttaa plasman tromboplastisten tekijöiden aktivoitumisen ja sitten kahden protrombinaasin vaiheittaisen muodostumisen, jotka eroavat toisistaan ​​ominaisuuksiltaan selvästi - veri ja kudos.

Ennen kuin protrombinaasin muodostumisen ketjureaktio päättyy, verisuonten osallistumiseen (verisuoni-verihiutaleiden hemostaasi) liittyvät prosessit tapahtuvat verisuonen vaurioitumispaikassa. Verihiutaleet kiinnittymiskyvyn vuoksi tarttuvat vaurioituneeseen suonen osaan, tarttuvat toisiinsa tarttumalla verihiutaleiden fibrinogeenin kanssa. Kaikki tämä johtaa ns lamellitrombus ("verihiutaleiden hemostaattinen Guyem-kynsi"). Verihiutaleiden tarttuminen tapahtuu endoteelistä ja punasoluista vapautuneen ADP: n vuoksi. Tätä prosessia aktivoivat seinäkollageeni, serotoniini, tekijä XIII ja kontaktiaktivaatiotuotteet. Aluksi (1-2 minuutin sisällä) veri kulkee silti tämän irrallisen tulpan läpi, mutta sitten ns verihyytymän viskoosin uudestisyntyminen, se tiivistyy ja verenvuoto pysähtyy. On selvää, että tällainen tapahtumien lopettaminen on mahdollista vain silloin, kun pienet verisuonet loukkaantuvat, jolloin verenpaine ei kykene puristamaan tätä naulaa..

1 hyytymisvaihe. Ensimmäisessä hyytymisvaiheessa, protrombinaasin muodostumisvaiheessa, erotetaan kaksi prosessia, jotka etenevät eri nopeuksilla ja joilla on erilaiset merkitykset. Tämä on veriprotrombinaasin muodostumisprosessi ja kudoksen protrombinaasin muodostumisprosessi. Vaiheen 1 kesto on 3-4 minuuttia. Kudoksen protrombinaasin muodostaminen vie kuitenkin vain 3–6 sekuntia. Muodostuneen kudoksen protrombinaasin määrää on hyvin pieni, se ei riitä muuttamaan protrombiinia trombiiniksi, mutta kudoksen protrombinaasi toimii aktivoijana monille tekijöille, jotka ovat tarpeen veren protrombinaasin nopeaan muodostumiseen. Erityisesti kudoksen protrombinaasi johtaa pienen määrän trombiinin muodostumiseen, joka muuttuu hyytymisen sisäisen linkin aktiivisen tilan V- ja VIII-tekijöiksi. Kudoksen protrombinaasin (ulkoinen verensokerin mekanismi) muodostumiseen päättyvien reaktioiden kaskaadi on seuraava:

  1. Tuhoutuneiden kudosten kontakti veren kanssa ja tekijä III - tromboplastiinin aktivointi.
  2. Tekijä III muuttaa VII: n VIIa: ksi (prokonvertiini konvertiiniksi).
  3. Muodostuu kompleksi (kalsium + III + VIIIa)
  4. Tämä kompleksi aktivoi pienen määrän X-tekijää - X menee Ha: hon.
  5. (Xa + III + Va + kalsium) muodostavat kompleksin, jolla on kaikki kudoksen protrombinaasin ominaisuudet. Va (VI): n esiintyminen johtuu siitä, että veressä on aina jälkiä trombiinista, joka aktivoi V-tekijän.
  6. Tuloksena oleva pieni määrä kudoksen protrombinaasia muuntaa pienen määrän protrombiinia trombiiniksi.
  7. Trombiini aktivoi riittävän määrän V- ja VIII-tekijöitä, jotka ovat tarpeen veriprotrominaasin muodostumiseen.

Jos tämä kaskadi kytketään pois päältä (jos esimerkiksi ottaen huomioon kaikki varotoimenpiteet vahatuilla neuloilla, ota veri laskimosta, estä se koskettamasta kudoksiin ja karkeaan pintaan ja laita se vahattuun putkeen), veri hyytyy hyvin hitaasti, ajanjaksolla 20-25 minuutteja ja pidempään.

