Ekologin käsikirja

Keskushermostovaurion seurauksena neuraalisen estomekanismin (fokaalinen iskemia) ja (tai) rakenteellisten yhteyksien katkeamisen (aivotärähdyksen) toiminta, jonka mittakaava vastaa vaurion määrää, putoaa.

Hermoston korkea plastilisuus mahdollistaa kompensoinnin keskushermoston elimen toimintahäiriöistä, jotka johtuvat hermostovarantoverkkojen aktivoitumisesta ja toimintojen uudelleenjaosta geneettisesti määritetyn algoritmin mukaisesti. Mutta mukautuvat mekanismit eivät aina ole järkeviä. Ei vain "hyödylliset" neuronit aktivoituu, vaan "hyperaktiiviset hermosoluagregaatit", jotka tuottavat vahvistetun, hallitsemattoman impulssivirtauksen riittämättömien jarrutusmekanismien seurauksena.

Ne synnyttävät patologista kiihtymistä ja muodostavat hermostoon kohdistuvan painopisteen, joka on määritelty patologiseksi determinanttiksi (PD), joka muodostaa yhteyksien järjestelmän keskushermoston rakenteisiin.

Siten luodaan patologinen järjestelmä (PS), joka määrittelee neuropatologisten oireyhtymien esiintymisen neurokemiallisten ja molekyyliprosessien perusteella. Estäviä mekanismeja rikkovien aineiden (neurotrooppiset myrkyt, lääkkeet) vaikutuksesta PS on ensisijainen.

Sekundäärisen PS: n muodostuminen tapahtuu jännittävien välittäjäaineiden (glutamaatin) liiallisesta kertymisestä johtuen aivojen ulkopuolisesta endotoksemiasta (sepsis) tai diffuusi aivovauriosta (traumaattinen aivovaurio). Tässä tapauksessa voi muodostua useita PS: itä, jotka voivat kehittää itsensä ylläpitävää toimintaa ilman lisästimulaatiota. PS: n ajankohtaisesta sijainnista riippuen sillä voi olla pääsy äärelle, kun taas sen "kohteet" ovat somaattisia elimiä, mikä toteutetaan autonomisen dysautonomian erilaisina ilmenemismuodoina.

Sanogeneettiset antipatologiset järjestelmät (CAS) ja monimutkainen vuorovaikutus voivat täysin estää neuropatologisen oireyhtymän (PS) kehittymisen patologisen determinantin muodostumisvaiheessa..

1). CBT - patologisten järjestelmien vakauttamiseen tarkoitettu terapeuttisten toimenpiteiden kokonaisuus

Patologinen integraatio keskushermostossa (mukaan G. G. Kryzhanovsky, 2003)

toimenpiteet, joilla pyritään vakauttamaan patologisia järjestelmiä vaikuttamalla niiden eri yhteyksiin. Toisin sanoen, mitä lähempänä terapian soveltamispistettä patologisessa determinantissa (kuva 2), sitä vähemmän todennäköisempää on neuropatologisen oireyhtymän kehittyminen. On huomionarvoista, että suurin osa terapeuttisista vaikutuksista on vain kontrolloitua mallia luonnollisista antipatologisista sanogeneettisistä järjestelmistä (CAS), jotka optimaalisesti lisäävät tai ainakin eivät vaikuta niiden tehokkuuteen, epäsuotuisasti - tukahduttavat niiden ilmenemismuodot.

10.1. Krooninen aivo-verisuonien vajaatoiminta

Joidenkin potilaiden, jotka eivät saaneet riittävää tehohoitoa, "ihmeellisen" toipuminen ilmenee. Ei ole mitään ihmettä. Kyse on vain siitä, että näillä potilailla oli melko aktiivisia luonnollisia sanogeneettisiä antipatologisia järjestelmiä (CAS).

Siten SAS on fysiologinen elementti PS: n muodostumisjärjestelmässä, joka toimii "antisysteemin" periaatteella, toisin sanoen suorittaa antagonistista säätelyä, jolla pyritään estämään olemassa olevien patologisten järjestelmien toiminnan kehittyminen ja tukahduttaminen.

Oireenmukaisille komplekseille, jotka ovat hyvin tunnettuja ja joihin on mahdollista päästä kliiniseen tunnistamiseen, olisi katsottava johtuvan CAS: stä, joista silmiinpistävintä on kooma, sillä suojaavan eston korkeimmalla kehityspisteellä vasteena patologisen determinantin esiintymiselle hyperaktiivisten hermosolujen fokuksen muodossa..

Kaavio neuropatologisen oireyhtymän muodostumisesta

Toinen esimerkki on verenpaineen nousu ja kollateraalien avautuminen vasteena akuuttiin aivovaltimon tukkeutumiseen..

Yhtäältä on olemassa selkeä konkreettinen variantti suojaukselta iskemialta, toisaalta CAS: n toiminta, jolla pyritään estämään PS-iskeemisen aivohalvauksen muodostuminen.

Muistelemme lyhyesti tämän suojausjärjestelmän toteuttamisen päävaiheita CAC-teorian kannalta.

Ensinnäkin aivojen parenyymissa syntyvän primaarisen vaurion seurauksena vaikutusalaan kuuluvien solujen populaatio esiintyy sytotoksisessa ödeemassa, koska elektrolyyttien transmembraaninen kuljetus on heikentynyt (muodostuu patologinen determinantti). Lisääntyneen tilavuuden vuoksi edematousoluilla on puristava vaikutus naapurisoluihin, aiheuttaen siten massavaikutuksen. Näin ödeema leviää koskemattomiin soluihin. Jatkuva patologisen tilavuuden lisääntyminen aiheuttaa kapillaari-pial-kerroksen puristumisen.

Tämä hajottaa mikrotsirkulaation, aiheuttaa hypoksia-iskemian alueilla, jotka eivät suoraan liity primaariseen massavaikutukseen, ja johtaa kallon sisällön eri osien patologiseen dissosioitumiseen. Näiden osastojen erottelun seurauksena aivo-selkäydinnesteen aiheuttama paine ja valtimoiden pulssivärähtelyt eivät enää pääse vapaasti leviämään aivo-selkäydinnesteen kudoksiin ja tiloihin, jotka sijaitsevat kallon ja selkäkanavan sisällä.

Parenymymaalisessa paineessa tapahtuu ero ödeemassa ja ehjässä rakenteessa olevien välillä, mikä aloittaa siirron alemman paineen suuntaan. Tämän prosessin tuloksena on diffuusi aivoödeema ja sen siirtyminen ainoan avoimen poistumissuunnan (jos ei ole trepanaation puutetta) suunnassa kallonontelosta - suuret takarauhaset. Varren rakenteet puristuvat lopullisesti siten, että ensisijaiset hengitys- ja verenkiertokeskukset estetään ja aivojen toiminta lopetetaan..

Joten kallonsisäisen verenpaineen patologinen järjestelmä muodostuu ja kehittyy. Jokaisessa vaiheessa viisi aivosuojausjärjestelmän tai CAC: n elementtiä estävät sitä.

Siksi voidaan olettaa, että on syytä pitää akuuttia aivojen vajaatoimintaa itsenäisenä oireyhtymänä.

Ensinnäkin siksi, että sillä on patofysiologinen perusta (patogeneesi): OCS on polyetiologinen, mutta monopatogeneettinen prosessi, joka liittyy patologisten järjestelmien muodostumiseen, jonka johtava tekijä on kallonsisäinen verenpaine ja sen kehitysvaiheet.

Toiseksi, OZN-oireyhtymällä on erityinen neuropatologisten oireyhtymien kompleksi.

Kolmanneksi, OTsN-oireyhtymällä on vain sille ominaiset intensiiviterapian periaatteet, joiden tarkoituksena on tehostaa sanogeneettisten antipatologisten järjestelmien toimintaa.

Aivojen verenkiertohäiriöitä voi esiintyä monista syistä, mikä voi johtaa erilaisiin sairauksiin, jotka yhdistyvät ryhmään nimeltä “aivoverisuonisairaus”. Patologia aiheuttaa muutoksen ”sääntelyelimen” työssä, ja viime vuosina sitä on tapahtunut yhä enemmän ihmisillä, jotka eivät ole vanhuksia, vaan keski- ja jopa nuoria.

Tämä tapahtumien kehitys on monella tapaa mahdollista epäterveellisestä elämäntavasta johtuen ja enemmän aivo-verisuonten toimintahäiriöiden syihin ja ilmenemismuotoihin.

Patologiset ominaisuudet

Aivoverenkierron oireyhtymällä tarkoitetaan ryhmää aivosairauksia, jotka johtuvat aivojen verenkiertoon liittyvistä rikkomuksista aivoalusten orgaanisten tai toiminnallisten vaurioiden taustalla.

