"Hengityselinten ja välikarsinan sairauksien radiodiagnoosi"

331. Pyöreän pohjavalaistuksen (keuhkopussin ikkuna) ilmestyminen suureen määrään nestettä keuhkopussin onteloon liittyy
• keuhkojen esikuormituksella

332. Lupuksen pleuriitille on tunnusomaista:
• pieni kahdenvälinen effuusio

333. Vakava kipuoireyhtymä, keuhkopussin effuusion "ehtymättömyys", heikkolaatuinen kuume - tämä oirekompleksi on useimmiten
• keuhkopussin kasvain

334. Kalvon korkea sijainti keuhkojen pahanlaatuisen kasvaimen sivulla ja sen liikkumattomuus hengityksen aikana osoittavat:
• kasvaimen itävyydestä välikarsinassa ja vimma-hermon vaurioilla

335. Keuhkohamartoomalla tarkoitetaan:
• kasvainmaisiin muodostelmiin
• epämuodostumiin

336. Hamartom (keuhkojen hematochondroma) on erotettava ensisijaisesti:
• kapseloidulla epäspesifisen tulehduksen painopisteellä
• perifeerinen syöpä
• retentio kysta
• tuberkulooma

337. Keuhkojen hypoplasia diagnosoidaan luotettavasti seuraavien perusteella
• angiopulmonografia

338. Keuhkojen hypoplasia ilmenee:
• keuhkokuvioiden köyhtyminen

339. Juurten ja niiden polysyklisten linjojen kahdenvälinen laajentuminen on kaikkein luonteenomaisinta:
• sarkoidoosi

340. Keskimmäisen varjon kahdenvälinen laajeneminen polysyklisillä muodoilla on tyypillisintä:
• lymfogranulomatoosi

341. Väliaikaisen varjoston ja keuhkojen juurien kahdenvälinen laajeneminen polysyklisillä muodoilla ja keuhkoissa erikokoisilla varjoilla on karakterisoituvin:
• lymfogranulomatoosi
• etäpesäkkeisiin
• sarkoidoosi
• tuberkuloosi

342. Väliaikaisen imusolmukkeiden ja keuhkojuurten kahdenvälinen laajentuminen keuhkoputkien puristuksella on kaikkein tyypillisin:
• lymfogranulomatoosi
• lymfosarkooma

343. Tuhoaminen tuberkuloomassa tapahtuu useammin:
• alanavassa
• epäkeskoinen

344. Diagnostinen pneumoperitoneum on tarkoitettu sairauksiin
• aukko

345. Diagnostista pneumotoraksia käytetään:
• parietaalimuodostelmien differentiaaliseen diagnoosiin

Keuhkojen hypoplasia

Merkki, joka toimi syynä tämän havainnon sisällyttämiseen synnynnäisten sydämen vajaatoimintojen ryhmään, jolla oli vähentynyt veren virtaus keuhkojen läpi ja syanoosi, oli ”venttiilin” keuhkovaltimoiden stenoosi. Välittömästi alaspäin jälkimmäisen puolijohdeventtiileistä on sylinterimäinen sidekudosryhmä, joka on 2 cm pitkä, 0,2 cm paksu ja joka kaventaa vasemman kammion poistumistiet (koska keuhkovaltimo on peräisin vasemmasta kammiosta ja aortta on peräisin oikeasta kammiosta) 0,5 cm: iin. halkaisijaltaan.

Eteisseinän soikean ikkunan alueella on suuri epäsäännöllisen pyöreän muotoinen vika, jonka halkaisija on 2,8 cm. Edellä käsitellyt epämuodostumat aiheuttivat kammioiden seinämien paksunemista (kukin 1,2 cm: iin) ja sydämen painon nousua (70 g), joka ylitti lapsen normaalin sydämen painon. sama ikä (1 vuosi) melkein 2 kertaa. Merkittävä imeväisen sydänlihaksen liikakasvu on herättänyt huomiota..

Hemodynaaminen ominaisuus. Laskimoverta laskimoverin läpi tulee oikeaan eteiseen, valtimoveri keuhkolaskimoiden kautta vasempaan eteiseen. Suuren eteisvipun esiintymisen vuoksi valtimo- ja laskimoveri sekoittuu eteisessä. Vasemmasta atriumista sekoitettu veri tulee vasempaan kammioon ja sitten keuhkovaltimoon; kun taas verisuonen siirron tapauksille, keuhkoverenvuodolle on tyypillistä heikentynyt verenvirtaus, toisin kuin keuhkovaltimon mutkaton kaventuminen.
Sekaverta oikeasta atriumista lähetetään oikeaan kammioon, josta se ryntää aorttaan.

Keuhkojen hypoplasia, suurten verisuonten siirtäminen, kolmen kammion sydän, jossa on kaksi kammioa, yhteinen atrioventrikulaarinen aukko

Syynä tämän havainnon sisällyttämiseen synnynnäisten sydämen vajaatoimintojen ryhmään, jolla oli vähentynyt verenvirtaus keuhkojen läpi, oli keuhkojen hypoplasia. Viimeksi mainitussa oli 2 kuukausiventtiiliä, sen yleisen rungon halkaisija oli 0,5 cm koko. Keuhkovaltimo syntyi vasemmasta kammiosta, aorta poistui oikeasta kammiosta. Oli yhteinen eteinen, koska interatrial väliseinä puuttui kokonaan ja yksi atrioventrikulaarinen aukko oli halkaisijaltaan 1,8 cm. Yhteisen eteisen onkalo rajoitettiin kammion onteloihin venttiilillä, jolla oli 3 puhdasta, ohutta purjea. Vasemman kammion onkalon koko on pienentynyt.

Välirakon väliseinän kalvoosassa oli epäsäännöllisesti pyöristetty vika, jonka halkaisija oli 1 cm. Vasemman atriumin korva puuttui. Oikeassa eteisessä oli 2 korvaa (4,8x1,4x0,4 cm ja 2,8x2,4x0,8 cm), toisen yläosa oli kaksijakoinen. Yläveren cava sijaitsi vasemmalla puolella ja virtautui yhteisen eteisen vasempaan puoleen.

Edellä käsitellyt epämuodostumat olivat sydänlihaksen liikakasvun syy. Oikean kammion sydänlihaksen (1,2 cm) paksuus oli erityisen jyrkkä. Vasemman kammion seinämän paksuus oli 0,3 cm, sydämen paino oli 150 g, ts. Se oli melkein 2 kertaa suurempi kuin normaalin sydämen paino saman ikäisen lapsen (4,5 vuotta) kohdalla..

Hemodynaaminen ominaisuus. Laskimo- ja valtimoverta saapuvat yhteisen eteisen onteloon ja sekoittuvat tähän, sitten syöksyy yhden atrioventrikulaarisen aukon läpi kammioihin. Vasemmasta kammiosta veri lähetetään hypoplastiseen keuhkovaltimoon, ja siksi keuhkojen verenvirtaus on vähentynyt. Keuhkojen verenhuolto on jonkin verran parantunut johtuen keuhkoputkien muodostumisesta, joka oli tämän potilaan oikeassa keuhkoputkissa. Oikeasta kammiosta veri menee aorttaan. Emme ole tavanneet kirjallisuudessa kuvauksia samanlaisesta synnynnäisestä sydänsairaudesta..

Keuhkojen hypoplasia

ei voi määritellä

Radiaalisten alveolien lukumäärä lasketaan suorittamalla mikroskooppinen tutkimus keuhkokudoksen histologisista valmisteista. Takaisin vuonna 1960, J.L. Emery ja A. Mithal [8] ehdottivat säteittäisten alveolien lukumäärän käyttämistä keuhkojen kypsyyden morfologisena indikaattorina hengitysteiden terminaalisen keuhkoputken ja lähimmän acinuksen rajan, toisin sanoen keuhkopussin tai sidekudoksen väliseinämän, välisellä linjalla. Tällaisten alveolien normaali lukumäärä riippuu sikiön raskausajasta ja vastasyntyneen iästä [8]. Hedelmillä, joiden raskausikä on 24–27 viikkoa, niiden keskimääräinen lukumäärä on 2,2 ± 0,6, 28–31 viikossa - 2,6 ± 0,8, 32–35 viikkoa - 3,2 ± 0,9, 36– 39 viikkoa - 3,6 ± 0,9, vastasyntyneillä 40 viikossa - 4,4 ± 0,9, 1 viikon ikäisenä - 4,5 kuukautta - 5,5 ± 1,38, 5-9 kuukautta - 6, 6 ± 1,68, 10–15 kuukautta - 7,0 ± 1,68, 15–22 kuukautta - 7,1 ± 1,75, 23–30 kuukautta - 7,2 ± 1,42 [8].

