Kardiomyopatian ICD-koodaus

Kardiomyopatia on sydänlihaksen toiminnallinen ja rakenteellinen muutos, johon ei liity synnynnäistä epämuodostumaa, sydämen venttiilitauti, valtimoverenpainetauti ja muut sepelvaltimo- ja systeemisten suonien sairaudet.

Kardiomyopatia ICD 10: ssä

I42 - ICD 10 -kardiomyopatian koodi, joka näkyy jokaisessa sairaushistoriassa. Myöhemmin se otetaan huomioon sairastuvuuden ja kuolleisuuden yleisissä lääketieteellisissä tilastoissa. Tauti perustuu sydänlihaksen vaurioihin, jotka johtuvat useista tekijöistä:

  • endogeeninen ja eksogeeninen intoksikointi, mukaan lukien alkoholi;
  • aineenvaihduntahäiriöt - diabetes, liikalihavuus;
  • pysyvät infektiot;
  • aliravitsemus - anemia, nälkä, hypovitaminoosi;
  • hormonaalisen tasapainon muutokset;
  • sidekudoksen ja muiden systeemiset sairaudet.

Samanaikaisesti erotetaan 3 sydänlihaksen vauriotyyppiä: laajentunut, hypertrofinen ja rajoittava kardiomyopatia. Dilatoitunut kardiomyopatia on yleensä eniten kompensoitu tila - sydämen kammot ovat laajentuneet huomattavasti, eivät pysty supistumaan riittävästi ja tarjoavat hemodynaamisen.

Hypertrofiseen muotoon liittyy sydänlihaksen seinämien paksuuntuminen ja niiden täyden verentoimituksen rikkominen sydämen iskemian kehittyessä..

Rajoittava monimuotoisuus liittyy sydämen onteloiden vähenemiseen ja supistuvuuden sekä sydämen ulostuloosien rikkomiseen.

ICD-luokitus 10

ICD 10: n kardiomyopatia koodataan seuraavasti (yleisimmät muodot):

  • 1 "obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia";
  • 3 "Endomyokardiaalinen sairaus";
  • 4 "Endokardiaalinen fibroelastoosi";
  • 6 "alkoholinen kardiomyopatia";
  • 0 "laajentunut kardiomyopatia".

Ennuste näiden potilaiden kanssa on yleensä epäsuotuisa - sydämen vajaatoiminta etenee, rytmihäiriöt, turvotus, verihyytymät ja sydänkohtausten kehittyminen ovat mahdollisia. Potilaat, joilla on tämä patologia, voivat valittaa hengenahdisuudesta, heikkoudesta, sydämen kipusta, huimauksesta, tajunnan menetyksestä, sydämentykytystä ja hänen työnsä keskeytyksistä. Tämä on erittäin vakava diagnoosi, joka vaatii jatkuvaa seurantaa käyttämällä EKG: tä, ECHO-KG: tä ja doppleria.

Hoito on tarkoitettu sykkeen normalisointiin, sydänlihaksen supistumisen parantamiseen ja verensaannin parantamiseen. Tromboembolisten komplikaatioiden jatkuva estäminen on myös tarpeen. Kuitenkin, jos tämä on toiminnallinen kardiomyopatia ilman orgaanista patologiaa, tulevaisuudessa on mahdollista saavuttaa vakaa kompensointi.

Tallenna linkki tai jaa hyödyllistä tietoa sosiaalisessa mediassa. verkot

Laajennettu kardiomyopatia

Otsikko ICD-10: I42.0

Sisältö

Määritelmä ja tausta [muokkaa]

Synonyymit: kongestiivinen kardiomyopatia

Dilatoitunut sydänlihassairaus (DCMP) on primaarinen sydänlihaksen vaurio, joka kehittyy altistumisen seurauksena eri tekijöille (geneettinen taipumus, krooninen viruksen sydänlihatulehdus, immuunijärjestelmän häiriöt) ja jolle on ominaista sydämen kammioiden voimakas laajeneminen ja vasemman ja oikean kammion systolisen toiminnan heikkeneminen sekä erilaiset diastoliset toimintahäiriöt..

Ensisijainen (idiopaattinen) DCMP ei sisällä tapauksia, joissa sydänontelot laajenevat sydänsairauksien, verenpainetaudin, venttiilisydänsairauksien, sydänsairauksien ja muiden erityisten sydänlihaksen vaurioiden vuoksi..

DCMP: n esiintyvyys on 5-7,5 tapausta 100 000 asukasta kohti vuodessa. Miehillä tauti esiintyy 2–3 kertaa useammin, etenkin 30–50-vuotiaana, ja aiheuttaa 30 prosentilla tapauksista myös kroonisen sydämen vajaatoiminnan. Kaikista kardiomyopatiatyypeistä DCMP on 60%.