Vaskulaarinen aivojen vajaatoiminta: klinikka, diagnoosi ja hoito

Patologian oireet eivät ehkä ole havaittavissa varhaisessa vaiheessa, mutta myöhemmin ne ovat erittäin vakavia. Vasokonstriktion taustalla, joka tapahtuu valtaosassa tapauksissa valtimoverenpaineen ja ateroskleroosin takia, on aivojen verenvirtausta rikottu ja myöhemmin aivokudoksen hypoksia ja iskemia.

Koska aivot ovat vastuussa kaikkien elinten ja järjestelmien normaalista toiminnasta, ja tulevaisuudessa aivoverenkiertohäiriöillä, eniten kärsivien kehon osien toiminta muuttuu patologisesti.

Aivoverenkierron oireyhtymä aiheuttaa discirculatory enkefalopatian kehittymisen - etenevän orgaanisen aivovaurion.

Nyt se on vakava lääketieteellinen ongelma. Nykyisin aivo-verisuonisairaudet, jotka voivat esiintyä akuutissa, ohimenevässä ja kroonisessa muodossa ja jotka aiheuttavat aivoverisuonitapaturman, ovat johtava kuolinsyy. He sijoittuvat toiseen sijaan sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttamien kuolemien yhteydessä, toiseksi vain sepelvaltimo sydänsairauksien vuoksi, ja kokonaiskuolleisuuden rakenteessa - kolmanneksi IHD: n ja syövän jälkeen.

Tilastojen mukaan aivohalvaukset, akuutit aivoverisuonihäiriöt edustavat suurta osaa aivo-verisuonitauteista kaikissa aivo-verisuonitauteissa..

Iskeemisen aivohalvauksen osuus on jopa 75% kaikista aivohalvauksista, subaraknoidiset verenvuodot - 5%, loput on verenvuoto. Kroonisia aivo-verisuonisairauksia havaitaan noin 700 henkilöllä jokaista 100 tuhatta ihmistä kohden. Aivohalvausten tappava tulos on noin 1,23 ihmistä tuhatta kohden.

väestöstä vuodessa, kun taas toinen puolet selviytyneistä ihmisistä kuolee ensimmäisen vuoden aivohalvauksen jälkeen.

Sairauksien luokittelu

Verenkiertoelimistön patologioista aivo-verisuonitaudit sisältyvät lohkoon koodeilla 160-169 (ICD: n kansainvälisen sairaanluokituksen mukaan). Akuutista patologiasta luokittelussa havaitaan erilaisia ​​verenvuototavan muotoja, iskeemisen aivohalvauksen muotoja ja määrittelemätön aivohalvauksen muoto.

Kroonisia sairauksia, mukaan lukien aivo-verisuonisairauden oireyhtymä, ja jotka sisältyvät käsitteeseen "verenkiertoelimistön enkefalopatia", ovat:

  • aivoalusten tukkeutuminen ja stenoosi;
  • aivojen aneurysma;
  • verenpainetaudin enkefalopatia;
  • ateroskleroottinen enkefalopatia;
  • aivovaltimontulehdus;
  • laskimo-sinus-tromboosi ilman iskeemistä aivohalvausta;
  • Moyamoyn tauti.

Mitä tulee patologiaan, kuten hypertensiiviseen kriisiin tai ohimenevään iskeemiseen hyökkäykseen, luokituksen mukaan se kuuluu hermoston sairauksien ryhmään, mutta asiantuntijat tunnustavat sen eräänlaisena aivo-verisuonitaudina..

Ohimenevä iskeeminen kohtaus on ohimenevä verenkiertohäiriö, joten sillä on myös oikeus ottaa paikkansa aivojen vaskulaaristen vaurioiden luettelossa.

Lisäksi aivo-verisuonisairauksien luettelossa on paikallisten verisuoni-poolien vaurioituneita oireyhtymiä, samoin kuin aivojen perivaskulaaristen tilojen lacunar-laajeneminen ja muut lacunar-oireyhtymät.

On olemassa toinen luokittelu aivo-verisuonisairauksien tyypeistä, jotka ovat osittain päällekkäisiä ICD: n kanssa:

  1. Aivosairaudet, mukaan lukien iskeemiset vauriot:
    • iskeeminen aivoinfarkti;
    • verenvuotoinen sydänkohtaus;
    • iskeeminen enkefalopatia.
  2. Intrakraniaalinen verenvuoto:
    • subarachnoid;
    • aivojensisäisten;
    • sekoitettu.
  3. Verenpainetauti:
    • limakalvovauriot;
    • verenpainetaudin enkefalopatia;
    • subkortikaalinen leukoenkefalopatia.

Aivoverisuonitautien syyt

Suurimmassa osassa tapauksista verisuonten ateroskleroosi - kolesterolin talletukset, jotka muodostavat plakkeja - johtaa aivojen akuutteihin ja kroonisiin prosesseihin.

Näillä plakkeilla on suurin aivo-verisuoniriski, koska ne aiheuttavat aivojen verisuonten supistumisen ja tukkeutumisen, mikä voi tulevaisuudessa provosoida aivojen verenvirtauksen, aivoiskemian vakavilla seurauksilla.

Muut aivo-verisuonisairauksien syyt voivat olla:

  1. Veren hyytymisjärjestelmän toimintahäiriöistä johtuva tromboosi ja veritulppa.
  2. Vaskuliitti tai sidekudoksen vauriot, jotka kattavat useimmiten suuret ja pienet suonet.
  3. Serebrovaskulaarinen dystonia tai heikentynyt verisuonten sävyn hermoston säätely sekä vakava psyko-emotionaalinen ylikuormitus.
  4. Valtimon kouristus kroonisen valtimoverenpaineen esiintyessä.
  5. Selkärangan kohdunkaulaosan osteokondroosi, joka aiheuttaa aivojen verenkierron ohimeneviä häiriöitä.
  6. Tulehduksellinen aivoverisuonisairaus.

Aivoverisuonisairauksien kehittymistä provosoivia tekijöitä ovat:

  • huonot tavat - tupakointi, alkoholismi;
  • diabetes;
  • lihavuus;
  • toistuva stressi ja hermostunut ylikuormitus;
  • vanhusten ikä;
  • dyslipidemia;
  • minkä tahansa asteen verenpaine;
  • sepelvaltimotauti;
  • veren hyytymistä;
  • TBI;
  • fyysinen passiivisuus;
  • rasitettu perinnöllisyys;
  • hormonaalisten ehkäisyvälineiden pitkäaikainen käyttö;
  • kihti.

Oireet ilmenemisestä

Aivo-verisuonisairauksien alkuperäiset ilmenemismuodot niiden kroonisessa vaiheessa voivat jäädä huomaamatta, koska potilas kokee ne väsymyksen, ylikuormituksen ja uuvuttavan työn seurauksena.

Tässä vaiheessa oleva sairaalaklinikka voi sisältää sellaisia ​​merkkejä:

  • unettomuus tai pienet unihäiriöt;
  • päänsärkyä;
  • väsymyksen kasvu;
  • huono henkisen stressin sietokyky;
  • heikkous;
  • alentunut muisti ja huomio;
  • oppimisen lasku.

Jatkossa aivoverisuonien vajaatoiminta, jos hoitoa ei ole aloitettu, ilmenee selvemmin.

Havaitaan päänsärkyä, jonka henkilö ottaa usein migreenin takia ja joskus juo täysin sopimattomia pillereitä ja lääkkeitä. Lisäksi unettomuus muuttuu vakavaksi, siellä on korkea ärtyneisyys, käsivarsien ja jalkojen tunnottomuus, huimaus, pahoinvointi, tinnitus.

Jos henkilö ei mene vielä tässä vaiheessa lääkärin puoleen, voi ilmetä vielä vakavampia oireita:

  • vaikea vatsakipu;
  • masennustilat;
  • väliaikainen, ohimenevä näkövamma - täplät, kärpäset, näkökenttien katoaminen;
  • pyörtyminen
  • motoriset häiriöt - pareesi ja halvaus;
  • vakava muistin heikkeneminen;
  • merkkejä ohimenevistä verisuonikriiseistä;
  • usein huimaus, pahoinvointi ja oksentelu;
  • kävelyn epävakaus;
  • pudotushyökkäykset - heikkous ja putoaminen menettämättä tajunnan.

Huolimatta siitä, että aivo-verisuonisairaudet ovat alttiita etenemiselle, monilla potilailla tila on vakaa monien vuosien ajan eikä muutu.

Mutta silti komplikaatioiden riski on erittäin korkea. Niiden joukossa on ohimeneviä iskeemisiä iskuja, sisäelinten toimintahäiriöitä, erilaisia ​​neurologisia komplikaatioita, verisuonien dementiaa. Kaikki nämä ongelmat johtavat ihmisen vammaisuuteen, ja jokainen aivokriisi uhkaa kehittää vakavimman pahanlaatuisuuden - aivoverenvuodon tai verenvuototaudin samoin kuin aivojen akuutin hapen nälkään - iskeemisen aivohalvauksen.