S. S. Askenazi ja M. Perlman [6] muuttivat tätä tekniikkaa: alveolien lukumäärän sijasta määritettiin alveolaaristen septojen lukumäärä (alveolien lukumäärä on yhtä suuri kuin septojen lukumäärä miinus yksi). Lääkkeiden morfometrisen analyysin tuloksena kirjoittajat havaitsivat, että interalveolaaristen septojen keskimääräinen lukumäärä normaalissa keuhkokudoksessa on 5,3 ± 0,6 ja arvot, jotka ovat alle 75% normaalista tasosta, viittaavat keuhkojen hypoplasiaan. On huomionarvoista, että keuhkokudoksen histologiset muutokset korreloivat hypoplasian vakavuuden kanssa eivätkä riippuneet yhdistettyjen kehityshäiriöiden tyypistä.

Siksi keuhkojen hypoplasia on valtava tila, joka monimutkaistaa suuren määrän sairauksia. Suoritettaessa kuolemanjälkeistä ruumiinavausta ei tarvita vain keuhkojen hypoplasian tarkistaminen, vaan myös sen roolin selventäminen thanatogeneesissä suoran kuoleman syynä.

Keuhkovaltimon haarojen hypoplasia

Tämä poikkeavuus voi tapahtua ilman kliinisesti ilmeisiä oireita. Potilaat tunnistetaan rutiinitarkistuksen yhteydessä yhden keuhkon näkyvästi lisääntyneen läpinäkyvyyden yhteydessä. Samanaikaisesti keuhkolaskimot puuttuvat tai ovat alikehittyneet, ja keuhkojen verenhuolto johtuu keuhkoputkien ja muiden valtimoiden kehittymisestä aortasta.

Röntgenkuvauksen lisäksi toisella puolella olevan keuhkokentän lisääntyneen läpinäkyvyyden (yhden keuhkon emfyseema, erittäin läpinäkyvä keuhko) lisäksi määrätään keuhkojuuren varjon vähentyminen ja tavanomaisen keuhkokuvion puuttuminen vaurioituneelta puolelta. Keuhkojen hypoplasia yhdistetään usein Fallot'n tetradiin.

Samalla, toisin kuin emfyseema, toiminnalliset testit, mukaan lukien Sokolov-testi, ovat negatiivisia. On tarpeen erottaa erittäin harvinaisesta keuhkojen stenoosista, joka johtuu spesifisestä ja epäspesifisestä tulehduksesta johtuvasta arpeutumisesta, sen rungon puristamisesta kasvaimessa, ja myös keuhkovaltimon muutoksista aneurysman, pneumotoraksin, bronkektaasin jne. Aikana..

Alemman lohkon kapenevien verisuonten tomogrammeilla tapahtuva määritys mahdollistaa spontaanin pneumotoraksin poissulkemisen. Yksityiskohtainen bronologinen tutkimus (bronkoskopia, keuhkoputkennus, kuulostaminen, värivalokuvan bronkoskopia) auttaa luopumaan hankittujen sairauksien oletuksesta keuhkovaltimon mekaanisella kaventumisella (syöpä, tulehdus).

Keuhkovaltimon rungon hypoplasian tai alikehittymisen diagnoosi vaatii angiografisen vahvistuksen. Ehkä angiografinen kuva tulisi erottaa tromboembolian kuvasta, mutta viimeksi mainitun kanssa yleensä:

1. kliininen kuva ilmaistaan ​​(hengenahdistus, yskä, hemoptysis);
2. ei valaistumista määritetä keuhkoissa, mutta polttoväliset johdot, ”kaoottinen” keuhkokuvio, keuhkovaltimon laskevien haarojen lisääntyminen sekä atelektaasia ja keuhkoinfarkti ovat näkyviä;
3. oikea keuhko ja keuhkovaltimon kaari ovat laajentuneet, ylemmäs vatsa-cava on laajentunut (Mazaev P.N., Kunitsyn D.V., 1979). Joskus tällaisissa tapauksissa diagnosoidaan synnynnäinen emfyseema ja keuhkojen toimintahäiriö..

Keuhkovaltimon vasemman haavan hypoplasia

Panoraamakuva (a) ja angiopulmonogramma (b).

"Differentiaalinen röntgendiagnostiikka
hengitysteiden ja välikarsinan sairaudet ",
L. S. Rosenstrauh, M. G. voittaja

Sikiön synnynnäisten sydämen vajaatoiminnan ultraääniindeksien muutoskaaviot synnytyksen aikana tapahtuvan sydämen sisäisen hemodynamiikan ominaisuuksista riippuen

Ultraääniskanneri PT60A

Kannettava laite hätäapuun, tehohoitoon ja urheilulääketieteeseen.
Tuki- ja liikuntaelinten tutkimukset, anestesian seuranta jne..

Syntyneet sydämen vajaatoiminnat vaikuttavat harvoin sikiön kehitykseen. Tämä havaittiin ensimmäisen kerran tutkimuksissa, jotka ovat tehneet B. Mac Mahon et ai. [1]. On kuitenkin pahoja, jotka eivät sovellu elämään, ja syntymän jälkeen lapsi kuolee heti. Jotkut synnynnäiset sydämen vajaatoimet, jopa yksinkertaiset muodot, vastasyntyneiden varhaisessa vaiheessa ovat pahanlaatuisia, aiheuttaen verenkierron dekompensaation ja hengitysvajeen kehittymistä. Tärkein syy tähän on korvausmekanismien epätäydellisyys.

Sikiön synnynnäisten sydämen vajaatoimintojen diagnosointi on yksi perinatologian vaikeimmista tehtävistä. Monet synnynnäiset sydämen vajaatoimet, jopa monimutkaiset, jotka eivät käytännössä ole yhteensopivia elämän kanssa, eivät näy sydämen sisäisen hemodynamiikan ominaisuuksien vuoksi antennaalisesti, ja syntymän jälkeen niistä tulee katastrofi lapsen elämässä.

Syntymäkaudelle on tunnusomaista verenkierron ominaispiirteet, kuten korkea paine oikeassa kammiossa, merkitsemätön verenvirtauksen tilavuus keuhkovaltimoissa, sydämen kammioiden rinnakkainen työ, toimiva arteriosus-kanava ja soikea ikkuna, pumppaamalla verta ohitusanastomooseina verenkierron suureen ympyrään oikean kammion lisääntyneen työn takia. Näiden sikiön sydämen sisäisten hemodynaamisten piirteiden tulisi tietysti korjata sydämen ultraääniparametrien hemodynaamisten muutosten luonne normaalitilanteissa ja sikiön sydämen vajaatoiminnoissa..

Tiedetään, että potilailla, joilla on synnynnäinen sydämen vajaatoiminta, anatomisten muutosten seurauksena esiintyvät hemodynaamiset häiriöt vaikuttavat merkittävästi sydämen ultraäänitutkimuksen tietoihin, kuten sydämen onteloiden koko, sydänlihaksen liikakasvun aste, venttiilin toiminta, sydänlihaksen supistuvuus, väliseinämän liikesuunta.

Sydämen sisäisen hemodynamiikan arviointimenetelmä perustuu laajalti tunnettuihin systolisen, tilavuuden ja sekoitetun sydämen ruuhkautumisen käsitteisiin, jotka ehdottivat vuonna 1952 E. Cabrera ja J. Monroy [2]..

Seuraavaa periaatetta käytetään erotuksen ytimessä..