Etiologisesta tekijästä riippuen DCMP luokitellaan primaariksi (idiopaattinen, perhe) ja sekundaariseksi.

Laajennetun kardiomyopatian luokittelu etiologisesta tekijästä riippuen

a) Idiopaattinen kardiomyopatia. Se havaittiin 51 prosentilla potilaista, joille tehtiin endomyokardiaalinen biopsia..

b) Toissijainen kardiomyopatia.

Endomyocardial-biopsian mukaiset sekundaarisen laajentuneen kardiomyopatian tyypit:

- raskaana olevien naisten kardiomyopatia ja puerperat (4,5%);

Etiologia ja patogeneesi [muokkaa]

Useimmissa tapauksissa DCMP: n etiologiaa ei tunneta, mutta primaarisen DCMP: n kehittämisessä kiinnitetään tällä hetkellä paljon huomiota kolmeen kohtaan:

- perhe- ja geneettiset tekijät;

Idiopaattisten laajentuneiden kardiomyopatioiden tyypit geneettisistä tekijöistä riippuen: autosomaalinen dominantti, mitokondriaalinen, X-linkitetty, autosomaalisesti recessiivinen.

- Autosomaalisesti hallitsevat laajentuneet kardiomyopatiat. Idiopaattisen DCMP: n geenitutkimuksissa kolmasosa tapauksista määritellään perheeksi, jossa autosomaalinen dominantti perintö on vallitsevaa. Niille on ominaista kliininen vaihtelevuus ja geneettinen heterogeenisyys. Nämä muodot yhdistetään kuuteen eri lokukseen..

- Yksinkertainen laajentunut kardiomyopatia - lokuksilla 1q32, 2p31, 9q13, 10q21-q23.

- Laajennettu kardiomyopatia heikentyneellä johtavuudella - lokuksilla 1q1-1q1, 3p22-3p25.

Ei tiedetä, mistä sydämen proteiineista nämä lokukset ovat vastuussa..

- Mitokondrioiden laajentuneet kardiomyopatiat. Ne syntyvät mitokondrioiden rakenteen epänormaalisuuden ja oksidatiivisen fosforylaatioprosessin rikkomisen seurauksena. Mitokondrio-DNA: t eroavat genomisesta DNA: sta siinä, että niissä ei ole introneja, suojaavia histoneja ja tehokkaita DNA: n talteenottojärjestelmiä, joten mitokondriaalisen DNA: n mutaatioiden taajuus on 10 kertaa korkeampi kuin genomisissa. Jokainen mitokondria sisältää yhden kromosomin, joka koodaa entsyymien sarjaa (13 69: stä), jotka osallistuvat oksidatiivisen fosforylaation mekanismiin. Mutaatioiden seurauksena sydänlihassolujen energian metabolia on häiriintynyt, mikä johtaa DCMP: n kehitykseen. Pistemutaatioita ja useita deleetioita mitokondrio-DNA: ssa kuvataan sekä satunnaisissa tapauksissa että DCMP: ssä. Monet mitokondriaaliset myopatiat liittyvät neurologisiin häiriöihin..

- X-kytketyt laajentuneet kardiomyopatiat. Niiden molekyylipohjan tutkimuksessa on edistytty huomattavasti. Dystrofiiniproteiinin (kromosomi 21) synteesistä vastuussa olevan geenin eri osien mutaatiot kuvataan. Dystrofiini on sydänlihaksen proteiini, joka on osa moniproteiinikompleksia, joka sitoo sydänlihassolun lihassytokeleton solunulkoiseen matriisiin, jonka vuoksi kardiomyosyytit kiinnittyvät solunulkoiseen matriisiin..

Etiologisten tekijöiden vaikutuksesta sydämeen sydänsolujen vaurioituminen tapahtuu vähentämällä toimivien myofibrillien lukumäärää. Tämä johtaa sydämen vajaatoiminnan etenemiseen, joka ilmenee sydänlihaksen supistumisen merkittävänä vähentymisenä sydämen ontelon laajenemisen nopean kehityksen kanssa. Ensimmäisissä vaiheissa aivohalvauksen määrän ja ulostyöntymisosuuden ylläpitämiseksi sympatoadrenaalijärjestelmän kompensoiva aktivointi tapahtuu takykardian kehittyessä, mikä johtaa kompensoivan sydänlihaksen liikakasvun muodostumiseen, sydänlihaksen hapenkulutuksen merkittävään lisääntymiseen iskemian oireiden ilmetessä, sydänlihas fibroosin kehittymiseen ja sydämen vajaatoiminnan etenemiseen..