Aivohalvauksen jälkeen henkilö voi joutua koomaan tai kuolla ensimmäisinä päivinä tai viikkoina.

Jatkossa jopa potilaan onnistuessaan selviytymään, hän voi kokea raajojen herkkyyden ja halvaantumisen, kognitiivisen vajavuuden ja heikentyneen sisäelinten toiminnan hallinnan, elintärkeiden refleksien toimintahäiriöt jne..

Nämä ongelmat voidaan estää, jos etsit apua varhaisessa vaiheessa, mikä on paras aivohalvauksen sekä subkortikaalisen enkefalopatian ehkäisy - asteittainen itsehoidon menetys ja epileptisten kohtausten kehittyminen.

diagnostiikka

Patologian diagnosoimiseksi sinun on otettava yhteyttä pätevään kirurgiin tai neurologiin.

Samanaikaisesti useimmissa tapauksissa se on tutkittava ja hoidettava kardiologin valvonnassa, jotta voitaisiin vaikuttaa aivo-verisuonitautien syihin. Aivo-verisuonitautien akuutin muodon kehittyessä potilas sijoitetaan sairaalaan ja siellä tehdään jo kaikki tarvittavat tutkimukset.

Instrumentaalidiagnostiikan tärkeimmät menetelmät, jotka suoritetaan tarkan diagnoosin tekemiseksi:

  1. EKG.
  2. Rinnan röntgenkuvaus.
  3. Encephalography.
  4. Vaskulaarinen dupleksi tai tripleksi (verisuonten angioskannaus) tai transkraniaalinen dopplerografia.
  5. angiografia.
  6. Scintigrafia tai MRI kontrastina.

Edellä kuvatut nykyaikaiset tutkimusmenetelmät, erityisesti MRI ja scintigrafia, ovat erittäin herkkiä aivojen muutoksille.

Ne auttavat havaitsemaan verisuonten ateroskleroosin ja verihyytymien, onkopatologian, aneurysmat ja hematoomat. Verisuonten kaksipuolinen skannaus paljastaa veren virtausnopeuden ja hemodynaamiset häiriöt.

Laboratoriotutkimuksista lipidiprofiili, yleinen verikoe, yleinen virtsa-analyysi ja munuaisten toiminnan tutkimus, veren biokemia, protrombiini-indeksin verikoe ja hyytymisindikaattorit suoritetaan aina.

Konservatiivinen ja kirurginen hoito

Kotona on täysin mahdotonta parantaa tätä tautia, siksi on parempi suorittaa hoito lääkärin valvonnassa. Kroonisen aivoverisuonisairauden riittävä hoito varhaisessa vaiheessa voi auttaa estämään aivohalvauksen..

Koska aivovaurio on toissijainen, ensinnäkin on tarpeen vaikuttaa syyyn - verenpaineeseen, ateroskleroosiin, vaskuliittiin ja muihin sairauksiin. Hoitotavoitteita ovat myös aivo-alusten hemodynamiikan parantaminen, sairauden tärkeimpien oireiden korjaaminen, aineenvaihdunnan optimointi.

Jos potilaalla on subkortikaalinen enkefalopatia valtimoverenpainetaustan taustalla, ensimmäisten toimenpiteiden tulisi olla kohdistettu paineen korjaamiseen.

Useista embolioista ja koagulopatioista johtuvan aivoinfarktin tapauksessa on kiireellisesti aloitettava hoito verihiutaleiden vastaisilla aineilla (Aspiriini) ja antikoagulantteilla (Varfariini). Ateroskleroosin yhteydessä statiinit lisätään hoidon aikana (Crestor), vaaditaan ruokavaliota, jonka rasvan määrä vähenee ruokavaliossa.

Muut lääkkeet, joita voidaan suositella aivo-verisuonisairauksille:

  1. Kalsiumkanavasalpaajat parantamaan aivojen verenvirtausta ja veren koostumusta (Corinfar, Cinnarizine).
  2. Metaboliset lääkkeet kudoksen aineenvaihdunnan parantamiseksi (Sermion, Tanakan).
  3. Nootropiikit normalisoimaan verisuonia ja veren mikroverenkiertoa (pirasetaami, glysiini).
  4. Antioksidantit ja antihypoksantit iskemian poistamiseksi ja kudoksen aineenvaihdunnan optimoimiseksi (Actovegin, Cerebrolysin, Mekaprin).
  5. Vasodilataattorit, vasoaktiiviset lääkkeet (pentoksifylliini, agapuriini).
  6. Valmisteet vasospasmin lievittämiseksi (Papaverine, No-spa).
  7. Aivoödeeman ja sydämen vajaatoiminnan oireiden diureetit (Lasix, Veroshpiron, Mannitol).
  8. Rauhoittavat ja masennuslääkkeet, rauhoittavat aineet vegetatiivisten toimintojen normalisoimiseksi ja neuropsykiatristen oireiden poistamiseksi (Haloperidol, Seduxen).
  9. Valmisteet aineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseksi ja plasman täydentämiseksi (glukoosi, Ringerin liuos).
  10. Analgeetit vakavien päänsärkyjen vuoksi (Analgin, Promedol).
  11. Kognitiivisen vajaatoiminnan lääkkeet (Ginkgo Biloba).

Vakavissa akuutin aivo-verisuonitapaturman tapauksissa käytetään henkitorven intubaatiota, tarvittaessa potilas kytketään mekaaniseen ilmanvaihtoon.

Samaan aikaan puhdista hengitysteet. Aivoverisuonisairauksien hoidossa hyperbarinen hapetusmenetelmä, joka auttaa verta veren tyydyttämiseen hapolla ja siirtämään sen sitten aivoihin, on osoittautunut hyvin. Vakavat sairauden muodot voivat vaatia leikkausta. Siihen voi kuulua ateroskleroottisen plakin, veritulpan poisto sairastuneesta aluksesta (endarterektoomia), verisuonen luumenin lisääntyminen stentillä (stentti), katetrin ja pallo (angioplastika)..

Valtimoiden aneurysmien, eräiden aivojen sisäisten verenvuotojen kirurginen hoito.

Vaihtoehtoiset menetelmät ja muut hoitomenetelmät

Nykyään on osoitettu, että annosteltu kohtalainen fyysinen aktiivisuus auttaa parantamaan monia kroonisia aivo-verisuonitauteja.

Jos vasta-aiheita ei ole, lääkäri suosittelee erityistä voimistelua (liikuntahoitoa), joka potilaan tulee suorittaa päivittäin ylläpitääkseen kaikkien suonten normaalia toimintaa. Myös hoito-ohjelmassa on välttämättä oltava ruokavaliota, jolla on suola- ja rasvarajoituksia, vähäkalorisia ravitsemusjärjestelmiä, jotka auttavat ihmistä laihtumaan. Kuntoutusta varten potilaalle näytetään luokat psykologin, logopedin kanssa.

Vaihtoehtoinen hoito voi toimia hyvänä menetelmänä aivo-verisuonisairauksien akuuttien komplikaatioiden ehkäisyyn, mutta vain perinteisen hoidon yhteydessä.

Tällaiset reseptit ovat tehokkaita:

  1. Leikkaa pioninjuuri paloiksi, kaada siitä tl lasi kiehuvaa vettä, anna 2 tunniksi. Siivilöi, juo ruokalusikallinen neljä kertaa päivässä.
  2. Hienonna sitruunan liha. Kaada erikseen 2 rkl 400 ml mäntyneuloja ja anna tunnin. Siivilöi liemi, kaada heille sitruuna, kuluta tämä tuote ennen ateriaa 50 ml kolme kertaa päivässä.
  3. Purista sokerijuurikasmehu, yhdistä hunajaan yhtä suuressa osassa.

Ota 3 ruokalusikallista kahdesti päivässä.

  • Yhdistä lasi piparjuuri mehua, sitruuna ja punaherukka, lisää lasillinen hunajaa. Ota ruokalusikallinen kolme kertaa päivässä.
  • Syö kuusamamarjat niin usein kuin mahdollista, mikä lievittää verisuonien kouristuksia ja päänsärkyä.
  • Mitä ei voida tehdä

    Tupakoinnin jatkaminen, alkoholin käyttö on ehdottomasti kielletty. Et voi johtaa passiiviseen elämäntapaan, syödä runsaasti eläinrasvoja ja savustettua lihaa, suolaisia ​​ja mausteisia ruokia.

    Liiallinen fyysinen rasitus ja raskas fyysinen työ eivät myöskään ole sallittuja..

    Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

    Taudin estämiseksi sinun tulee noudattaa näitä vinkkejä:

    • noudattaa hypokolesteroliruokavaliota;
    • päästä eroon kaikista huonoista tavoista;
    • hallita painetta;
    • välttää ylikuormitukset;
    • vähentää painoa;
    • päästä eroon stressistä ja sen seurauksista;
    • 45 vuoden jälkeen suoritetaan säännöllisesti ennalta ehkäiseviä tarkastuksia;
    • ota tarvittaessa verihiutaleiden vastaiset aineet ja lääkkeet aivojen veren virtauksen optimoimiseksi ennaltaehkäiseviä tarkoituksia varten.