Resistenssikuormitus tapahtuu tilanteessa, jossa veren tyhjentäminen sydämen kammioista suuriin verisuoniin on vaikeaa onnekkaiden venttiilien (aortan ja keuhkovaltimon stenoosi), subvalvulaarisen tilan (idiopaattisen hypertrofisen subaortic stenoosin, aortan subvalvulaarisen stenoosin (keuhkovaltimon)) tasolla koko verisuonessa aortta) tai joiden lähtöresistenssi on lisääntynyt merkittävästi (Eisenmengerin oireyhtymä). Veren poistamisen vaikeuksien seurauksena vastaavan kammion sydänlihaksen jännitys kasvaa jyrkästi suhteellisen vakaalla veritilavuudella, mikä toimii systolisen sydämen ylikuormituksen osoituksena. Sydämen kammioiden systolisen ylikuormituksen ollessa vian nosologisesta muodosta riippumatta, kammion onkalo, joka kantaa pääkuorman vastuskyvyllä, kasvaa maltillisesti maltillisesti. Vasteena resistenssikuormalle ehokardiogrammi paljastaa vastaavan kammion sydänlihaksen hypertrofian, ja mitä suurempi on poistumisvastus, sitä voimakkaampi on vastaavan kammion ja välikappaleen väliseinän sydänlihaksen hypertrofian aste (kuva 1) [3]..

Kuva. 1. Oikean kammion systolinen ylikuormitus. Sydämen kammioiden poikkileikkaus keuhkojen stenoosilla. Oikean kammion - keuhkovaltimon painegradientti on 200 mmHg Oikean kammion etupinnan seinämän ja sydänlihaksen vaikea hypertrofia.

Tilavuuden lisääntyminen tapahtuu lisäämällä veren virtausta kammioihin ja seurauksena veren siirtymisestä väliseinän väliseinän tai ductus arteriosuksen läpi (eteis- ja välikappaleen vauriot, avoin ductus arteriosus), ja myös seurauksena käänteisestä verenvirtauksesta atrioventrikulaaristen venttiilien läpi (venttiilin vajaatoiminta).

Oikean kammion voimakkaan tilavuuden ylikuormituksen ominaispiirteitä ovat kammion laajentuminen, jossa sydänlihaksen paksuus ei ylitä normin ylärajaa, oikean eteisvarren lisääntyminen, intertrikulaarisen väliseinän liikkeen paradoksaalisuus ja lisääntyminen trikuspidän venttiilin liikkeen amplitudissa (kuvat 2, 3)..

Kuva. 2. Sydän pitkä akseli. Oikean kammion tilavuudellinen ylikuormitus eteisvaltimon välimuutos kanssa. Veren vuotuisuus ylittää 200% MOC: sta. Oikean kammion huomattava dilaatio.

Kuva. 3. Oikean kammion tilavuudellinen ylikuormitus, jolla on eteisvälivauri. B ja M skannaavat. Nuoli osoittaa välikappaleen väliseinän liikkumisen paradoksaalista luonnetta.

Vasemman kammion tilavuuden ylikuormituksen merkki on vasemman eteis- ja kammion onkalon lisääntyminen sekä vasemman kammion takaosan seinämän väliseinämän ja sydänlihaksen retket (kuva 4)..

Kuva. 4. Vasemman sydämen volumetrinen ylikuormitus. B ja M skannaavat. Vasemman kammion takaosan seinämän väliseinämän ja sydänlihaksen retket lisääntyvät.

Kun kuormitus, jossa resistenssi ja tilavuus, yhdistetään, tapahtuu sekoitettu ylikuormitus (esimerkiksi, kun välikappaleen väliseinä on vaurioitunut ja oikean kammion paine nousee keuhkovaltimoissa, systolinen ylikuormitus yhdistetään vasemman kammion tilavuuskuormaan seurauksena arteriovenoosisesta veren tyhjentämisestä vian kautta)..

Pitkällä aikavälillä (vuodesta 1980 nykypäivään) havainnot, jotka on nimetty liittovaltion instituutin synnytys-, gynekologia- ja perinatologian tiedekeskuksesta, joka on nimetty IN JA. Venäjän terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön Kulakovan mukaan todettiin, että synnynnäisen sydänsairauden hemodynaamisten ehokardiografisten oireiden periaatteet, jotka oli aiemmin kehitetty ja esitetty nykyaikaisessa kirjallisuudessa, eivät synnytyksen aikana aina toimi [4-6].

Yli 2000 sikiön synnynnäisten sydämen vajaatoiminnan havaintojen analysointi osoitti, että monissa havainnoissa esiintyy vain anatomisia muutoksia, jotka ovat ominaisia ​​tietylle sairauden nosologiselle muodolle. Muiden synnynnäisten sydämen vajaatoimintojen kanssa muutokset ehokardiogrammissa liittyvät sydämen hemodynaamisen kuormituksen luonteeseen ja ovat samanlaisia ​​kuin mitä syntymän jälkeen havaitaan. Lopuksi, lukuisissa sikiön synnynnäisten sydämen vajaatoimintojen havainnoinnissa hemodynaamisten häiriöiden aiheuttamat toissijaiset muutokset ehokardiogrammissa eroavat lasten ja aikuisten ultraääni-indeksien hemodynaamista ilmenemismuodoista. Tämä antoi mahdolliseksi jakaa kaikki sikiön synnynnäiset sydämen vajaatoiminta kolmeen ryhmään riippuen ehokardiogrammin muutoksista synnytyksen sisäisen sydämen sisäisen hemodynamiikan ominaisuuksien vuoksi.

Ensimmäiseen ryhmään kuului sydämen vajaatoiminta, jolla, patologian anatomisilla ilmenemismuodoilla, ultraäänitutkimuksen aikana ei ole synnynnäisen sydäntaudin hemodynaamisia oireita. Näitä ovat: eteisvälivauri, välikammion väliseinämävika, yhteinen kammio, suurten verisuonten yksinkertainen siirtämismuoto ja myös intertrikulaarisen väliseinävaurion läsnä ollessa, yhteinen valtimon runko, alusten kaksinkertainen kulku sydämen kammioista.

Se tulisi purkaa esimerkkinä eteisvikoista. Sisäisten sydämen sisäisten hemodynaamisten häiriöiden, joihin liittyy eteisvälivauri, perusta on oikean sydämen tilavuusylitys. Lasten ja aikuisten ultraäänitutkinnalla tämä johtaa:

• oikean kammion laajentumiset (katso kuvat 2, 3);
• oikean atriumin lisääntyminen;
• väliseinämän väliseinän liikkeen paradoksaalisuus (katso kuvat 2, 3).

Antenaattisesti, joilla on yhtä suuret painearvot sydämen kammioissa ja eteisessä, tilavuuden ylikuormitusta ei tapahdu. Tässä suhteessa sikiöllä ei havaita yhtäkään lasten ja aikuisten käytetystä ehokardiografisesta hemodynaamisesta merkistä. Vain suora oire - ultraäänisäteen keskeytyminen vian alueella - viittaa viallisen kaikuvaikutteisiin oireisiin. Sydämen koko, sydämen kammioiden koon suhde eivät eroa normista (kuva 5).

Kuva. 5. Sikiön sydämen neljän kammion osa. Nuoli osoittaa primaarisen eteisvälivirheen (AVS).

Tämä pätee yhtä hyvin intertrikulaarisen väliseinän vikaan (kuva 6), yksinkertaiseen muotoon tärkeimpien suonten siirrosta (kuva 7, 8), pääalusten siirrosta, jolla on puutos välikappaleen väliseinään (Taussig-Bingin oireyhtymä) (kuva 9), ja yhteiseen kammioon ( Kuva 10), yhteinen valtimon runko (kuva 10), verisuonten kaksinkertainen purkaminen yhdestä sydämen kammiosta (kuva 11).

Kuva. 6. Kammion väliseinämän vika. Sydän pitkä akseli. Nuolet osoittavat kammion väliseinämän vikaa.