No, normaalisti, samanaikaisesti jo kuvatun prosessin kanssa, käynnistyy toinen plasmatekijöiden toimintaan liittyvä reaktioiden kaskaadi ja päättyy veren protrombinaasin muodostumiseen määränä, joka riittää siirtämään suuren määrän protrombiinia trombiinista. Nämä reaktiot ovat seuraavat (sisäinen veren hyytymisen mekanismi):

  1. Kosketus karhean tai vieraan pinnan kanssa johtaa tekijän XII aktivoitumiseen: XII - XIIa. Samanaikaisesti hemostaattinen Guyem-kynsi alkaa muodostua (verisuonen verihiutaleiden hemostaasi).
  2. Aktiivinen XII-tekijä muuttaa XI: n aktiivitilaan ja muodostuu uusi kompleksi XIIa + Ca ++ + XIa + III (f3)
  3. Tämän kompleksin IX vaikutuksesta tekijä aktivoituu ja muodostuu kompleksi IXa + Va + kalsium + III (f3)..
  4. Tämän kompleksin vaikutuksesta aktivoituu merkittävä määrä X-tekijää, jonka jälkeen viimeinen tekijäkompleksi muodostuu suurina määrinä: Xa + Va + kalsium + III (f3), jota kutsutaan veriprotromombinaasiksi.

Noin 4-5 minuuttia käytetään normaalisti tähän koko prosessiin, jonka jälkeen hyytyminen etenee seuraavaan vaiheeseen..

2-vaiheinen hyytyminen - trombiinin muodostumisvaihe on se, että protrombinaasi II -entsyymin vaikutuksesta tekijä (protrombiini) siirtyy aktiiviseen tilaan (Ila). Tämä on proteolyyttinen prosessi, protrombiinimolekyyli jaetaan kahteen puolikkaaseen. Tuloksena oleva trombiini menee seuraavan vaiheen toteuttamiseen, ja sitä käytetään myös veressä aktivoimaan kasvava määrä askeleriiniä (V- ja VI-tekijät). Tämä on esimerkki positiivisesta palautejärjestelmästä. Trombiinin muodostumisvaihe kestää useita sekunteja.

3-vaiheinen hyytyminen - fibriinin muodostumisvaihe on myös entsymaattinen prosessi, jonka seurauksena pala useista aminohapoista irtoaa fibrinogeenistä proteolyyttisen entsyymin trombiinin vaikutuksesta, ja loput kutsutaan fibriinimonomeeriksi, joka ominaisuuksiltaan eroaa jyrkästi fibrinogeenistä. Erityisesti se kykenee polymeroitumaan. Tälle yhdisteelle viitataan nimellä Im.

4-vaiheinen hyytyminen - fibriinipolymerointi ja hyytymäjärjestys. Sillä on myös useita vaiheita. Ensinnäkin muutamassa sekunnissa veren pH: n, lämpötilan ja plasmaionikoostumuksen vaikutuksesta muodostuu Is-fibriinipolymeerin pitkiä juosteita, joka ei kuitenkaan ole vielä kovin vakaa, koska se kykenee liukenemaan urealiuoksiin. Siksi seuraavassa vaiheessa Laki-Lornd-fibriinistabilisaattorin (tekijä XIII) vaikutuksesta fibriini stabiloidaan lopulta ja muutetaan fibriiniksi Ij. Se putoaa ratkaisusta pitkien lankojen muodossa, jotka muodostavat verkon verkon, jonka soluissa solut jumittuvat. Nestemäisestä tilasta veri siirtyy hyytelömäiseen tilaan (hyytyy). Tämän vaiheen seuraava vaihe on hyytymän vetäytyminen (tiivistyminen), joka kestää melko pitkään (useita minuutteja), mikä tapahtuu johtuen fibriinilankojen vähentymisestä retraktoentsyymin (trombosteniinin) vaikutuksesta. Seurauksena hyytymä tihenee, seerumi puristuu siitä ja hyytymä muuttuu tiheäksi korkiksi, joka tukkii verisuonia - verihyytymän..

5-vaiheinen hyytyminen - fibrinolyysin. Vaikka sitä ei tosiasiallisesti liitetä veritulpan muodostumiseen, sitä pidetään hemokoagulaation viimeisenä vaiheena, koska tämän vaiheen aikana trombi rajoittuu vain siihen alueeseen, missä sitä todella tarvitaan. Jos veritulppa sulki verisuonen ontelon kokonaan, niin tämän vaiheen aikana tämä luumeni palautuu (trommi uusiutuu). Käytännössä fibrinolyysi etenee aina samanaikaisesti fibriinin muodostumisen kanssa, estäen hyytymisen yleistyminen ja prosessin rajoittaminen. Fibriinin liukenemisen aikaansaa proteolyyttinen entsyymi plasmiini (fibrinolysiini), joka sisältyy plasmaan inaktiivisessa tilassa plasminogeenin (profibrinolysiini) muodossa. Plasminogeenin siirtyminen aktiiviseen tilaan suoritetaan erityisellä aktivaattorilla, joka puolestaan ​​muodostetaan inaktiivisista esiasteista (proaktivaattoreista), jotka vapautuvat kudoksista, verisuonista, verisoluista, erityisesti verihiutaleista. Happamilla ja emäksisillä veren fosfataaseilla, solujen trypsiinillä, kudosten lysokinaaseilla, kiniinillä, ympäristöreaktiolla ja XII-tekijällä on suuri merkitys prosesseissa, joissa siirretään plasminogeeniproaktivaattoreita ja aktivaattoreita aktiiviseen tilaan. Plasmiini pilkkoo fibriinin yksittäisiksi polypeptideiksi, jotka sitten elimistö hävittää..