    Aivoverenkiertohäiriö, sen tyypit

    Aivojen verenkiertohäiriöt voivat johtua aivojen (paikallisista) ja aivojen ulkopuolisista (systeemisistä) tekijöistä. Tärkeimpiä paikallisia tekijöitä ovat aivosolujen anatomiset muutokset ja ala-arvoisuus, jotka johtuvat ateroskleroottisista, reumaattisista, syphiliticistä ja muista stenoottisista leesioista, joihin yhdistyvät usein etenkin kaulavaltimon ja selkärangan yhdistelmävauriot (“Tandem-stenoosi”, “Erotettu stenosis”), sekä poikkeavuudet., vammat, tromboosit, embolia, aivovaltimoiden patologiset reaktiot.

    Aivojen ulkopuolisiin tekijöihin kuuluvat heikentynyt systeeminen hemodynamiikka, verenpainetauti, hypotensio, sydämen vajaatoiminta, heikentynyt verireologia, lisääntynyt viskositeetti, muotoiltujen elementtien tarttuminen ja aggregaatio, antifosfolipidioireyhtymä, monisoluisuus, trombosytokemia, DIC.

    Aivojen verenkiertoon vaikuttavia tekijöitä ovat psykologiset traumat, fyysiset ja henkiset rasitukset, ylikuumeneminen, alkoholismi, tupakointi jne..

    Aivoverenkiertohäiriöiden patogeneesissä verenkiertojärjestelmän millä tahansa tasolla sijaitsevilla refleksivaskulaaristen mekanismien häiriöillä, suurten verisuonten refleksogeenisten vyöhykkeiden vaurioilla, erityisesti sisäisen kaulavaltimon ja sinokarotidivyöhykkeen vaurioilla, jotka säätelevät normaalia suhdetta kallonsisäisen ja ekstrakraniaalisen paineen välillä, on suuri merkitys.

    Todettiin, että erilaisissa patologisissa tiloissa (verenpainetauti, aivohalvaus, ohimenevä ja pitkittynyt kouristus, aivo-verisuonien vajaatoiminta, ateroskleroosi jne.) Ei vain muuttuva synokarotidivyöhykkeen toiminta, vaan itse alue tietyissä olosuhteissa osallistuu näiden tilojen muodostumiseen.. Todettiin myös, että kaulavaltimon siniteetin ja sen haitallisen reaktiivisuuden vähentyminen tai lisääntyminen voi johtaa aivojen verenkiertoon..

    Kun patologinen prosessi kehittyy kaulavaltimon siniseinämään, sen säätelevä vaikutus aivojen verenkiertoon sammuu, ja sitten se on passiivisesti alttiina muutoksille yleisessä verenkiertoon. Lisäksi adaptiiviset laitteet, jotka suojaavat aivojen kiertoa merkittäviltä heilahteluilta kokonaisverenpaineen muutoksilla, ovat häiriintyneet.

    Viallinen sinokarotidijärjestelmä ei pysty ylläpitämään verenpainetta aivojen verisuonissa oikealla tasolla, ja se laskee sydän- ja verisuonien vajaatoiminnan kanssa, mikä pahentaa aivo-verisuonten vajaatoimintaa.

    Suonen orgaaniset vauriot (ateroskleroottinen plakki, verihyytymä jne.).

    ) voi olla patologisen impulssin lähde, aiheuttaa, ylläpitää spasmin tilaa vierekkäisissä valtimohaaroissa (vasovasaalinen refleksi). Siksi kaikissa tapauksissa kärsimyksen vakavuus riippuu paitsi eikä niin paljon verenkiertoon liittyvästä mekaanisesta tukkeesta, mutta samanaikaisesta verisuoniverkon kouristuksesta..

    Eri etiologioiden verisuonivaurioiden seurauksena aivo-verisuonien vajaatoiminta voi kehittyä kokonaan tai osittain sammutetun verisuonen altaassa - tilanne, jossa tarpeiden ja kyvyn tarjota aivoille täydet verentoimitukset ovat epätasapainossa.

    Erota akuutti ja krooninen vajaatoiminta (taulukko.

    Aivoverenkiertohäiriö, sen tyypit

    1). Akuutissa muodossa oireet kehittyvät muutamassa sekunnissa, tunneissa, harvoin - päivissä. Jos ne katoavat, häiriö on ohimenevä (ohimenevä). Akuutti vajaatoiminta ilmenee paroksysmien, kriisien, aivohalvausten muodossa.

    Paroksysmit ovat lyhytaikaisia, ohimeneviä vajaatoiminnan oireita ilman pysyviä aivohäiriöitä ja fokaalisia neurologisia oireita (migreeni, pyörtyminen).

    Kriisi on dynaaminen verenkiertohäiriö, jolla on selkeät aivoilmiöt ja jolla on lyhytaikaisia ​​ohimeneviä lyhytaikaisia ​​polttohäiriöitä. Ne ovat yleisiä ja alueellisia.

    Yleisiä kriisejä ovat:

    - hypertoninen, johon liittyy teräviä päänsärkyjä, oksentelua, pään pulssista kohinaa, korkeaa verenpainetta jne..

    - hypotoninen (yleinen heikkous, "pään sumu", kalpea, matala verenpaine jne.);

    - yhdistetty (esimerkiksi sepelvaltimo- ja aivo-verisuonisairaudet) - sydämen ja aivojen verisuonia vaurioittavat useimmiten synokarotidisen refleksogeenisen vyöhykkeen toiminnan rikkominen, joka säätelee sekä sepelvaltimoiden että aivojen verenkiertoa).

    Alueelliset kriisit jaetaan kaulavaltimoihin, vertebrobasilaarisiin jne..

    Vakava aivokriisi voi johtaa fokaaliseen aivo-verisuonitapaturmaan.

    Aivohalvaus (latinan kielestä “push”, “mustelma”) on aivojen verenkiertoelimen loukkaantuminen ja hermoston jatkuvat häiriöt, joskus peruuttamattomat. Aivohalvaukset ovat verenvuotoisia (aivojen verenvuoto, ”apopleksinen aivohalvaus”) ja iskeemisiä (tromboosin, verisuonembolian jne. Kanssa). Aivovuotot esiintyvät useammin yhtäkkiä aivovaltimoiden repeytymisen yhteydessä, yleensä verenpainetaudin kriisien aikana, joissa verenpaine nousee äkillisesti jyrkästi ja aivojen valtimojärjestelmän riittämättömät korvaavat mekanismit.

    Useimmiten aivohalvaus tapahtuu päivän aikana merkittävän fyysisen rasituksen tai muiden stressitekijöiden altistumisen jälkeen. Tätä edeltää päänsärky, huimaus, korvien soiminen, raajojen tunnottomuus, näkökyvyn muutokset, pahoinvointi ja oksentelu. Aivohalvauksen ennakoivia ja patogeneettisiä tekijöitä ovat krooninen aivojen verisuonien vajaatoiminta, heikentynyt veren koostumus, muutokset verisuonen seinämän rakenteessa, esimerkiksi aneurysman aikana, jonka seurauksena aivokudos deformoituu, vaurioituu veressä olevien myrkyllisten aineiden vaikutuksesta ja seurauksena aivoödeema kehittyy, kallonsisäiset nousut paine.

    Veri-aivoesteen vaurioitumisen vuoksi verenvuotoa voi tapahtua ilman suonen repeämää. Tässä tapauksessa prosessi kehittyy hitaammin, mutta päättyy myös aivokudoksen vaurioihin ja turvotuksen kehittymiseen..

    Massiivisen verenvuodon takia verenkierto on aivojen ympäröivillä alueilla. Sille on ominaista tajuttomuuden äkillinen menetys, purppuranpunainen ihonväri, laajentuneet, sykkivät suonet kaulassa, puoli auki suu, “kelluvat” silmämunan liikkeet, meluisa hengitys hengityksen kanssa, bradykardia, kohonnut verenpaine, halvaus, pareesi, veri aivo-selkäydinnesteessä.

    Iskeeminen aivohalvaus kehittyy vähitellen. Sitä edeltää toistuvasti toistuvat aivojen verenkierron häiriöt - lyhytaikainen huimaus, ohimenevät motoriset ja aistihäiriöt, pyörtyminen, puhehäiriöt. Sille on tunnusomaista sekavuus, ihon heikkous, valtimohypotensio, harvinainen matala hengitys; eteisvärinä ja sydän- ja verisuonivajaus ovat mahdollisia; lisääntynyt veren hyytyminen.