Kaikki sydän- ja verisuonijärjestelmien ja niiden tyyppien hypoplasiasta

Kubanin lääketieteellinen yliopisto (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Koulutustaso - asiantuntija

“Kardiologia”, “Sydän- ja verisuonijärjestelmän magneettikuvannuskurssi”

Kardiologian tutkimuslaitos A. L. Myasnikov

"Toiminnallisen diagnostiikan kurssi"

NTSSSH heitä. A. N. Bakuleva

"Kliinisen farmakologian kurssi"

Venäjän jatkokoulutuksen lääketieteellinen akatemia

Geneven kantonsairaala, Geneve (Sveitsi)

"Terapiakurssi"

Venäjän valtion Roszdrav-lääketieteellinen instituutti

Joskus alkion kehitysprosessissa tapahtuu epäonnistumisia - yksi tai toinen elin muodostuu epänormaalisti. Tapahtuu, että sen kehitys hidastuu lapsen syntymän jälkeen. Elimen tai sen osan koon pienentyminen (alikehittyminen) on hypoplasiaa. Patologia voi vaikuttaa mihin tahansa kehon järjestelmään ja häiritä sen toimintaa. Hapen ja metabolisten aineenvaihduntatuotteiden puute, ongelmat hiilidioksidin ja siihen liittyvien metaboliittien eliminoinnissa - tämä on sydän- ja verisuonijärjestelmän elinten hypoplaasia.

Erilaisia ​​hypoplasiaa

Suurimmassa osassa tapauksista hypoplasia on seurausta sikiön kehityshäiriöistä. Patologia voi vaikuttaa koko kehoon (nanismi), mutta useammin poikkeavuus ilmenee yksittäisissä elimissä (hampaat, kilpirauhanen, munuaiset, kohtu, sukuelimet). Täydelliseen kehitykseen liittyviä ongelmia voidaan havaita:

• sydämessä;
• astioissa;
• hematopoieesin aikana (hematopoieesi).

Diagnoosi valtimoiden ja suonien alikehitys. Jos hypoplasia vaikuttaa parillisiin suoniin, se voi olla:

• oikeanpuoleista;
• vasen-puolinen;
• kahdenvälinen.

Kun yksi pariliitoksista kapenee, sen toiminnot siirtyvät osittain toiseen.

Poikkeamien syyt

Alkion kehityksen rikkomukset, jotka johtavat hypoplasiaan raskauden aikana, voivat laukaista useista tekijöistä:

• häiriöt alkion solujakautumisprosessissa;
• pieni määrä amnioottista nestettä;
• altistuminen säteilylle ja korkeille lämpötiloille;
• vammat
• haitalliset työolot;
• päihtyminen nikotiinilla, alkoholilla, huumeilla, tietyillä lääkkeillä;
• tarttuvat sairaudet (flunssa, toksoplasmoosi, vihurirokko).

Hypoplasian syyt ovat normaaleja poikkeavuuksien lokalisoinnille.

Patologian oireet ja hoito

Taudin ilmenemismuodot ovat suoraan riippuvaisia ​​sen sijainnista ja vakavuudesta.

Sydän

Sydämen hypoplasia on harvinaista. Patologia vaikuttaa yleensä yhteen kammioista. "Oikean" sydämen tappio vähentää keuhkojen verenkiertoa aiheuttaen ominaisia ​​oireita:

• cardiopalmus;
• ihon syanoosi;
• yskä;
• keuhkojen vinkuminen;
• hengenahdistus.

"Vasemman" sydämen alikehittyminen ilmaistaan ​​yleensä vasemman kammion koon pienentymisellä. Tällaisella poikkeavuudella kärsivät kaksoisventtiili ja aorttakaari. Sydämen hypoplasian hoito on vain kirurgista, useissa vaiheissa (aortan kaareen jälleenrakentaminen, verenkiertopiirien osittainen ja täydellinen erottaminen).

valtimot

Isojen valtimoiden eristetty hypoplasia on harvinainen tapaus. Hänelle on ominaista kroonisen iskemian merkit. Kun diagnoosia tehdään, pääastia on kaventunut tai puuttuu tutkitusta segmentistä.

aortta

Aortan hypoplasia yhdistetään usein muihin synnynnäisiin epämuodostumiin. Patologia ilmenee aktiivisesti valtimon kanavan sulkeutuessa ja siihen liittyy:

• heikko syke;
• ihon vaaleus ja sinertävyys;
• alhainen kehon lämpötila;
• hengenahdistus
• nopea matala hengitys.

Aortan kaaren hypoplasiaa havaitaan useammin verisuonen haavassa. Hypoplasian monimutkaisella kululla aluksen kaari limittyy kokonaan. Vasemman kammion lisääntynyt kuormitus provosoi sen vajaatoiminnan. Aortan rappeuman hypoplasia yhdistetään usein koarktaatioon. Joissakin tapauksissa diureettien ja sydämen glykosidien käyttö on tehokasta. Niiden vastaanoton avulla voit vakauttaa kehon tilan ja valmistella sitä väistämättömälle leikkaukselle.

Nikamavaltimoita

Nikamavaltimoiden hypoplasiaa voi esiintyä syntymän jälkeen:

• vastasyntyneen sairauden komplikaatioiden seurauksena, jotka kärsivät vastasyntyneistä;
• kohdunkaulan osteokondroosin ja sen komplikaatioiden taustalla;
• selkärangan siirtymisen kanssa;
• ateroskleroosin etenemisen seurauksena;
• tromboosin aikana.

Selkärankareunojen hypoplasian merkit kasvavat hitaasti:

• huimaus - pyörtymiseen asti;
• päänsärky;
• heikkous;
• melu korvissa;
• vähentynyt ihon herkkyys;
• heikko liikkeiden koordinointi;
• vähentynyt huomioväli;
• korkea verenpaine;
• raajojen heikkous, niiden tunnottomuus.

Kaikki oireet ovat aivojen verenvirtahäiriöiden seurauksia, koska selkärankalaiset toimittavat aivoille verta. Epänormaalia voi esiintyä yhdessä tai molemmissa valtimoissa. Oikean aluksen heikko kehitys on yleisempää. Ehkä verisuonia laajentavien ja antitromboottisten lääkkeiden käyttö. Jos aivojen verenvirtaus on heikentynyt, määrätään lääkitys, joka ylläpitää aivojen verenvirtausta hyväksyttävällä tasolla. Lääkehoidon odotetun vaikutuksen puuttuessa kirurginen hoito on aiheellista (palloangioplastia ja stentti).

Keuhkovaltimo

Useimmissa tapauksissa keuhkojen hypoplasia yhdistetään keuhkojen ja sydämen vajaatoiminnan alikehittymiseen. Rikkomukset voivat tapahtua hyvin rajoitetulla alueella tai kattaa merkittävän alueen. Vasokonstriktioita on usein paljon. Aneurysmit muodostuvat pienten, kapenevien alusten terminaalialueille. Verisuonten kapenevissa paikoissa verisuonten seinät paksenevat. Poikkeama provosoi keuhkojen rakennemuutoksen. Alkuvaiheissa keuhkojen hypoplasia on melkein oireetonta. Lisäksi havaittu:

• hengenahdistus (etenkin liikunnan jälkeen);
• nopea kyllästyvyys;
• taipumus hengitystiesairauksiin;
• hidas fyysinen kehitys.

Yleisten terveystapahtumien suorittaminen näytetään. Mutta ainoa tehokas hoitomenetelmä on kirurginen korjaus. Suonen epänormaali osa leikataan pois. Sen läpikulkua lisätään ompelemalla potilaan sydämestä tehty laastari.

Laskimoiden hypoplasiaa kutsutaan syntymävaurioiksi. Sen ilmenemismuodot riippuvat suonien supistumisasteesta.

Kaulalaskimo

Pienillä poikkeavuuksilla juguulaarisuonen kehityksessä lapsen elämä ei muutu. Toinen alus suorittaa onnistuneesti kompensointitoiminnon. Hyvällä hypoplasialla, etenkin kahdenvälisellä, on:

• vakavat päänsärky;
• oksentelu
• kehitysviive.

Veren virtaus aivoista on vaikeaa, kirurginen korjaus voi olla tarpeen.