Tavallisesti ihmisen veri alkaa hyytyä 3–4 minuutin sisällä vuodosta kehosta. 5-6 minuutin kuluttua se muuttuu kokonaan hyytelömäiseksi hyytymäksi. Opit kuinka määrittää verenvuotoaika, veren hyytymisnopeus ja protrombiiniaika käytännöllisissä harjoituksissa. Kaikilla heillä on tärkeä kliininen merkitys..

3. Koagulaation estäjät (antikoagulantit): Veren pysyvyyttä nestemäisenä väliaineena fysiologisissa olosuhteissa tukee estäjien tai fysiologisten antikoagulanttien yhdistelmä, jotka estävät tai neutraloivat hyytymisaineiden vaikutusta (hyytymistekijät). Antikoagulantit ovat normaalit komponentit veren hyytymisen funktionaalisen järjestelmän järjestelmässä.

Tällä hetkellä on osoitettu, että jokaisella hyytymistekijällä on useita inhibiittoreita, ja hepariini on kuitenkin eniten tutkittu ja käytännöllisesti tärkeä. Hepariini on voimakas jarru protrombiinin muuttamiseksi trombiiniksi. Lisäksi se vaikuttaa tromboplastiinin ja fibriinin muodostumiseen..

Maksassa, lihaksissa ja keuhkoissa on paljon hepariinia, mikä selittää veren hyytymättömyyden pienessä verenvuodon ympyrässä ja siihen liittyvän keuhkoverenvuodon riskin. Hepariinin lisäksi löydettiin useita muita luonnollisia antikoagulantteja, joilla on antitrombiinin vaikutusta. Niitä merkitään yleensä roomalaisilla järjestysnumeroilla:

  1. Fibriini (koska se imee trombiinin hyytymisen aikana).
  2. hepariini.
  3. Luonnollinen antitrombiini (fosfolipoproteiinit).
  4. Antiprotrombiini (estää protrombiinin muuttumisen trombiiniksi).
  5. Reumapotilaiden veren antitrombiini.
  6. Antitrombiini, joka muodostuu fibrinolyysistä.

Näiden fysiologisten antikoagulanttien lisäksi monilla erityyppisillä kemikaaleilla on antikoagulanttivaikutusta - dikumariini, hirudiini (iilien sylkestä) jne. Näitä lääkkeitä käytetään klinikalla tromboosin hoitoon..

Estää veren hyytymistä ja fibrinolyyttistä verijärjestelmää. Nykyaikaisten ideoiden mukaan se koostuu profibrinolysiinistä (plasminogeeni), proaktivaattorista ja plasma- ja kudosplasminogeeniaktivaattoreiden järjestelmästä. Aktivaattorien vaikutuksesta plasminogeeni kulkeutuu plasmiiniin, joka liuottaa fibriinitukin.

In vivo veren fibrinolyyttinen aktiivisuus riippuu plasminogeenin varastosta, plasman aktivaattorista, olosuhteista, jotka varmistavat aktivoitumisprosessit, ja näiden aineiden pääsystä vereen. Spontaania plasminogeeniaktiivisuutta terveessä kehossa tarkkaillaan kiihtymistilassa, adrenaliinin injektion jälkeen, fyysisen rasituksen aikana ja shokkiin liittyvissä olosuhteissa. Fibrinolyyttisen veren aktiivisuuden estäjistä gamma-aminokaproiinihappo (GABA) on erityinen paikka. Normaalisti plasmiini-inhibiittorien määrä plasmassa sisältää 10-kertaisen veri plasminogeenivarannon tasoon.