    Verenvuotoisissa ja iskeemisissä aivohalvauksissa, joissa on halvaus, voi kehittyä yleinen motorinen levottomuus.

    Kroonista aivo-verisuonten vajaatoimintaa esiintyy useiden polttoaineiden ja (tai) diffuusien aivovaurioiden kanssa (distsirkulatiivinen enkefalopatia, aivojen ateroskleroosi, sepelvaltimoiden sairaus). Se voidaan kompensoida (fokaalisten neurologisten oireiden puuttuminen, angioödeeman paroksysmit), remittivit (rauhoittavat neurologiset oireet, ohimenevät aivo-oireet), subkompensoidut (jatkuvat neurologiset oireet, kriisit), dekompensoidut (vakavat neurologiset oireet, aivohalvaukset).

    Aivojen verenkiertohäiriöt voivat olla suora syy aivoödeeman (vasogeenisen turvotuksen) kehittymiseen. Se voi tapahtua, kun:

    - terävä valtimoverenpaine, kun verenpaine nousee aivojen verisuonistossa (verenpaineen edeema), kun taas aivojen verenvirtaushäiriöiden johtava mekanismi on autoregulaation epäonnistuminen (kun yläraja kasvaa, aivojen aktiivinen kapenevuus korvataan niiden passiivisella laajentumisella ja veri tulee kapillaareihin korkean paineen alaisena seurauksena normaali hydrostaattisen ja osmoottisen paineen välinen suhde häiriintyy ja vesi alkaa suodattaa verisuonista aivokudokseen siihen liuenneista verisuonista eschestvami, mukaan lukien veriplasmaproteiinit);

    - aivojen iskemian (iskeemisen turvotuksen) vuoksi aivokudoksen rakenneosien vaurioitumisen, suurten proteiinimolekyylien hajoamisen, suuren määrän osmoottisten aktiivisten fragmenttien esiintymisen vuoksi, mikä johtaa aivojen kudoksen osmoottisen paineen lisääntymiseen (kun taas vesi, jossa on liuenneita elektrolyyttejä, kulkee solujen väliseen tilaan, ja sitten aivojen kudoselementteihin, jotka turpoavat seurauksena).

    Aivoödeeman kehittymistä helpottavat muutokset aivokudoksen rakenneosien mekaanisissa ominaisuuksissa (ne muuttuvat joustavammiksi, mikä johtaa solunulkoisten tilojen laajenemiseen ja luo olosuhteet vedenpidättämiseksi aivokudoksessa), samoin kuin vaurioita rakenneosiin, jotka muodostavat aivojen verisuonten seinät, johtaen toimintahäiriöihin. veri-aivoeste, siitä tulee läpäisevämpi plasmakomponentit, proteiinit, rasvahapot jne..

    Jotkut niistä ovat myrkyllisiä aivokudokselle, aiheuttavat sille siten lisävaurioita ja turvotuksen etenemistä..

    Mahdolliset muutokset aivojen mikrotsirkulaatiossa voivat edistää minkä tahansa etiologian turvotusta etenkin traumaattisen aivovaurion jälkeen..

    Johtava linkki aivoverenkiertohäiriöiden patogeneesissä on happivaje.

    Kudoshypoksia pahentaa aivo-verisuonitapaturmia, aiheuttaa aineenvaihduntaa, muutoksia redox-prosesseissa ja hapettumattomien aineenvaihduntatuotteiden kertymistä; solunsisäisen ja solunulkoisen asidoosin kehittyminen, kapillaaritrofinen vajaatoiminta, aivoödeema.

    Aivojen täydellisen iskemian jälkeen, joka kesti yli 5 minuuttia, seuraava perfuusio ei johda verenvirtauksen palautumiseen. Koska tällä patologialla mikrovaskulatuurin kapillaariosa on päällekkäinen, ts. Se tukkeutuu kapillaarien endoteelin muutosten ja gliaelementtien turvotuksen seurauksena (kapillaarien perfuusion puuttumisen tai korjaamaton verenvirtaus).

    Kokonaisiskemian keston ja aivoalueen koon välillä on suora korrelaatio läpäisemättömien kapillaarien kanssa. Patogeenisen tekijän pitkäaikaisella vaikutuksella hypoksia johtaa aivojen pehmenemiseen, mikä tapahtuu, jos verenvirtaus laskee 40 - 50%.

    Puhe ja ajattelu häiriintyvät ensin, kun verenkierto on kokonaan lakannut 5–7 sekunnin kuluttua, tajunnan menetys, 4–5 minuutin kuluttua - kuolema.

    Krooninen aivo-verisuonitapaturma (CMS): mikä se on?

    1. Aivojen verenhuolto 2. Taudin syyt 3. Kehitysmekanismit 4. Kliiniset oireet 5. Diagnoosi 6. Hoito

    Aivoverenkierron patologialla on johtava asema kaikkien neurologisten sairauksien joukossa. Jos akuutin hemodynaamisen häiriön tunnistaminen ei useinkaan aiheuta vaikeuksia elävien kliinisten oireiden takia, kroonista leviämistä ei ehkä diagnosoida huomattavan ajan. Epäspesifiset oireet, kuten ajoittaiset päänsärky, väsymys ja hajamielinen huomio, ovat joskus taudin asteittaisen lisääntymisen edeltäjiä. Samanaikaisesti krooninen aivo-verisuonitapaturma (CMVD) johtaa usein vammaisuuteen ja heikentää merkittävästi potilaan elämänlaatua.

    CNMC on vähitellen etenevä aivojen sairaus, joka perustuu sen diffuusiin verenkiertoon, mikä johtaa hermokudoksen iskemiaan. Aivoveren virtauksen ehtyminen muuttaa hermosolujen biokemiallisia reaktioita, häiritsee niiden ravintoa ja aiheuttaa myöhemmin neuronien kuoleman. Merkittävien hemodynaamisten muutosten kanssa neurologiset oireet näyttävät liittyvän riittävän verentoimituksen puutteeseen tietyissä aivojen osissa.

    Termi "krooninen aivoverisuonien vajaatoiminta" puuttuu ICD: n 10 kansainvälisessä sairauksien luokittelussa. Taudin kliinisessä kuvassa ja patogeneesissä lähinnä pidetään kroonista aivoiskemiaa (koodi I 67.9) ja aivo-verisuonitautia, joita ei ole määritelty (koodi I 67.9). Lisäksi ICD 10: stä löydät samanlaisia ​​käsitteitä - progressiivinen verisuonileukoenkefalopatia, aivojen ateroskleroosi ja hypertensioiva enkefalopatia.

    Veren saanti aivoihin

    Kaulahermosto antaa aivovaltimon etupuolen ja keskiosan, jotka ravitsevat:

    • edestä, parietaalisesta ja ajallisesta lohko;
    • striopallidar subkortikaaliset rakenteet;
    • sisäkapseli.

    Selkäranka-pohja-altaan verentoimitusalue:

    • aivokanta;
    • pikkuaivot;
    • vatsakalvo;
    • osittain parietaaliset ja ajalliset alueet;
    • thalamus.

    Selkärangan basilarijärjestelmän vallitseva leviäminen liittyy usein selkärangan anatomisiin piirteisiin, jotka sijaitsevat kohdunkaulan nikamakanavassa. Tämän osaston osteokondroosi, niskavammat ja nikamien siirtymä muuttavat verisuonia ja häiritsevät riittävää aivojen verenkiertoa.

    Taudin syyt

    Aivoverenkiertohäiriö esiintyy pääasiassa vanhemmilla ihmisillä. Viime aikoina on kuitenkin ollut surullinen taipumus ”nuorentaa” tautia. Lisäksi taudin kehittymisen syyt eivät usein riipu potilaan iästä. Tärkeimpiä altistavia tekijöitä ovat:

    • verenpaineen epävakaus (verenpaine, hypotensio);
    • ateroskleroosi;
    • sydämen patologia;
    • vaskuliitti;
    • veren reologiset häiriöt;
    • diabetes;
    • krooninen päihteet;
    • fyysinen passiivisuus;
    • lihavuus;
    • stressaavia tilanteita.

    Patologian syyt voidaan piilottaa myös ihmisen geneettisessä taipumuksessa taudin etiologisten komponenttien kehittymiseen (perinnölliset verenpaineen muodot, diabetes mellitus, hyperlipidemia).

    Kehitysmekanismit

    Aivoveren riittämätön virtaus aiheuttaa useita morfologisia ja toiminnallisia häiriöitä, joilla on suuri merkitys taudin kehittymisessä. Solujen riittävän happea toimittamisen puute:

    • vähentää redox-prosessien aktiivisuutta;
    • estää adenosiinifosfaatin synteesiä;
    • estää glykolyysin aerobista muotoa;
    • aktivoi anaerobisen glukoosin käyttöreitin;
    • häiritsee ionin kuljetuksen toimintaa soluseinämän läpi.