Alaraajojen syvät suonet

Alaraajojen syvien suonien hypoplasialle on ominaista krooninen verisuonien vajaatoiminta, joskus luiden ja pehmytkudosten troofiset leesiot. Voidaan havaita:

• hemangiomas;
• alkion laskimot;
• raajojen liikakasvu.

Patologia voidaan parantaa vain kirurgisella interventiolla, mutta menetelmiä sen toteuttamiseksi ei ole vielä kehitetty riittävästi. Laskimoisen verenvirtauksen kirurginen korjaus tarkoittaa hemangioomien, suonikohjujen ja alkion suonten radikaalia poistumista.

hematopoieesin

Hematopoieesipoplaasia on häiriintynyt verisolujen muodostuminen (niiden kypsyminen ja pääsy verenkiertoon). Luuytimessä valkoisen ja punaisen veren ituja (pansytopenia) tai yksittäisen itun, esimerkiksi granulosyyttisen (agranulosytoosin) ituja, voi kuolla kerralla. Melkein kaikissa tapauksissa hematopoieesipoplaasia provosoi aplastisen anemian kehittymisen, joka ilmaistaan ​​oireina:

• anemia (kalpea, heikkous, sydämentykytys, hengenahdistus);
• trombosytopenia (verenvuoto, mustelmat, verenvuoto);
• neutropenia (herkkyys tarttuville patologioille, haavaumien kehittyminen, nekroosi).

Ennen hematopoieesin hypoplasian hoitamista analysoidaan myelogrammi ja tehdään rintapoikaali. Aplastisen anemian hoitoon sisältyy:

• glukokortikoidien;
• sytostaattiset lääkkeet;
• erytropoietiinien;
• anaboliset steroidit.

Indikaatioiden mukaan suoritetaan pernan poisto ja luuytimensiirto. Samanaikaisesti oireenmukainen terapia.

Mahdollisen hypoplasian yhteydessä erittäin pätevän asiantuntijan tulisi olla mukana diagnoosissa ja hoitosuositusten valinnassa. Jos patologia on seurausta kohdun sisäisistä kasvuhäiriöistä, vastuu vastasyntyneen kunnosta kuuluu ensisijaisesti hoitaville lääkäreille. Mutta hankittu nikaman valtimon hypoplasia on toinen asia. Jos ilmenee jopa vähäisiä patologian oireita, sinun tulee käydä heti klinikalla.

Keuhkojen stenoosi ja hypoplasia

materiaali ja metodit

Kirjailijat implantoivat stentejä stenoottisiin tai hypoplastisiin keuhkovaltimoihin 29 potilaalla, joilla pallolaajeneminen ei tuottanut toivottuja tuloksia. Suoritettiin yhteensä 41 toimenpidettä. Niiden aikana 45 stenttiä implantoitiin 39 keuhkovaltimoiden segmenttiin. Potilaiden joukossa oli 17 poikaa ja 12 tyttöä. Heidän keskimääräinen paino oli 29,3 ± 16,1 kg. Useimmat stentit implantoitiin sydämen katetrointilaboratorioon yllä kuvatun menetelmän mukaisesti. Fluoroskopian keskimääräinen kesto yhden stentin implantoinnin aikana kussakin menetelmässä oli 34 minuuttia.

Yksi stentti asennettiin operaation aikana, Fallot-tetradian vakavan muodon vaiheittaisen korjauksen viimeisessä vaiheessa. Oikean keuhkovaltimon vakava stenoosi laajennettiin onnistuneesti ilmapalloilla katetrointilaboratoriossa. Stenttiä ei implantoitu alun perin vasemman keuhkovaltimon stenoosiin pelkäämällä, että lisääntynyt keuhkoverenvirtaus voi johtaa kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan. Stentti istutettiin vasempaan keuhkovaltimoon suoran visuaalisen valvonnan alla BC: n kirurgisen sulkemisen aikana,.

Kolme stenttiä muokattiin leikkauksen aikana. Yhdessä tapauksessa oli tarpeen poistaa osa stentistä, joka työntyi proksimaalisen vasemman keuhkovaltimon kautta keuhkovaltimon runkoon. Kahden muun stentin modifiointi koostui niiden edelleen paljastamisesta ilmapallokatetereihin suoran visuaalisen valvonnan alla. Yritykset paljastaa edelleen yksi näistä stentteistä katetrointilaboratoriossa olivat aikaisemmin epäonnistuneet, koska palloa ei voitu asettaa stenttiin.

tulokset

Keskimääräinen systolisen paineen gradientti keuhkovaltimoiden stenoosissa stentin jälkeen laski yli puoleen (arvosta 37,7 ± 24,8 arvoon 16,3 ± 12,9 mm Hg). Oikean kammion systolisen paineen suhde systeemiseen systoliseen paineeseen laski välillä 0,68 ± 0,19 arvoon 0,55 ± 0,18. Suonen stenoottisen osan keskimääräinen halkaisija melkein kaksinkertaistui (5,8 ± 1,8 mm: stä ennen menettelyä 10,1 ± 2,3 mm: iin sen jälkeen).

Näitä hemodynaamisia ja anatomisia tuloksia verrataan suotuisasti muiden kirjoittajien kuvaamiin tuloksiin, vaikka heidän sarjansa potilaat olivat jonkin verran vanhempia. Esimerkiksi vuonna 1993 O'Laughlin et ai. raportoi 58 potilasta, joille implantoitiin 80 stenttia stenoottisiin keuhkovaltimoihin. Potilaiden keskimääräinen paino oli 40,1 kg. Keskimääräinen systolisen paineen gradientti keuhkovaltimoiden stenoosissa laski 55,2: sta 14,2 mm Hg: iin, kun taas oikean kammion systolisen paineen suhde systeemiseen systoliseen paineeseen laski 0,69: sta 0,43: een. Suonen stenoottisen alueen keskimääräinen halkaisija kasvoi 4,6 mm: stä ennen toimenpidettä 11,3 mm: iin sen jälkeen.

Tästä huolimatta radikaaleja tuloksia saatiin vain suorittamalla 22 toimenpidettä (53,6% kokonaismäärästä). Jäljellä olevista 19 toimenpiteestä stentin implantoimiseksi keuhkovaltimoissa 16 (39%) oli lievittävä. Näin ollen yhteensä 38 menettelyä 41: stä (92,6%) oli tehokasta ja vain 3 (7,4%) oli tehotonta (johtuen stentin etäiseen siirtymisestä).

Negatiiviset tulokset saatiin kuudessa tapauksessa. Kahden potilaan suorittaman kolmen toimenpiteen aikana 4 (8,8%) 38 stentistä implantoitiin aluksi keuhkovaltimoihin väärässä asennossa. Yhdellä potilaalla, jolla oli tutkimuksen varhaisessa vaiheessa havaittu Fallot-tetralogia, havaittiin heikkolaatuisia fluoroskooppisia kuvia. Tämä johti tekniseen virheeseen, ja stentti, joka ensin istutettiin oikein stenoottiseen oikeaan keuhkovaltimoon, siirrettiin proksimaalisesti yrittäen avata edelleen. Stentti jätettiin osittain laajennettuun tilaan keuhkovaltimon runkoon, päättäen poistaa sen radikaalin operaation aikana Fallotin tetralogiaa varten. Etä (2 vuoden) diagnostinen katetrointi osoitti, että stentti pysyi samassa asennossa eikä aiheuttanut tukosta keuhkovaltimon rungossa.

Samassa potilaassa toinen 18 mm pitkä stentti kulki julkistamattomassa tilassa oikean keuhkojen reuna-alueeseen. Tässä suhteessa ei havaittu mitään komplikaatioita. Toinen stentti implantoitiin myös toiseen potilaaseen väärin. Yksi asetettiin liian proksimaalisesti suhteessa vasemman keuhkovaltimon erittymispaikkaan, minkä seurauksena se muutti proksimaaliseen keuhkovaltimoon ja se oli poistettava kirurgisesti seuraavan leikkauksen aikana. Myöhemmin, vasemman keuhkovaltimon samassa osassa, toinen stentti implantoitiin onnistuneesti käyttämällä halkaisijaltaan 10 mm olevaa palloa. Yritettäessä pitää 12 mm: n pallo stentissä edelleen paljastettavaksi, jälkimmäinen liikkui yhtäkkiä distaalisesti.