Hemokoagulaatioprosessien tila ja hyytymis- ja antikoagulaatiokertoimien suhteellinen vakio tai dynaaminen tasapaino liittyvät hemokoagulointijärjestelmän elinten (luuytimen, maksan, pernan, keuhkojen, verisuonten seinämän) toimintatilaan. Viimeksi mainitun aktiivisuutta ja siten veren hyytymisen prosessin tilaa säätelevät neuro-humoraaliset mekanismit. Verisuonissa on erityisiä reseptoreita, jotka havaitsevat trombiinin ja plasmiinin pitoisuuden. Nämä kaksi ainetta myös ohjelmoivat näiden järjestelmien toiminnan.

Nivel- ja immuunijärjestelmien merkitys hemostaasin tuottamisessa.

Reflex vaikuttaa. Tärkeä paikka monien elimistöön kuuluvien ärsykkeiden joukossa on kipuärsytys. Kipu johtaa muutokseen melkein kaikkien elinten ja järjestelmien, mukaan lukien hyytymisjärjestelmän, aktiivisuudessa. Lyhytaikainen tai pitkäaikainen kipuärsytys johtaa verihyytymisen kiihtymiseen, johon liittyy trombosytoosi. Pelon tunteen kiinnittäminen kipuun johtaa hyytymisen kiihtymiseen vieläkin jyrkemmin. Nukutetulle ihon alueelle aiheutuva kipuärsytys ei kiihdytä hyytymistä. Tämä vaikutus havaitaan ensimmäisestä syntymäpäivästä lähtien.

Erittäin tärkeätä on kivun ärsytyksen kesto. Lyhytaikaisessa kivussa muutokset ovat vähemmän voimakkaita ja normalisoituminen tapahtuu 2 - 3 kertaa nopeammin kuin pitkäaikaisella ärsytyksellä. Tämä antaa syyn uskoa, että ensimmäisessä tapauksessa vain refleksimekanismi osallistuu, ja pitkittyneellä kivun ärsytyksellä myös humoraalinen linkki kytkeytyy päälle, määrittäen tulevien muutosten keston. Useimmat tutkijat uskovat, että adrenaliini on tällainen humoraalinen yhteys kivun ärsytyksessä..

Veren hyytymisen merkittävä kiihtyminen tapahtuu refleksiivisesti, kun se altistetaan kuumuudelle ja kylmälle. Lämpöärsytyksen päättymisen jälkeen palautumisaika alkuperäiselle tasolle on 6-8 kertaa lyhyempi kuin kylmän jälkeen.

Veren hyytyminen on osa orientaatiovastetta. Ympäristön muutokset, uuden ärsykkeen äkillinen esiintyminen aiheuttaa indikatiivisen reaktion ja samalla nopeuttaa veren hyytymistä, mikä on biologisesti tarkoituksenmukainen suojareaktio.

Autonomisen hermoston vaikutus. Hyödyt kiihtyvät sympaattisten hermojen ärsytyksessä tai adrenaliinin injektion jälkeen. Koska Walter Kennon vuonna 1911 osoitti, että adrenaliini-injektiot aiheuttavat nopeutetun veren hyytymisen, aiheesta on ilmestynyt suuri joukko teoksia. Tällä hetkellä tiedetään, että verihiutaleiden aggregaatio voimistuu, adrenaliinin vaikutuksesta kiihtyy, koagulaatio kiihtyy ja fibrinolyysi aktivoituu (Kuznik B.I. “Hemostaasin säätelyn solu- ja molekyylimekanismit normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa”, Chita, 2010, s. 481-482)..

Parasympaattisen hermoston ärsytys hidastaa hyytymistä. On osoitettu, että autonominen hermosto vaikuttaa prokoagulanttien ja antikoagulanttien biosynteesiin maksassa. On syytä uskoa, että sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän vaikutus ulottuu pääasiassa hyytymistekijöihin ja parasympaattisiin - pääasiassa veren hyytymistä estäviin tekijöihin. Verenvuotoa lopettavan ajan aikana autonomisen hermoston molemmat osastot toimivat synergistisesti. Heidän vuorovaikutuksensa on ensisijaisesti pyritty pysäyttämään verenvuoto, joka on elintärkeää. Jatkossa, verenvuodon luotettavan lopettamisen jälkeen, parasympaattisen hermoston sävy lisääntyy, mikä johtaa antikoagulanttien aktiivisuuden lisääntymiseen, mikä on tärkeätä suonensisäisen tromboosin ehkäisyyn.