    Nämä prosessit johtavat iskemian pienten pistepisteiden muodostumiseen, jotka ovat hajanaisesti hajallaan aivokudoksessa. Hermostokudoksen hypoksisen vaurion asteen määräävät patologisen prosessin syyt, näiden tekijöiden vakavuus, altistumisen kesto ja itse kehon tila (happo-emästasapaino, veren kaasutaso).

    Kliiniset ilmentymät

    Sairauden kliininen kuva riippuu sairauden kestosta ja verisuoni-altaasta, jossa pääasiassa tapahtuu leviämistä. Koska iskemian fokukset ovat useimmiten paikallisesti diffuusisesti, sairauden oireet voivat sisältää useita komponentteja.

    Tällä hetkellä käytetään kroonisen aivo-verisuonisairauden astetta kolmessa asteessa. Tämä erottelu heijastaa tärkeimpien oireiden vakavuutta ja sairauden vakavuutta.

    II asteen krooninen aivoverenkierron patologia diagnosoidaan, kun taudin fokusoireyhtymä havaitaan. Tässä vaiheessa muodostuu useimmiten:

    • pikkuaivojen oireyhtymä. Se ilmenee staattisena ja dynaamisena ataksiana, Rombergin aseman epävakaudesta, dysmetriasta ja koordinaatiotestien rikkomisesta.
    • pyramidaaliset häiriöt. Tunnistettu raajojen pareesin läsnä ollessa patologisten refleksien ilmenemisellä;
    • strio-pallidar-häiriöt. Vaskulaarinen parkinsonismi diagnosoidaan useimmiten "kolikoiden lukumäärän" tai "pillereiden kiertämisen" tyyppisellä vapinaa, lihasäänen lisääntymisellä ekstrapyramidaalisen variantin mukaan ja hypokineesia;
    • herkkien häiriöiden oireyhtymä. Se tapahtuu pinnallisen ja syvän herkkyyden aivojohtimien vaurioiden kanssa. Hypesteesian oireita, herkkyyden vääristymistä, hyperpatiaa, kaksidimensionaalisten tila-tunteiden laskua muodostuu.
    • kognitiivinen toimintahäiriö. Se ilmenee muistin, huomion, ajattelun patologiana. Kroonisen aivoiskemian aste II ei ole tyypillisesti kognitiivinen kokonaislasku.

    III asteen krooninen aivojen vajaatoiminta diagnosoidaan vakavalla kognitiivisella patologialla ja dementian kehittyessä. Potilaat ovat yleensä häiriintyneitä, eivät kriittisiä. Tänä ajanjaksona ovat tunnusomaisia ​​häiriöiden oireita apato-abulisen oireyhtymän muodossa ja aggressiivista käyttäytymistä. Laajat iskemian alueet voivat toimia epileptisenä painopisteenä periodisten somato-motoristen tai somato-sensoroiden paroksysmien kehittyessä. Taudin oireet tässä vaiheessa eivät käytännössä ole hoidettavissa lääkityksen kuraation avulla. Hänen hoidonsa johtuu potilaan sosiaalisesta kuntoutuksesta ja sopeutumisesta ympäristöön.

    Potilaat, joilla on krooninen heikentynyt aivojen hemodynamiikka III asteessa, tarvitsevat jatkuvaa seurantaa sukulaisten ja lääkäreiden toimesta.

    Aivoveren virtaus liittyy suoraan ääreisverenkierron laatuun. Aivojen perfuusion vähentyessä perifeerian vaskulaaristen häiriöiden oirekompleksi on kliininen ilmeneminen mahdollista. Joten aivojen leviämisen krooniset muodot voivat liittyä perifeerisen Raynaudin oireyhtymän kehittymiseen..

    Siellä on käsite "aivo-verisuonien vajaatoiminnan ensimmäiset ilmenemismuodot". Tällainen diagnoosi on pätevä aivojen verenkiertoon tyypillisten subjektiivisten valitusten esiintyessä, normaalin neurologisen tilan ollessa läsnä.

    diagnostiikka

    Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan useita diagnostisia toimenpiteitä. Toisaalta tämä antaa meille mahdollisuuden selvittää sairauden pää morfologisen substraatin (iskemian fokukset), sekä tunnistaa altistavat tekijät ja niiden ilmenemisaste. Toisaalta, lisäinstrumentitutkimusmenetelmät voivat sulkea pois toisen aivopatologian, joka voi ilmetä samanlaisella neurologisella alijäämällä.

    Kroonisen aivoverenkiertohäiriön diagnostiikkastandardeihin kuuluvat:

    • Aivokuvantamalla;
    • angiografia;
    • pään ja kaulan suonien ultraäänitutkimus;
    • päivittäinen perifeerisen verenpaineen tarkkailu;
    • EKG;
    • Kohdunkaulan selkärangan röntgenkuvaus;
    • veren lipidispektrin analyysi;
    • coagulogram;
    • glykeeminen profiili.

    hoito

    Aivojen verenkiertohäiriöiden krooniset muodot hoidetaan yleensä avohoidossa. Kompensoimattomat patologiatyypit sijoitetaan sairaalaan lisääntyneellä todennäköisyydellä äkillisten aivoverenkierron komplikaatioiden kehittymiseen.

    Aivojen riittämättömän verenkiertohoidon tulisi korjata sairauden riskitekijät ja estää sen eteneminen. Tätä varten verenvirtauksen palauttamiseen tähtäävät korvaavat mekanismit tulisi aktivoida. Päähoito on suunnattu sairauden syihin ja aivojen perfuusion palauttamiseen.

    Kroonisen aivoverenkiertohäiriön kehityksen taustan normalisoimiseksi nimitä:

    • verenpainelääkkeet;
    • lipidejä alentava hoito;
    • verihiutaleiden vastaiset aineet.

    Hoito näillä lääkkeillä tarkoittaa niiden jatkuvaa nauttimista. Kroonisen aivoiskemian etiotrooppista terapiaa ei käytetä hoitokuurina.

    Potilaan vakauttamiseksi käytä:

    • antioksidantit;
    • neurotrophics;
    • verisuonensuojaimet sekä keskus- että perifeerisen verenvirtauksen parantamiseksi;
    • nootropiiniset lääkkeet;
    • aineenvaihdunta-aineet.

    Perushoitoa täydennetään oireellisilla aineilla taudin kliinisten oireiden yksittäisten komponenttien (kipulääkkeet, kouristuslääkkeet) tasoittamiseksi.

    Kroonisen aivo-verisuonitautien I ja II asteen monimutkainen hoito, samoin kuin aivojen leviämisen alkuperäiset ilmenemismuodot, sisältävät fysioterapian, hieronnan, psykoterapian, jotka sallivat lievittää sairauden lieviä oireita.

    Krooninen aivoiskemia on vakava neurologinen patologia, jolla on haittavaikutuksia ilman oikea-aikaista hoitoa. Ennuste riippuu suoraan sairauden kestosta, etenemisasteesta ja määrätyn hoidon riittävyydestä. Akuutien aivoverenkiertohäiriöiden ja verisuonien dementian välttäminen mahdollistaa pätevän hoidon ja ennaltaehkäisyn perussääntöjen noudattamisen (oikea ruokavalio, kohtalainen fyysinen aktiivisuus, säännöllinen lääketieteellinen tarkastus).

    Aivoverenkierron vajaatoiminta: oireet vaiheesta, hoidosta ja ennusteesta riippuen

    C-aivoverisuonien vajaatoiminta (lyhyt CVI) on yleinen nimi patologiselle prosessille, jonka aikana aivot eivät saa tarvittavaa määrää happea ja ravintoa.

    Se ei aiheudu spontaanisti, vaan tietyn ajanjakson ajan. Itse asiassa tämä ei ole diagnoosi, vaan lausunto poikkeaman tosiasiasta.

    Ensisijaista sairautta ei tapahdu, se on aina toissijainen päädiagnoosin kanssa. Tällainen on ateroskleroosi, verisuonten synnynnäinen epämuodostuma, hankitut viat (epämuodostumat tai arteriovenoosiset kiinnitykset, aneurysmat).

    Oireet eivät ole riittävän tarkat. Se kehittyy myös vähitellen, ajan myötä kliiniseen kuvaan ilmenee yhä enemmän ilmenemismuotoja, entiset muuttuvat raskaammiksi. Eteenpäin tapahtuu vuosien varrella. Aggressiiviset tapaukset päättyvät hätätilanteissa kuten aivohalvaus.

    Erityishoito aivojen veren virtauksen palauttamiseksi. Ennuste riippuu hoidon laadusta.

    Kehitysmekanismi ja syyt

    Ainakin neljä prosessia tunnetaan, jota voitaisiin kutsua aivoverenkiertohäiriöksi. Patogeneesi on hiukan erilainen.

    Päävaihtoehto on ateroskleroosi. Tämä on valtimoiden kaventuminen tai useammin tukkeutuminen kolesterolitaulujen kanssa..