Kolme menetelmää oli tehoton johtuen P128-stenttien etäsiirrosta. Yksi niistä, asetettuna optimaaliseen sijaintiin vasemman keuhkovaltimon stenoottisessa proksimaalisessa osassa, löydettiin myöhemmin rinnan röntgenkuvasta keuhkojen ääreisosassa. Angiografia osoitti, että stentti sopi tiukasti keuhkovaltimon seinämään eikä vaadi interventiota. Toisessa potilaassa 2 P128-stenttia muutti. Yksi niistä implantoitiin aiemmin istutetun stentin P188 lisäksi, distaalisesti, mutta päällekkäin. Stentti P128: n piti laajentaa oikean keuhkovaltimon proksimaalisen osan segmentti, joka pysyi kiinnitettynä distaalisesti ensimmäiseen stenttiin.

Myöhemmin kävi ilmi, että tämä stentti siirtyi distaalisesti ja kääntyi siten, että se makasi keuhkovaltimon suun yläpuolella oikeassa yläkeuhkossa. Toinen stentti asennettiin vasemman keuhkovaltimon stenoottiseen suuhun, mutta sen asema ei ollut optimaalinen, koska se sijaitsi hieman lähempänä kuin pitäisi. Siitä huolimatta vasemman keuhkovaltimon tukkeuma poistettiin. Seuraavan leikkauksen aikana putken korvaamiseksi keuhkovirtauksen tavoilla, jotka eivät voineet laajentua pallolaajennuksen ja stentin aikana, vasemman keuhkovaltimon stentti proksimaalinen pää sijoitettiin eteenpäin siten, että vain pieni osa siitä pysyi valtimon suussa, ja seurauksena tukos kehittyi. uudelleen. Ilmeisesti tämä stentti liikkui lähellä proksimaalia sen jälkeen kun se oli istutettu ja kirurgien piti poistaa stentti leikkauksen aikana.

Keuhkovaltimoihin istutettiin yhteensä 10 P128-stenttia, joista 30% muutti. Samaan aikaan mikään 27 pidemmästä stentistä ei muuttanut. Kirjoittajat päättelivät, että stentti P128, etenkin sen jälkeen, kun se avataan halkaisijaltaan, joka on riittävä laajentamaan lasten proksimaalisten keuhkovaltimoiden stenoosia, on usein liian lyhyt pitämään paikoillaan. Tässä suhteessa kirjoittajat suosittelevat tämän siirtymisen todennäköisyyden huomioon ottamista ja arvioivat huolellisesti P128-stenttien käytön tarpeen..

Yhden toimenpiteen aikana tapahtui yksi hemoptysis, jonka ilmeisesti aiheutti johtimen keuhkojen perforointi (vaikka perforoinnissa ei ollut merkkejä). Yhdessä tapauksessa stentti vasemmassa keuhkovaltimossa rikkoi aiemmin implantoidun stentin oikeaan keuhkovaltimoon avaamisen aikana. Tämä tapahtui huolimatta Mullinsin kehittämästä kaksipallotekniikasta (”suudelmatekniikasta”), koska oikeaan keuhkovaltimoon aikaisemmin asennettu stentti aiheutti ipsilateraalisen palloksen repeämän, joka oli puhallettu samanaikaisesti toisen palloon avaamaan stentti vasempaan keuhkovaltimoon. Oikean keuhkovaltimon halkaisija palautettiin osittain lisäämällä halkaisijaltaan suurempia pallokatetereita. Tämä oli kuitenkin mahdollista tehdä erittäin vaikeasti, koska oikean keuhkovaltimon stentti räjähti jatkuvasti sen avaamiseen käytetyissä sylintereissä.

Johtosulku oikean kammion ulosvirtausputkessa

materiaali ja metodit

Kirjoittajat suorittivat 16 toimenpidettä 9 potilaalla, joille yhteensä 14 stenttiä implantoitiin 12 stenoottiseen putkeen oikean kammion ulosvirtausputkessa. Potilaiden joukossa oli 6 poikaa ja 3 tyttöä. Keskimääräinen potilaan paino oli 37,2 ± 17,6 kg. Kymmenessä tapauksessa kylmäsäilytetty aortan allografti (homograft) toimi putkijohdoissa ja gelatiinilla, joka oli kyllästetty 2 polyesterijohdolla (Gelseal, Vascutek Ltd., Inchinnan, Renfrewshire, Skotlanti). Käytettiin yhteensä 8 stenttiä P308, 5 - P188 ja 1 - PS30.

Kaikki ne implantoitiin sydämen katetrointlaboratorioon kappaleessa "Tekniset ominaisuudet" kuvatun tekniikan mukaisesti. Fluoroskopian keskimääräinen kesto asennettaessa yksi stentti yhden toimenpiteen aikana oli 56,2 ± 18,2 minuuttia. Yhden potilaan piti asentaa 2 stenttiä keuhkovaltimon kapenemiseen ennen stentin asentamista putkeen oikean kammion ulosvirtausputkessa; toisen potilaan piti asentaa 2 stenttiä putkeen; loput potilaat stenten implantin stenoottisiin putkiin istuttamisen lisäksi kävivät läpi keuhkovaltimoiden stenoosin pallolaajennuksen.

tulokset

Keskimääräinen systolisen paineen gradientti stenoosissa oikean kammion ulosvirtausputkessa laski arvosta 41,8 ± 15,6 mm Hg. ennen pallolaajennusta ja stenttiistutusta korkeintaan 25,1 ± 9,7 mm Hg toimenpiteen jälkeen. Oikean kammion systolisen paineen ja systeemisen systolisen verenpaineen välinen suhde laski toimenpiteen jälkeen 0,72 ± 0,13 - 0,56 ± 0,14. Putken stenoottisen osan keskimääräinen halkaisija kasvoi hieman: edessä ulkonevassa osassa 11,6 ± 3,2 - 12,9 ± 2,8 mm ja sivuprojektiossa 9,1 ± 2,8 - 11,8 ± 2,4. mm Nämä hemodynaamiset ja anatomiset tulokset eroavat muiden kirjoittajien kuvaamista tiedoista..

Esimerkiksi vuonna 1995 A. Powell et ai. havaitsi 44 potilasta, joille implantoitiin 48 stenttia stenoottisiin putkiin. Keskimääräinen systolisen paineen gradientti laski 61,0: sta 29,7 mmHg: iin, kun taas oikean kammion systolisen paineen ja systeemisen systolisen verenpaineen välinen suhde laski toimenpiteen jälkeen 0,92: sta 0,63: een. Keskimääräinen putken stenoosin halkaisija kasvoi maltillisesti: edessä ulkonevassa osiossa 9,3 mm - 12,3 mm ja sivuprojektiossa - 6,6-10,9 mm.

Yksikään kirjoittajien suorittama menetelmä stentin implantoimiseksi stenoottiseen putkeen oikean kammion ulosvirtausreiteillä ei antanut täydellistä vaikutusta. Vain 3–4 toimenpiteen jälkeen oikean kammion systolinen paine laski yli 2 kertaa verrattuna systeemiseen systoliseen verenpaineeseen. Kirjoittajat katsovat, että nämä hemodynaamiset tulokset ovat hyviä, mutta jos ne jatkuvat pitkällä aikavälillä, vasta sitten niitä voidaan pitää lopullisina. Yhdelle potilaalle on pian tehtävä toistuva sydämen katetrointi 4 vuotta 4 endovaskulaarisen toimenpiteen jälkeen; kliinisten oireiden ja ei-invasiivisten tutkimusten tulosten perusteella voimme tehdä alustavan johtopäätöksen johtimen stenoosin toistumisesta.