Sekä hyytymis- että antikoagulaatiojärjestelmät ovat säädettäviä. On jo kauan havaittu, että hermoston ja tiettyjen aineiden vaikutuksesta tapahtuu joko hyper- tai hypocoagulaatiota. Esimerkiksi synnytyksen aikana ilmenevän vakavan kivun yhteydessä verisuonien tromboosi voi kehittyä. Raskaan stressin vaikutuksesta verihyytymiä voi muodostua myös verisuoniin..

Tulehduksellisten välittäjien rooli hemostaasin säätelyssä

Sytokiinit ovat verileukosyyttien ja muiden ihmiskehon erittelemiä sääteleviä proteiineja, joiden pleiotrooppisiin vaikutuksiin sisältyy immuunijärjestelmän solujen säätely ja tulehduksellisen vasteen modulointi. Interleukiinit IL-1β, IL-6 ja TNF-α ovat proinflammatorisia sytokiinejä, niiden plasmatasot nousevat eri etiologioiden tulehduksessa. Mahdolliset kehon kudosten vauriot käynnistävät tulehduksen ja korjaavat prosessit, joita ensinnäkin edistävät neutrofiilit ja verihiutaleet. Neutrofiilit kykenevät erittämään tarttuvia molekyylejä ja sytokiinejä, erityisesti IL-1p: tä ja TNF-a: ta, jotka aktivoivat endoteelisoluja. Kudostekijän ilmentyminen endoteelisolujen avulla on tromboosin ensisijainen aloittaja. Kudostekijä on tekijän VIIa pintareseptori. Sillä on avainasemassa veren hyytymisen aloittamisessa. Kudostekijän vuorovaikutus liukoisen tekijän VIIa kanssa aktivoi tekijän Xa, mikä johtaa protrombiinin vapautumiseen, joka muodostuu entsymaattisesti trombiinin aktiiviseen muotoon. Trombiini puolestaan ​​vastaa fibrinogeenin muuttumisesta fibriiniksi, stabiloi muodostuneen veritulpan ja aiheuttaa verihiutaleiden aggregaation. Lisäksi vahingollisten tekijöiden, kuten immuunikompleksien, endotoksiinien vaikutuksesta granulosyytit voivat rasvattaa ja vapauttaa IL-1β, TNF-α, proteolyyttiset entsyymit, kuten elastaasi ja katepsiini, reaktiiviset happilajit (ROS) (O2 -1, 02), mikä puolestaan ​​johtaa vaskulaarisen seinämän vaurioihin. Tämä prosessi hallitsee tulehduksellisissa reaktioissa. Proteolyyttiset entsyymit, jotka vapautuvat valkosoluista tulehduksen alueilla, aiheuttavat häiriöitä endoteelin rakenteessa ja toiminnassa. Monosyytit tuottavat kudostekijää ja muuttavat hyytymisvastetta erilaisille ärsykkeille, ja verisuonien tulehduksellinen reaktio liittyy niihin. Aktivoidut neutrofiilit voivat merkittävästi vaimentaa endoteelisolujen pinta glykoproteiinien antikoagulanttiominaisuuksia, jotka voivat olla yksi mekanismeista tromboosin kehittymiselle sepsiksessä ja tulehduksessa. Havaittiin, että IL-1β stimuloi PV: n ja verihiutaleita aktivoivan tekijän (PAF) synteesiä ja myöhemmin vapautumista endoteelisoluista, johon lopulta liittyy lisääntynyt tarttuvuus ja verihiutaleiden aggregaatio. IL-1p: n vaikutuksesta kudostekijän tuotanto lisääntyy.