    Ensimmäisessä tapauksessa tila on ohimenevä, stenoosi taantuu. Kriittisten tilanteiden lisäksi. Joten kokeneilla tupakoitsijoilla verisuonilihasten kouristukset voivat kestää loputtomiin.

    Suurin vaara tässä on aivohalvauksen spontaanin kehittymisen todennäköisyys, hermoklustereiden akuutti neuroosi.

    Kolesteroliplakkien suhteen ne syntyvät aineenvaihdunnan (metabolisten) ongelmien taustalla. Normaalisti lipidit (rasvayhdisteet) erittyvät kehosta luonnollisesti. Vain pieni osa rasvasta imeytyy entsymaattisten reaktioiden vuoksi.

    Jos on vaihtovaivoja, imeytymisaste (imeytyminen) on korkeampi, haitallisemmat yhdisteet tunkeutuvat vereen. Lyhyellä aikavälillä tämä johtaa plakin umpeen kasvuun. Hän estää verenkiertoa.

    Toinen vaihtoehto on tromboosi. Suonen luumenin osittainen tukkeutuminen verihyytymällä. Tällainen muodostuminen muotoilluista soluista ei aina liity aivoihin. Lähde voi olla missä tahansa. Useimmiten nämä ovat alaraajojen verta toimittavat rakenteet.

    Kolmas mahdollinen tilanne on niveltulehdus. Endoteelikerroksen tai verisuonen limakalvon tulehdus. Se kehittyy infektioiden komplikaatioina tai autoimmuuniprosessina osana systeemisiä patologioita.

    Viimeiseksi löytyy myös usein verisuonen epämuodostumia tai aneurysmia. Ensimmäinen - valtimoiden ja suonien epätavalliset viestintäalueet, toinen - sakkulaarisen tai hajakuoren seinien ulkonema (koko halkaisijaltaan tietyssä paikassa).

    Mikä on yhteistä kuvattujen patologioiden välillä?

    Huolimatta poikkeaman luonteen eroista rikkomukseen liittyy yksi asia: veren virtauksen mekaanisen esteen esiintyminen. Riittämätön nestevirtaus hermoston ruuhkia varten.

    Toisaalta keho tehostaa sydämen työtä kompensoimiseksi. Ja tämä on tapa nostaa verenpainetta.

    Siten akuutin iskemian riski, kun kudoksista puuttuu trofismia, myös verenvuoto - verisuonen repeämä liiallisesta jännityksestä, mikä on paljon vaarallisempaa.

    Kaikissa kuvatuissa tiloissa, joissa ei ole hoitoa, on akuutti aivojen vajaatoiminta, joka on diagnostisesti yhdenmukainen aivohalvauksen kanssa.

    Tasot

    Patologinen prosessi vaiheistetaan perustuen ravitsemuksen laatuun ja toisaalta trofismin poikkeamaan normaalitasolta.

    Aivojen verenkiertohäiriöitä kutsutaan kolmeen vaiheeseen:

    • 1. vaihe. Alku tai offset. Se kehittyy spontaanisti negatiivisen tekijän - stenoosin tai tukkeuman (veren virtauksen mekaaninen tukkeuma) seurauksena.

    Potilaalla ei ole vakavaa epämukavuutta, hän ei useinkaan epäile omaa tilansa vuoksi, joten hän ei kiirehdi lääkärin puoleen..

    Alkuperäiset ilmenemismuodot, kuten lievä letargia, ajattelun nopeuden hidastuminen tapahtuvat satunnaisesti. Tällaiset ilmenemismuodot johtuvat pitkästä lepo- ja prosessoinnin puuttumisesta. Newfangled krooninen väsymysoireyhtymä, jota ei oikeastaan ​​ole.

    Vaiheen kesto vaihtelee useista kuukausista 5–7 vuoteen. Tässä tilassa ihminen voi pysyä pitkään, etenemisen ajoitus riippuu kehon yksilöllisistä ominaisuuksista..

    • 2 vaihe. Alikompensaatio tai kliiniset oireet. Alkuperäinen neurologinen alijäämä tapahtuu. Potilaan mukana on päänsärky, pahoinvointi. Mielenterveyden tuottavuus laskee. Henkilö ei voi ratkaista loogista suunnitelmaongelmaa, joka aiemmin ei aiheuttanut vaikeuksia.

    Älykkyys säilyy muodollisesti, mutta hermoimpulssinjohtavuus vähenee. Erityisillä käyttäytymistesteillä havaitaan tunne-tahto-suunnitelman rikkomuksia.

    Henkilö on heikko, uninen, ei liiku paljon, haluaa rajoittaa sosiaalisia kontakteja. Automaatio kasvaa. Ei aina, mutta tämä on mahdollista.

    On tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi skitsofreenisen spektrin häiriöiden kanssa.

    • 3 vaihe. Dekompensaatio tai neurologinen alijäämä. Potilas kuuluu dementiaan. Vaskulaarisen dementian merkit lisääntyvät. Äännetyt pseudoparkinsoniset ilmiöt löytyvät: huimaus, vapina, kävelyn vapina.

    Nämä ovat ekstrapyramidaalisia häiriöitä. Myös ulosteiden, virtsan inkontinenssi, älykkyyden yleinen heikkeneminen, tunne-tahto-häiriöt, kuten apatia, abulia (joka taas vaatii differentiaalidiagnoosin ja skitsofrenian).

    Kyse on vain kroonisesta aivo-verisuonien vajaatoiminnasta. Akuutti ei ole jaettu vaiheisiin, se tapahtuu yhtäkkiä täydellisen kliinisen kuvan mukana. Useammin kuin ei, kliinisesti aivohalvaus vastaa sitä..

    oireet

    Ilmestykset riippuvat patologisen prosessin vaiheesta.

    Vaihe 1

    Tyypillisiä erityisiä kohtia ei ole vielä saatavilla.

    • Päänsärky. Vielä heikko, mutta syntyy kateellisella säännöllisyydellä. Kefalgiajakso kestää muutamasta minuutista pariin tuntiin.

    Tämä on tuskallinen ilmenemismuoto, vaikka epämukavuuden voimakkuus ei olekaan niin selvä. Potilas on pakko-asennossa, koska vain makuulla voidaan parantaa epämiellyttävä tunne.

    Analgeetit toimivat hyvin, mutta eivät poista muita kroonisen aivo-verisuonien vajaatoiminnan oireita..

    • Huimaus. Huimaus. Varhaisessa vaiheessa se tapahtuu myös spontaanisti, pysähtyy yhtäkkiä. Oireen kesto - muutamasta minuutista tunniin.
    • Pahoinvointi oksentelu. Se havaitaan harvoin, noin 15%: lla rekisteröidyistä tapauksista, koska aivo-verisuonien vajaatoiminnalle tyypillisiä kliinisiä oireita ei voida kutsua.
    • Poissaolija, heikentynyt muisti ja henkinen pallo. IQ-testit ovat hyviä potilaalle, mutta hitaasti..

    Ajattelutahti on hidastunut samalla kun yleinen tuottavuus säilyy. Mahdollisuus kaappaa tietoa on myös heikentynyt. Puhelinnumeroa, osoitetta ei voi muistaa. Samanaikaisesti ihminen unohtaa sammuttaa valon, veden.

    • Uneliaisuus, heikkous. Asteenisen suunnitelman ilmiöt. Hitaus ei salli kotitalous- ja työtehtäviä. Ajan myötä hetki vain pahenee, muuttaen aktiivisesta potilaasta uneliaisen ja heikon.

    Aivoverisuonien vajaatoiminnan ensimmäiset oireet ovat harvoin hälyttäviä, koska harvat ihmiset näkevät lääkärin.

    Samaan aikaan tämä on paras aika hoidon aloittamiseen, kun on mahdollista korjata tilanne kokonaan pienillä voimilla ja ilman komplikaatioita.

    2 vaihe

    Antaa jo selkeät merkit, jotka osoittavat selvästi neurologisen sairauden.

    • Päänsärky. Se tulee vahvemmaksi, häiritsevämmäksi, siitä on jo vaikea päästä eroon kipulääkkeiden avulla, täydellistä korjausta ei havaita. Pysyvää cephalgiaa pidetään patologisen prosessin tunnusmerkkinä.
    • Myös muita yllä kuvattuja oireita esiintyy, ne muuttuvat voimakkaammiksi.
      Unettomuus lisätään. Yön lepoaikana herääminen on usein, muutaman tunnin välein tai useammin. Tämä on erittäin epämiellyttävä tunne, eliminoi voiman palautumisen. Aamulla ihminen väsyy vielä enemmän kuin edellisenä päivänä..
    • Älyllisen toiminnan tehon heikkeneminen. Loogiset, aritmeettiset ongelmat ja muut testikysymykset ratkaistaan ​​pitkään ja tehottomasti. Muisti huononee huomattavasti.
    • Melu korvissa. Tuntuu kuin kolinaa tai soi, jatkuvasti muuttuvassa korkeudessa.
    • Silmien edessä lentävät välähdykset, näkökenttien kaventuminen, valokuvien muodot (kirkkaat valon välähdykset, väärät kuvat tai yksinkertaiset hallusinaatiot).
    • Psyko-emotionaaliset häiriöt. Apatiatyypin, haluttomuuden tehdä mitään, abulia, toisin sanoen toiminnan käytännöllinen mahdottomuus (potilaat kuvaavat tätä tilaa "ei voimaa"), masennus, yleinen dystymia. Itseeristyminen on looginen johtopäätös prosessille..