Toiselle potilaalle tehtiin toistettu interventio-toimenpide stentin implantoimiseksi kapenevaan keuhkovaltimoon 3 kuukautta sen jälkeen, kun kavennettu kanava oli stentitetty ulosvirtausputkesta oikeasta kammiosta. Toisen toimenpiteen aikana putken stentti dilattoitiin uudelleen. Tämän potilaan oikean kammion systolinen paine oli 58% systeemisestä valtimon systolisesta paineesta ennen stentin istuttamista keuhkovaltimoon ja stentin laajenemista uudelleen putken sisällä, ja laski sitten 43%: iin. Potilaalla ei ole kliinisiä merkkejä putken tukkeuman uusiutumisesta. Stentti istutettiin aiemmin kolmannelle potilaalle stenoottiseen putkeen (kylmäsäilytetty aortan homotransplantti).

Saatiin vain lievittäviä tuloksia, ja 2 vuoden kuluttua oli tarpeen korvata putki kirurgisesti stenttillä toisella putkella myös kryosäilytetyn aortan homotransplantin kautta. Toinen putki myös stenoitiin, ja stenttiistutus antoi erinomaisia ​​tuloksia. Vain 9 viikon kuluttua stentti kuitenkin romahti putken stenoosin uusiutumisen kanssa. Toinen putki ja stentti korvattiin kolmannella johdolla, Gelseal ™. Kolmas putki myös stenoitiin ajan myötä, ja kaksi stenttiä oli implantoitava siihen; Tulokset olivat erinomaiset. Kuitenkin 7 kuukauden kuluttua. proksimaalinen stentti romahti ja johtimen tukkeuma toistui.

8 (50%) 16: sta johtimen stentimismenetelmästä antoi vain lievittäviä tuloksia, koska oikean kammion systolinen paine laski alle 50% systeemisestä valtimon systolisesta paineesta ja nämä potilaat tarvitsivat toistuvia toimenpiteitä. Vaikka palliatiiviset tulokset voivat olla optimaalisia, ne tuovat epäilemättä kliinistä helpotusta useille potilaille. Palliatiiviset tulokset putken stentin jälkeen voivat viivästyttää putken vaihtoa pitkään.

Joillakin potilailla, joille on toistuvasti tehty sternotomia, on suurempi riski, jos toistuvasti tehdään leikkauksen korvaamiseksi putken johto. Leikkauksen jälkeen edes pieni systolisen paineen aleneminen oikean kammion alueella voi auttaa näitä potilaita. Yhdelle potilaalle, jolla oli stenoottinen johdin (kylmäsäilytetty keuhko-homotransplantti), kehittyi putken pseudoaneurysmi yrittäessään palloida dilataatiota ennen stentin implantointia. Vähitellen pseudoaneurysman koko pieneni, ja sen jälkeen kun stentti oli istutettu putkeen, sen luumeni oli täysin suljettu.

6 (38%) 16: sta johtimen stentimismenetelmästä oli tehoton, koska ei ollut mahdollista saavuttaa riittävää laskua systolisessa paineessa oikeassa kammiossa. 4 (67%) näistä 6 menettelystä tai 25% kokonaismäärästä liittyi myös ei-toivottuihin komplikaatioihin. Yhdessä potilaassa stentti istutettiin toiseen klinikkaan yrittääkseen poistaa kanavan stenoosia, joka aiheutti oikean kammion vakavia toimintahäiriöitä. Potilas säilytti putken jäljellä olevan stenoosin, jota ei voitu laajentaa tavanomaisilla matalapaineisilla pallokatetereilla. Ensimmäisen yrityksen aikana laajentaa stenttiä edelleen potilaalle kehittyi kammion takykardia.

Toinen yritys oli tehoton, koska stentti ei pystynyt ylittämään putken seinämien elastista vastuskykyä paisuntapallopaisutuksen jälkeen. Kolmannen toimenpiteen aikana ensimmäinen stentti implantoitiin toinen stentti. Uskoimme, että kahden stentin kokonaispituus olisi riittävä poistoputken stenoosin poistamiseksi. Menettelyn aikana ensimmäinen stentti kuitenkin rikkoutui ja oikean kammion ulosvirtausreittien tukkeutumisessa ei tapahtunut parannusta. Myöhemmin potilas kuoli odottaessaan sydämensiirtooperaatiota, joka oli määrätty hänelle oikean kammion vakavien toimintahäiriöiden ja kammion rytmihäiriön vuoksi.

Toisella potilaalla kehittyi kanavan pseudoaneurysma ulosvirtausputkessa oikeasta kammiosta (aortan homografti) stentin implantoinnin jälkeen stenoosin takia. Yrittäessämme poistaa pseudoaneurysmaa, lisäsimme siihen 33 Gianturco-spiraalia. Pseudoaneurysma laajeni kuitenkin edelleen, joten johdon, stentin ja spiraalien kirurginen poisto vaadittiin. Jatkossa stentti implantoitiin samaan potilaaseen korvatun homograftin stenoosin vuoksi oikean kammion ulosvirtausputkesta, mutta toimenpide oli tehoton. Kolmannen potilaan oli poistettava stentti kirurgisesti trikuspidäisestä venttiilistä.

Stentti implantoitiin alun perin optimaaliseen sijaintiin stenoottisessa johdossa ulosvirtausputkesta oikeasta kammiosta, mutta kun pallojen distaalipäätä laajennettiin stentin avaamiseksi, jälkimmäinen siirrettiin proksimaalisesti. Kaikki yritykset asentaa stentti uudelleen haluttuun asentoon epäonnistuivat, ja stentti oli juuttunut tricpidpid-venttiililaitteeseen. Kaikkien 5: n 16: sta toimenpiteestä, jotka suoritettiin stentin implantoimiseksi tai modifioimiseksi stenoottisessa putkessa, 4 14: stä avatusta stentistä oli poistettava kirurgisesti.

Stenttien implantointi stenoottisiin venttiiliä sisältäviin johtoihin oikean kammion ulosvirtausreiteillä (allokondiitti venttiileillä tai synteettiset putket sianventtiileillä) tilanteissa, joissa stenoosi vaikuttaa putkeen venttiilin tasolla, johtaa siihen, että venttiili pysyy jatkuvasti avoimena ja regurgitaatio kehittyy. Vaikka stenttien istuttaminen sellaisissa tilanteissa voi johtaa paineen alenemiseen oikean kammion alueella, toimenpide voi aiheuttaa tai pahentaa olemassa olevaa oikean kammion toimintahäiriötä, etenkin potilailla, joilla on merkittävä trikuspidän venttiilin regurgitaatio oikean kammion lisääntyneen tilavuuskuorman takia. Siksi ennen stentin istuttamista stenoottiseen kanavaventtiiliin oikean kammion ulosvirtausreiteille on otettava huomioon keuhkojen regurgitaation mahdolliset vaikutukset oikeaan kammioon..

Tietenkin Yhdysvalloissa tällä hetkellä saatavilla olevat stentit, jotka paljastettiin ilmapallojen avulla, auttavat saavuttamaan positiivisia, vaikkakin usein liian optimaalisia, tuloksia oireiden oikean kammion poistumistiehen stenoottisten kanavien korjaamiseen. Seuraavan sukupolven stentit kykenevät kestämään putken seinämien elastista vastuskykyä ja siten tarjoamaan parempia tuloksia. Esimerkiksi XL ™ -stenttiä ("Cordis"), jota on tällä hetkellä saatavana vain Yhdysvaltojen ulkopuolella, voidaan pitää sopivimpana putken tukkeuman korjaamiseksi oikean kammion ulosvirtausputkessa, koska se on valmistettu paksummasta materiaalista, joka kestää paremmin kimmoisuutta. putoavat seinät.

Stentit aortan kaaren stenoosissa (aortan coacttation)

materiaali ja metodit

tulokset

Stentin jälkeen keskimääräinen systolisen paineen gradientti aortan kaarevuuden kapeneessa laski arvosta 30,0 ± 19,4 arvoon 4,0 ± 4,7 mm Hg. Kapenevan alueen keskimääräinen halkaisija kasvoi 9,7 ± 2,0 - 13, b ± 2,9 mm.