Interleukiini 1β ja TNF-α vaikuttavat endoteelisolujen toimintaan. Niillä ei vain ole prokoagulanttiaktiivisuutta, vaan ne myös inhiboivat trombomoduliinia, antikoagulanttireittiä ja estävät fibrinolyysiä. Lisäksi ne stimuloivat vasoaktiivisten aineiden, NO, PAF, PGI, tuotantoa ja vapautumista endoteelisoluista.2 ja ET-1. Joten kokeessa osoitettiin, että ateroskleroottiset plakit ja monosyytit IL-1p: n stimulaation jälkeen voivat tuottaa kudostekijän. Interleukiini 1β: lla on selkeä prokoagulanttivaikutus: se edistää kudostekijän vapautumista monosyyteillä, stimuloi plasminogeeniaktivaattorin estäjän muodostumista endoteelin ja verisuonen verihiutaleiden hemostaasin avulla. Tämä reaktio ilmenee endoteelin ja monosyyttien aktivoitumisen vuoksi, jotka ilmentävät PV: tä ja kudostekijää. Interleukiini 12 sitoo hepariinia, lisäksi se on voimakas T-tappajien ja NK-lymfosyyttien stimulantti, joka johtaa vieraiden solujen kuolemaan. Solujen tuhoutumiseen liittyy mikrovesirakkeiden muodostuminen, joilla on prokoagulanttivaikutus, mikä johtaa hyperkoagulaatioon. Interleukiini 1β ja TNF-α osallistuvat PV: n ja verihiutaleita aktivoivan tekijän tuotantoon, mikä lisää verihiutaleiden aggregaatiota. Lisäksi ne tehostavat kalekreiinikiinijärjestelmän aktivaatiota ja aktivoimalla suuren molekyylipainon kininogeeni ja kalekreiini aktivoivat veren hyytymisjärjestelmän IL-1β ja estävät trombomoduliinin muodostumisen, mikä vähentää MS: n kykyä aktivoida. Kasvaimen nekroositekijä tehostaa IL-1β: n ja IL-6: n eritystä, jotka aktivoivat hepatosyytit ja myötävaikuttavat voimakkaasti BOF-pitoisuuden nousuun veressä, mukaan lukien fibrinogeeni, α1-antitrombiini, a2-makroglobuliini, joka vaikuttaa myös veren hyytymisjärjestelmän tilaan ja fibrinolyysiin. On tunnettua, että PV vapautuu endoteelisolujen varastosta. Kokeessa endoteelisoluja inkuboitiin 48 tuntia rekombinantin IL-1p: n ja TNF-a: n läsnä ollessa. Tuloksena osoitettiin, että nämä sytokiinit eivät vaikuta merkittävästi PV: n eritykseen tai PV: n solunsisäiseen tasoon, vaikka PGI: n perustuotannon taso2 kasvoi merkittävästi. Sitä vastoin molemmat sytokiinit IL-1β ja TNF-a moduloivat PV: n vapautumista vasteena trombiinille. Aktivoitu MS (APC) vaikuttaa tulehdusprosessiin estämällä TNF-a: n tuotantoa. MS: n puuttuessa tulehdukseen liittyy lisääntynyttä trombiinin ja PAI-1: n muodostumista.

Uskotaan, että patologisen prosessin myöhemmässä vaiheessa anti-inflammatoristen sytokiinien - IL-4 ja IL-10 - pitoisuus kasvaa jyrkästi veressä. Muiden kirjoittajien mukaan, koska IL-4, IL-10 kuuluvat anti-inflammatoristen interleukiinien ryhmään, silloin heidän vaikutuksensa alaisena heidän pitäisi odottaa muutoksia hemostaattisessa järjestelmässä kohti hypokoagulaatiota. Ne estävät kudostekijän ilmentymistä ja aiheuttavat siten hypokoagulaatiota, tehostavat plasminogeeniaktivaattorin eritystä.

Endokriiniset järjestelmät ja hyytyminen.

Endokriiniset rauhaset ovat tärkeä aktiivinen linkki veren hyytymisen säätelymekanismissa. Hormonien vaikutuksesta veren hyytymisprosesseissa tapahtuu useita muutoksia, ja veren hyytyminen joko kiihdyttää tai hidastaa. Jos hormonit ryhmitellään niiden vaikutuksen mukaan veren hyytymiseen, ACTH, STH, adrenaliini, kortisoni, testosteroni, progesteroni, aivolisäkkeen takaosa, käpyrauhas ja goiterrauhaset sisältävät kiihdyttävän hyytymisen; tyrotropiinihormoni, tyroksiini ja estrogeenit hidastavat hyytymistä.

Kaikissa mukautuvissa reaktioissa, etenkin kehon puolustuskykyjen mobilisoinnissa, sisäisen ympäristön ja etenkin veren hyytymisjärjestelmän suhteellisen pysyvyyden ylläpitämisessä, etenkin aivolisäkkeen ja anreenan järjestelmä on tärkeä linkki neurohumoraalisessa säätelymekanismissa.

Aivokuoren vaikutuksesta veren hyytymiseen on olemassa huomattava määrä todisteita. Joten veren hyytyminen muuttuu aivojen pallonpuoliskojen vaurioiden seurauksena shokilla, anestesialla ja epileptisella kohtauksella. Erityisen mielenkiintoista ovat veren hyytymisen nopeuden muutokset hypnoosissa, kun henkilölle ehdotetaan, että hän loukkaantuu, ja tällä hetkellä hyytyminen lisääntyy ikään kuin se todella tapahtuisi.