Kliiniset oireet [muokkaa]

Tauti esiintyy usein nuorilla ja keski-ikäisillä. Taudin varhaisessa vaiheessa havaitaan vain tietyt sydämen vajaatoiminnan oireet. Vasemman kammion vajaatoiminnan edetessä esiintyy hengenahdistusta ja astmakohtauksia, nopea väsymys ja lihasheikkous ovat ominaisia. Kun sydämen auskultaatio paljastaa takykardian, kuuntele sydämen III-ääntä ja usein IV-ääntä, mitraalisen regurgitaation ääntä. 40-50%: lla tapauksista DCMP: n kulku on monimutkainen kammioperäisten rytmihäiriöiden esiintymisen myötä, johon liittyy synkooppisia olosuhteita; 15-20%: lla tapauksista eteisvärinän paroksysmejä tapahtuu myöhemmin siirtymällä vakiona olevaan muotoon, mikä lisää jyrkästi systolisesta sydänlihaksen toimintahäiriöstä johtuvien tromboembolisten komplikaatioiden riskiä.

Oikean kammion vajaatoiminnan merkit (jalkojen turvotus, oikean hypochondriumin raskaus, maksan ja vatsan laajentuminen askiitin kehittyessä) ilmestyvät myöhemmin. Siksi DCMP: n kliiniset oireet vaihtelevat matalan oireen mukaisesta kurssista vakavaan sydämen vajaatoimintaan..

Dilatoitu kardiomyopatia: Diagnoosi [muokkaa]

Idiopaattisen laajentuneen kardiomyopatian diagnoosikriteerit:

- vasemman kammion ejektiofraktio 45% ja / tai 25%: n lyhentymisosuus ehokardiografialla, radionuklidiskannauksella tai angiografialla;

- vasemman kammion lopullinen diastolinen koko> 117% arvioidusta arvosta, mukautettu iän ja kehon pinta-alan mukaan.

Perusteet idiopaattisen laajentuneen kardiomyopatian diagnoosin sulkemiseksi pois:

- systeeminen verenpaine (verenpaine> 160/100 mm Hg);

- sepelvaltimoiden ateroskleroottinen vaurio (stenoosi> 50% yhdessä tai useammassa suuressa haarassa);

- alkoholin väärinkäyttö (> 40 g päivässä naisille ja> 80 g päivässä miehille yli 5 vuoden ajan);

- systeeminen sairaus, joka voi johtaa DCMP: n kehitykseen;

- synnynnäiset ja hankitut sydämen vajaatoiminnat;

- vahvistettu kiihtynyt supraventrikulaarinen takykardia.

Potilaat kuvaavat yleensä erilaisia ​​sydämen vajaatoiminnan oireita, jotka ovat lisääntyneet viime kuukausien tai vuosien aikana. Oireet voivat ilmetä ennen kuin kardiomegalia havaitaan kaiku- tai röntgenkuvauksella. On tarpeen tunnistaa aktiivisesti alkoholin väärinkäytön tosiasia, tärkein tekijä sekundäärisen DCMP: n kehittämisessä ja mahdollinen tekijä primaarisen DCMP: n etenemisessä. Sinun tulisi myös analysoida aktiivisesti sepelvaltimo sydänsairauksien riskitekijöitä, mukaan lukien verenpainetauti ja muut sairaudet, sekä muiden sairauksien oireita toissijaisen DCMP: n syiden tunnistamiseksi.

1. Tarkastus. Yleinen tutkimus paljastaa sydämen vajaatoiminnan merkit: akrosyanoosi, alaraajojen turvotus, ortopnea-asema, vatsan tilavuuden lisääntyminen, kaulan suonien turvotus.

2. Auskultaatio. Keuhkojen alaosissa voi esiintyä kosteita, kuulumattomia, pieniä kuplia. Sydämen auskultaation aikana I-ääni huipussa heikkenee, ja huipussa voi kuulla myös protodiastolisen galoppirytmin (johtuen III-sävyn ilmestymisestä), joka liittyy kammioiden tilavuuteen ylikuormittuessa. Mitraaliventtiilin ja trikuspidän venttiilien suhteellisen vajaatoiminnan melut ovat ominaisia. Eteisvärinän tai ekstrasystoolin kehittyessä sydämen äänet ovat rytmihäiriöisiä.

3. Tunnustelu. Sydämen tunnettaessa apikaalinen impulssi vahvistetaan, diffundoituu ja siirtyy vasemmalle ja alas. Läikentynyt ja lisääntynyt sydämen impulssi ja epigastrinen pulsaatio havaitaan usein oikean kammion hypertrofian ja dilataation vuoksi.

4. Lyömäsoittimet. Yleensä havaitaan sydämen suhteellisen tylsyyden rajojen muuttuminen vasemmalle ja oikealle LV: n ja RV: n laajenemisesta johtuen, ja LP: n dilataation aikana ylöspäin. Sydän absoluuttinen tylsyys voi laajentua haiman laajentumisen vuoksi.