Mitään komplikaatioita toimenpiteiden jälkeen ei havaittu. Yhdelläkään potilaasta, huolimatta pitkien viejien, joiden halkaisija oli jopa 14 F, käytöstä, ei ollut reisivaltimoiden tromboosia. Kaikki toimenpiteet (100%) antoi lopputuloksen. Leikkauksen jälkeen systolinen paine levossa 2 potilaalla oli normaalia. Yhden menettelytavan tuloksia, joiden aikana kaksi stenttiä implantoitiin peräkkäin aortan coarctationiin, pidetään lopullisina / negatiivisina, koska asennettujen stenttien väliin muodostui diastaasi ja pitkäaikainen katetrointi paljasti systolisen paineen gradientin huipulla 14 mmHg..

Tuloksia verrataan suotuisasti muiden kirjoittajien kuvaamiin tuloksiin. Esimerkiksi vuonna 1994 P. Kilbridge et ai. Kuvailtiin kuuden vanhemman potilaan stenttien istuttaminen synnynnäiseen tai toistuvaan yhteistoimintaan, jota ei voitu muuttaa pallolaajenemiseksi. Aortan kapenevien segmenttien keskimääräinen halkaisija kasvoi 8,0: sta 13,8 mm: iin ja obstruktion systolisen paineen keskimääräinen huippukaltevuus laski 42: stä 13 mm Hg: iin. Vuonna 1996 Z. Bulbulc et ai. kuvasi stentin tuloksia kuudelle vanhemmalle potilaalle, joilla oli synnynnäinen tai toistuva aortan rytmi, joka ei päässyt pallolaajennukseen. Aortan kapenevien segmenttien keskimääräinen halkaisija kasvoi 9,3: sta 15,6 mm: iin ja obstruktion systolisen paineen keskimääräinen huippukaltevuus laski 37: stä 13 mm Hg: iin..

Useita stenttien istuttamiseen liittyviä kysymyksiä aortan kaarevuuden kaventamisessa ei ole vielä ratkaistu. Tietenkin nykyisin saatavilla olevat stentit, jotka istutetaan imeväisten ja pienten lasten aorttaan ajan myötä, potilaiden kasvaessa, tulevat riittämättömiksi. On epäselvää, onko mahdollista laajentaa näitä stenttejä. Yritettäessä aggressiivisesti laajentaa aortan stenttiä koirikokeissa kuolleisuus oli 28%.

Keuhkoverisuonien tukkeuma

Keuhkoveren supistuminen on harvinainen ja melko monimutkainen vika kirurgisessa hoidossa..

Stenttien implantointi keuhkoverisuonien tukkeutumisen alueelle vasemman eteisen tai ala-vena cavan liittymässä ei tuottanut toivottuja tuloksia. Vaikka tukkeutumista voidaan havaita toimenpiteen jälkeen, se toistuu yleensä muutaman kuukauden kuluttua. Stenttien avulla oli mahdollista saavuttaa lievittävä korjaus keuhkolaskimon eteisessä esiintyvien epänormaalien viemärien epäsuoran obstrukation takia, joka syntyi ylemmän suonensisäisen tai nimettömän suonen stenoosin takia. Äskettäin stenttiä käytettiin keuhkojen laskimotiehyeiden korjaamiseen leikkauksen jälkeen sinappimenetelmällä..

materiaali

tulokset

Stenoitujen suurten aorto-keuhkovaltimoiden verisuonten kiinnitys potilailla, joilla on keuhkoatreesi

Tyypin IV keuhkovaltimon (ALA) atresia, jolla on kammiovälivaurio, on monimutkainen synnynnäinen sydänsairaus (CHD), jonka luonnolliselle kululle on ominaista lyhyt elinikä ja korkea kuolleisuus. Keuhkojen verenvirtaus johtuu avoimesta valtimovirrasta (OAA), suurista aorto-keuhkojen lisävaltimoista (BALCA) ja välikarsinavaltimoista. Potilaiden kliininen tila riippuu heidän lukumäärästään, koosta ja toiminnallisesta kunnosta. BALKA: n kavennukset ovat raskauttavia tekijöitä, jotka lapsen kasvaessa johtavat potilaiden kliinisen tilan huonontumiseen, syanoosin lisääntymiseen. Näiden potilaiden elämänlaadun parantamiseksi tehdään erilaisia ​​leikkauksia keuhkojen veren virtauksen lisäämiseksi. Sellaisiin interventioihin voi kuulua palloangioplastia ja stenoottisen BALCA: n stentti.

Meillä on kokemusta yhden BALCA: n stentimisestä potilaalla, jolla on tyyppi IV ALA. Potilas K., 11-vuotias, jolle tehtiin leikkaus keuhkoveren virtauksen yhdistämiseksi verisuoniproteesilla johtuen valtimoveren vähäisestä kyllästymisestä happea (67%), mikä oli monimutkainen välittömässä leikkauksen jälkeisessä vaiheessa luodun anastomoosin tromboosilla. Valtimoveren kylläisyys happea laski 40%: iin. Angiokardiografinen tutkimus paljasti, että veren virtaus keuhkoihin tapahtuu ainoan jäljellä olevan BALCA: n kautta. Valtimon alkuperäisen osan kavennus paljastui, joka jaettiin edelleen kahteen haaraan.

Yksi heistä toimitti verta oikean keuhkojen ala- ja keskimmäisiin keuhkoihin, ja toinen suussa esiintyvän stenoosin kanssa - vasemman keuhkon yläkeilaan. Proksimaalista valtimoa kavennettiin 2 cm: llä. Angiometriassa kapenevan halkaisija oli 2 mm. Alun perin valtimon palloangioplastia suoritettiin katetrilla (6 ja 8 mm) 12-18 ilmakehän paineessa ja Johnson & Johnsonista (USA) 30 mm pitkä Palmaz-stentti (P ​​2908) implantoitiin käyttämällä 8F-annostelujärjestelmää. Artroplastian jälkeen stentoidun valtisegmentin halkaisija kasvoi 7,2 mm: iin, jäännöskapenevuuden halkaisijan ollessa 4,0 mm. Valtimoveren kylläisyyden lisääntyminen hapolla saavutettiin jopa 73%. Suoritettu interventio vakautti potilaan kliinisen tilan..

Tämä tapaus osoittaa, että TLBAP ja BALKA-stentti tehdään potilaille, joilla on syanoottinen CHD keuhkoveren virtauksen parantamiseksi. On pidettävä mielessä, että BALKA-kapenemat ovat luonteeltaan erittäin jäykkiä, joten dilaatoinnin ja stentin aikana korkeapainesylinterien käyttö on välttämätöntä.

Stenttien muut sovellutukset synnynnäisiin sydämen vajaatoimintaan

Stenttien erilaiset sovellukset synnynnäisiin sydämen vajaatoimintaan

tulokset

Edellä esitetyn perusteella voimme tehdä johtopäätöksiä stenttien käytöstä synnynnäisten sydämen vajaatoimintojen hoitoon. Useimmiten stenttejä käytetään poistamaan keuhkovaltimoiden stenoosi, jota ei voida muuttaa pallolaajenemiseksi, siksi melkein kaikki potilaat saivat ainakin lievittäviä tuloksia, ja noin puolessa tapauksista toimenpiteet antavat radikaaleja tuloksia.

Tällä hetkellä saatavilla olevien stenttien käyttö oikean kammion ulosvirtausputken tukkeuman korjaamiseksi voi antaa parhaimmillaan lievittäviä tuloksia. Korjaamalla aortan kaarevuuden kavenemista melkein kaikilla aikuisilla potilailla saatiin lopulliset tulokset. Lisäksi stentejä voidaan käyttää pienessä määrässä potilaita, joilla on muita synnynnäisiä sydämen vajaatoimintoja..

Pariksi istutetut Palmaz ™ -stentit eivät tarjoa luotettavaa yhteyttä. Voimme päätellä, että stentin sijainti riippuu pitkälti verisuonen seinämän lujuudesta stentissä. P128-stentit siirtyvät useammin asennuksen jälkeen kuin pidemmät stentit. Stentin komplikaatioaste on korkea (20%), mutta vammaisuus ja kuolleisuus ovat melko alhaiset.

J. Coulson, USA (J. Coulson, USA), B.G. Alekyan (Venäjä), S. Alia, USA (S. Alia, USA), W. Derkake, USA (W. Derkac, USA), V.P. Podzodnov (Venäjä)