Hermoston ja humoraalien mekanismien suhde hemostaasin säätelyyn.

Vuonna 1904 kuuluisa saksalainen tiedemies - koagulologi Moravitz ehdotti ensin, että kehossa on antikoagulanttijärjestelmä, joka varastoi verta nestemäisessä tilassa, ja että hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmät ovat dynaamisen tasapainotilassa..

Myöhemmin nämä oletukset vahvistettiin laboratoriossa, jota johtaa professori Kudryashov. 30-luvulla saatiin trombiinia, jota annettiin rotille veren hyytymisen aiheuttamiseksi verisuonissa. Kävi ilmi, että veri tässä tapauksessa yleensä lopetti hyytymisen. Joten trombiini aktivoi jonkin verran järjestelmää, joka estää veren hyytymistä verisuonissa. Tämän havainnon perusteella Kudryashov päätteli myös, että on olemassa antikoagulaatiojärjestelmä.

Veren hyytymistä estävän järjestelmän alla tulisi ymmärtää joukko elimiä ja kudoksia, jotka syntetisoivat ja hyödyntävät joukko tekijöitä, jotka varmistavat veren nestemäisen tilan, toisin sanoen estävät veren hyytymistä verisuonissa. Tällaisia ​​elimiä ja kudoksia ovat verisuoni, maksa, jotkut verisolut jne. Nämä elimet ja kudokset tuottavat aineita, joita kutsutaan veren hyytymisen estäjiksi tai luonnollisiksi antikoagulantteiksi. Niitä tuotetaan kehossa jatkuvasti, toisin kuin keinotekoisia, joita otetaan käyttöön tromboottisten tilojen hoidossa.

Veren hyytymisen estäjät toimivat vaiheittain. Oletetaan, että niiden toimintamekanismi on joko hyytymistekijöiden tuhoaminen tai sitoutuminen.

Vaiheessa 1 hepariini (universaali estäjä) ja antipromombinaasit toimivat antikoagulantteina.

Vaiheessa 2 trombiinin estäjät toimivat: fibrinogeeni, fibriini hajoamistuotteillaan - polypeptidit, trombiinin hydrolyysituotteet, protrombiini 1 ja II, hepariini ja luonnollinen antitrombiini 3, joka kuuluu glukoosiaminoglykaaniryhmään.

Joissakin patologisissa tiloissa, esimerkiksi sydän- ja verisuonisairauksissa, lisää estäjiä esiintyy kehossa.

Lopuksi tapahtuu entsymaattinen fibrinolyysi (fibrinolyyttinen järjestelmä), joka etenee 3 vaiheessa. Joten, jos kehossa muodostuu paljon fibriiniä tai trombiinia, niin fibrinolyyttinen järjestelmä käynnistyy heti ja fibriini hydrolysoituu. Ei-entsymaattisella fibrinolyysillä, joka on mainittu aiemmin, on suuri merkitys veren nestetilan ylläpitämisessä..

Kudryashovin mukaan kaksi antikoagulanttijärjestelmää erotetaan toisistaan:

Olen luonteeltaan humoristinen. Se toimii jatkuvasti vapauttaen kaikki jo luetellut antikoagulantit hepariinia lukuun ottamatta.

II - hätätilan antikoagulanttijärjestelmä, joka johtuu hermomekanismeista, jotka liittyvät tiettyjen hermokeskusten toimintaan. Kun vereen kertyy huolestuttavaa määrää fibriiniä tai trombiinia, vastaavat reseptorit ärsytyvät, mikä aktivoi antikoagulanttijärjestelmän hermokeskusten kautta.

Sekä hyytymis- että antikoagulaatiojärjestelmät ovat säädettäviä. On jo kauan havaittu, että hermoston ja tiettyjen aineiden vaikutuksesta tapahtuu joko hyper- tai hypocoagulaatiota. Esimerkiksi synnytyksen aikana ilmenevän vakavan kivun yhteydessä verisuonien tromboosi voi kehittyä. Raskaan stressin vaikutuksesta verihyytymiä voi muodostua myös verisuoniin..

Koagulaatio- ja antikoagulaatiojärjestelmät ovat yhteydessä toisiinsa, niitä säätelevät sekä hermostolliset että humoraaliset mekanismit..