    Toisesta vaiheesta alkaen kiireellisten tilojen, kuten verenvuototaudin tai iskeemisen aivohalvauksen, todennäköisyys kasvaa.

    3 vaihe

    Mukana lopullinen asema. Aivojen rakenteiden nekroosiriski on suurin. Kliininen kuva vastaa vaskulaarista dementiaa.

    • Neurologiset oireet pysyvät paikoillaan. Se näyttää olevan päänsärky, pahoinvointi, uneliaisuus, heikkous ja yleinen astenia. Samaan aikaan potilas kiinnittää heihin vain vähän huomiota, keskittyy sisäisiin kokemuksiin.
    • Indusoitunut dementia. Se ilmenee kognitiivisina heikkenemisinä, käyttäytymishäiriöinä (ärsyttävään kohtaan kohdistuvien emotionaalisten reaktioiden riittävyyden menetys, esimerkiksi sopimaton tyydyllisyys tai kyynelpisara), yleinen apaatia ja haluttomuus tehdä mitään.

    Vakavissa tapauksissa ihminen ei voi syödä selviytyäkseen luonnollisista tarpeista. Menettää kokonaan yhteyden todellisuuteen, syvemmälle itseesi.

    Jopa hoidon jälkeen paraneminen ei tapahdu. Orgaaniset muutokset alkavat pitkittyneen happea nälän vuoksi. Yleensä dementian tyypin mukaan ajattelun vähentynyt tehokkuus, pysyvät käyttäytymishäiriöt.

    Täysi hoito on mahdollista vain kahdessa ensimmäisessä vaiheessa. Silloin kaikilla menetelmillä on puhtaasti "kosmeettinen" luonne, ne eivät voi radikaalisti muuttaa asioiden tilaa.

    syyt

    Vaikutus jo osittain. Patologisen prosessin kehityksen tekijät ovat seuraavat.

    • Ateroskleroosi. Aivojen valtimoiden, myös kaulan, kapenevat tai tukkeutuvat kolesteroliplakkien kanssa.
    • Angiospasm. Luonteeltaan samanlainen kuin ensimmäinen kuvattu tekijä. Ero, joka menee itsenäisesti muutaman tunnin tai päivän kuluttua. Voi olla pysyvä.
    • Niveltulehdus, vaskuliitti. Verisuonten sisävuoren tulehdus. On tarttuvaa tai autoimmuunista alkuperää.
    • Anatomiset viat. Epämuodostumat, aneurysmat. Ne ovat yksinään valtava vaara, koska tahansa he voivat aiheuttaa hätätilanteen.

    diagnostiikka

    Se suoritetaan joko potilas- tai avohoidossa. Krooninen aivoverenkiertohäiriö ei vaadi sairaalahoitoa. Pääasiantuntija on neurologi.

    Tapahtumaluettelo:

    • Suullinen tutkimus ja historian ottaminen. Valitusten luonteen selventäminen. Kliinisten oireiden tunnistaminen, sairauden todennäköisen syyn tunnistaminen on päätehtävä. Tämä on perusta uuden diagnoosivektorin määrittämiselle.
    • Elektroenkefalografia. Aivojen toiminnallisen toiminnan tutkimus. Lähetettyjen aaltojen luonteesta käy selväksi, mikä aivojen rakenteiden alue osallistuu patologiseen prosessiin, mahdollisuudet toipumiseen.
    • Kaulan, aivojen, dupleksitutkimuksen doplerografia. Voit määrittää kuinka paljon heikentynyt verenvirtaus aivojen rakenteissa on.
    • Yleinen verianalyysi ja biokemia sekä yksityiskohtainen kuva rasvayhdisteistä. Lääkärit ovat kiinnostuneita matala- ja korkeatiheyksisistä lipoproteiineista (vastaavasti pahasta ja hyvästä kolesterolista) sekä yleisestä aterogeenisestä indeksistä (toisen ja ensimmäisen suhde).
    • Tarvittaessa - EKG, kaikukuvaus. Jos todennäköinen sydänongelma.
    • Aivojen MRI vikojen havaitsemiseksi.

    hoito

    Tärkeintä on poistaa syy. Ateroskleroosin yhteydessä statiinit määrätään. Atoris pääasiallisena. Ne poistavat kolesterolin ja liuottavat jo ilmestyneet kolesteroliplakkit.

    Verihiutaleiden vastaiset aineet antavat sinun palauttaa verenkiertoa, eivät aiheuta verihyytymiä, hyytymiä, jotka voivat tukkia verisuonia. Aspiriini, hepariini.

    Tulehduskipulääkkeet, glukokortikoidilääkkeet (Prednisoni, Dexamatezon ja muut), tarvittaessa antibiootit artriitin, vaskuliitin poistamiseksi. Verisuonten sisävuoren vauriot.

    Itse asiassa aivoverenkiertoaineita ja suojaimia käytetään aivoveren virtauksen korjaamiseen. Pirasetaami, Actovegin, nootrops, kuten glysiini ja muut.

    Leikkausta tarvitaan äärimmäisissä tapauksissa, esimerkiksi jos on epämuodostumia, aneurysma, edennyt ateroskleroosi ja plakin kovettuminen. Kysymys hoidon tarkoituksenmukaisuudesta päätetään asiantuntijan harkinnan mukaan.

    Suuri rooli elämäntapojen muutoksissa ei ole. Riittää, kun luopuvat tupakoinnista ja alkoholista, minimoi rasvaisten ruokien määrä ja kaikki asettuu paikalleen. Riittävä fyysinen aktiivisuus ei ole tarpeetonta.

    Aivojen aivoverenkiertohäiriön lääketieteellinen hoito, harvemmin kirurginen, käyttöaiheiden mukaan.

    Mahdolliset seuraukset

    Tärkein komplikaatio on aivohalvaus. Yleensä iskeeminen, eikä siihen liity heikentynyttä verisuonten eheyttä.

    Hematoomaa ei muodostu, aivokudosten voimakas, nopea nekroosi kehittyy. Tämä on hätätila, joka johtaa kuolemaan tai vakavaan vammaan. Ilman kiireellistä apua tällaista tulosta ei voida välttää..

    Toinen todennäköinen vaihtoehto on vaskulaarinen dementia. Kliinisissä oireissa se muistuttaa Alzheimerin tautia, paitsi että se on mahdollisesti palautuva varhaisvaiheissa. Häiriö kehittyy kroonisen aivoverenkiertohäiriön edetessä.

    Vakava vammaisuus. Aivojen peruuttamattomien muutosten seuraus. Siihen liittyy neurologinen alijäämä. Mikä hermoston erityinen toiminta heikkenee, riippuu iskeemisen prosessin sijainnista.

    Potilaan kuolema. Seurauksena keskushermoston korkeimman toiminnan kriittisestä rikkomisesta. Yleensä sydämenpysähdyksen, hengityksen taustalla. Aivojen rakenteiden turvotuksen ja aivokannan vaurioiden kanssa.

    Ennuste

    Riippuu syystä. Kahdessa ensimmäisessä vaiheessa - suotuisa. On mahdollista kääntää prosessi kokonaan, palauttaa kognitiiviset toiminnot ja yleisempi hermoston toiminta.

    Kun lisätään tietoisuuden poikkeamia, kovaa alijäämää (käyttäytymishäiriöt, henkinen ala-arvo), paranemisen todennäköisyys on jo pieni. Mutta prosessin hallinta on edelleen mahdollista..

    Siitä huolimatta on suositeltavaa kääntyä lääkärin puoleen ensimmäisissä vaiheissa, kun ilmenee epäilyttäviä oireita..

    vihdoin

    Aivoverenkiertohäiriöt ovat seurausta kolmansien osapuolten verisuonitauteista. Diagnoosi ei ole suuri ongelma, koska rikkomus voidaan havaita varhain.

    Hoito on pitkä ja kestää yli kuukauden. Hyvin valitulla järjestelmällä tulos on suotuisa.

    On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

    Meistä

    Valkosolut sisältyvät ääreisvereen pitoisuutena 4 - 9 '10 9 / L. Leukosyyttien määrän kasvua kutsutaan leukosytoosiksi, laskua leukopeniaksi. Leukopenian syy on myrkylliset ja säteilyvaikutukset kehoon.