Voidaan olettaa, että on olemassa veren hyytymistä tarjoava toiminnallinen järjestelmä, joka koostuu aistiyksiköstä, jota edustavat erityiset kemoreseptorit, jotka on upotettu verisuonen refleksogeenisiin vyöhykkeisiin (aortan kaari ja synokarotidialue), jotka vangitsevat veren hyytymistä takaavat tekijät. Toinen toiminnallisen järjestelmän linkki on sääntelymekanismit. Näihin kuuluu hermokeskus, joka vastaanottaa tietoja refleksogeenisiltä vyöhykkeiltä. Suurin osa tutkijoista ehdottaa, että tämä hermokeskus, joka säätelee hyytymisjärjestelmää, sijaitsee hypotalamuksessa. Eläinkokeet osoittavat, että hypotalamuksen takaosan ärsytyksessä esiintyy useammin hyperkoagulaatiota ja etuosan ärsytystä - hypokoagulaatiota. Nämä havainnot todistavat hypotalamuksen vaikutuksen veren hyytymisprosessiin ja vastaavien keskusten läsnäolon siinä. Tämän hermokeskuksen kautta ohjataan veren hyytymistä takaavien tekijöiden synteesi.

Humoraalimekanismeihin sisältyy aineita, jotka muuttavat veren hyytymistä. Tämä on ensisijaisesti hormoneja: ACTH, STH, glukokortikoidit, nopeuttavat veren hyytymistä; insuliini toimii kaksifaasisesti - ensimmäisen 30 minuutin aikana se kiihdyttää veren hyytymistä, ja sitten muutamassa tunnissa se hidastuu.

Mineralokortikoidit (aldosteroni) vähentävät veren hyytymistä. Sukupuolihormonit toimivat eri tavoin: mies kiihdyttää veren hyytymistä, naiset toimivat kahdella tavalla: jotkut niistä lisäävät veren hyytymisnopeutta - kollageenhormonit. muut hidastavat (estrogeenit)

Kolmas linkki - elimet - esiintyjät, joihin ensinnäkin sisältyy maksa, joka tuottaa hyytymistekijöitä, sekä retikulaarisen järjestelmän solut.

Kuinka toimiva järjestelmä toimii? Jos veren hyytymistä tarjoavien tekijöiden pitoisuus kasvaa tai laskee, kemoreseptorit havaitsevat tämän. Heiltä saatu tieto menee veren hyytymisen säätelykeskukseen ja sitten elimille - esiintyjille, ja palautteen periaatteella niiden tuotanto joko estyy tai lisääntyy.

Veren hyytymistä estävää järjestelmää, joka tarjoaa vereen nestemäisen tilan, säädellään myös. Tämän funktionaalisen järjestelmän havaitseva linkki sijaitsee verisuonen refleksogeenisillä alueilla ja sitä edustavat spesifiset kemoreseptorit, jotka tarttuvat antikoagulanttien pitoisuuksiin. Toista linkkiä edustaa antikoagulaatiojärjestelmän hermokeskus. Kudryashovin mukaan (B. Kudryashov “Veren nestemäisen tilan säätelyn ja sen hyytymisen biokemialliset ongelmat” M.1975.488s.) Se sijaitsee obullagata-alueella, mikä on osoitettu useilla kokeilla. Jos sammutat sen esimerkiksi sellaisilla aineilla kuin aminosiini, metyylitiurasiili ja muut, veri alkaa hyytyä verisuonissa. Johtolinkit sisältävät antikoagulantteja syntetisoivia elimiä. Tämä on verisuoniseinä, maksa, verisolut. Toimiva järjestelmä toimii, joka estää veren hyytymistä seuraavasti: paljon antikoagulantteja - niiden synteesi estyy, vähän - lisääntyy (palauteperiaate).

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

  • Paine
    Miksi tiputtelu ilmestyy syklin keskelle?
    Pisteytys syklin keskellä on syy ottaa yhteyttä gynekologiin. Koska kuukautisten välisellä ajanjaksolla on sallittu vain runsas limakalvon erittyminen emättimestä, mikä suojaa sukuelimiä patogeenisten mikro-organismien tunkeutumiselta.
  • Aneurysma
    Matalan hemoglobiinin syyt
    Hemoglobiini on rautaa sisältävä proteiini, jonka avulla veri siirretään kehon kudoksiin. Sen tason lasku aiheuttaa kaikkien kehosolujen happea tyhjentämistä ja immuniteetin heikkenemistä.

Meistä

Suonikohjut ja muut verisuonitaudit ovat melko yleisiä, joten voi ennemmin tai myöhemmin tarvita lääkärin apua. Jokainen, joka havaitsee suoneen liittyviä ongelmia kotona, ihmettelee: mikä on verisuonitauteja hoitavan lääkärin nimi??