Primaarisessa DCMP: ssä ne eivät salli erityisten muutosten havaitsemista; niiden toteuttamisen tulisi olla suunnattu sekundäärisen DCMP: n eliminoimiseen: fosfori-, kalsium-, kreatiniini- ja typpiemäksien, veren seerumin raudan, kilpirauhashormonien määrän arviointi jne..

- Rinnan röntgenkuvaus;

- Holterin EKG-seuranta;

- Doppler-tila (pulssi, jatkuva ja värillinen);

- Stressikorvauskuvaus dobutamiinilla;

- Sydämen katetrointi ja angiografia;

Tasausdiagnoosi [muokkaa]

Differentiaalidiagnoosi suoritetaan muiden ILC-muotojen kanssa

Dilatoitu kardiomyopatia: Hoito [muokkaa]

- Kroonisen sydämen vajaatoiminnan korjaus.

- Antikoagulanttien ja verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden oikea-aikainen määrääminen tromboembolisten komplikaatioiden estämiseksi ja hoitamiseksi eteisvärinän yhteydessä.

- Rytmihäiriöiden hoito, mukaan lukien hengenvaarallinen.

- Elämänlaadun parantaminen, elinajanodotteen pidentäminen.

Indikaatiot sairaalahoitoon

- DCMP-potilaiden potilaiden hoito potilailla hoidetaan terapeuttisella ja erikoistuneella kardiologian osastolla sekä muilla osastoilla. Yksi edellytyksistä pätevän hoidon tarjoamiseksi tälle potilasryhmälle on kardiologisen koulutuksen saaneiden lääkäreiden saatavuus ja riittävä kokemus kardiomyopatian ja sydämen vajaatoiminnan potilaiden hoidosta..

- DCMP-potilaat hoidetaan sairaalahoidossa seuraavissa tapauksissa:

- ensimmäisten havaittujen sydämen vajaatoiminnan oireiden kanssa selventämään sen syntymistä;

- hengenvaarallisia rytmihäiriöitä;

- sydämen vajaatoiminnan eteneminen, kun hoito ei ole mahdollista avohoidossa;

- akuutin sepelvaltimoiden vajaatoiminnan, akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan (sydän astma, keuhkoödeema);

- CHF-komplikaatioiden (keuhkokuume, sydämen rytmihäiriöt, systeeminen embolia jne.) lisääminen;

- oireellisen hypotension esiintyminen, pyörtyminen.

Sairaalahoito suoritetaan sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden vakavuuden vähentämiseksi ja / tai potilaan vakauttamiseksi.

Jos havaitaan DCMP, potilasta tulisi neuvoa lopettamaan alkoholin käyttö, tupakointi sekä normalisoimaan ruumiinpaino, rajoittamaan ruokasuolan kulutusta (etenkin ödeemaoireyhtymän tapauksessa). On myös suositeltavaa suorittaa potilaan tilaa vastaava fyysinen toiminta. Kammion ekstrasystolen kehittyessä on välttämätöntä sulkea pois provosoivat tekijät (kahvi, alkoholi, tupakointi, myöhäinen nukkuminen).

Sydämen vajaatoiminnan hoito tulee suorittaa GFCF: n ja OSSN: n kansallisten suositusten mukaisesti sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi..

a) Angiotensiiniä muuttavat entsyymin estäjät. Koska DCMP: n johtava kliininen oireyhtymä on sydämen vajaatoiminta, hoidon tulee perustua ACE-estäjien nimeämiseen. He osoittivat kyvyn paitsi lisätä vasemman kammion ejektiofraktiota, lisätä potilaan sietokykyä fyysiseen rasitukseen ja joissain tapauksissa parantaa verenkiertohäiriöiden funktionaalista luokkaa, mutta myös parantaa elämän ennustetta ja vähentää kuolleisuutta potilaissa, joilla on pieni ejektiofraktio. Tästä syystä niihin viitataan ensisijaisina lääkkeinä sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Näiden lääkkeiden tarkoitus on osoitettu systolisen sydänlihaksen toimintahäiriöön liittyvän sydämen vajaatoiminnan kaikissa vaiheissa..

b) p-salpaajat. Tämän ryhmän valmisteet parantavat sairauden ennustetta ja potilaan yleistä tilaa. Hoito on suositeltavaa aloittaa pienillä annoksilla. β-adrenoblokaattorit, jotka vaikuttavat sympatoadrenaliaalijärjestelmän yliaktivoitumiseen, ovat osoittaneet kyvyn parantaa hemodynaamisuutta ja sydämen vajaatoiminnan kulkua, sillä on suojaava vaikutus sydänsoluihin, vähentää takykardiaa ja estää rytmihäiriöitä.

c) Rytmihäiriöiden hoito

Pahanlaatuiset kammioperäiset rytmihäiriöt ovat johtava syy SCD-potilaisiin, joilla on DCMP. Taudin myöhäisessä vaiheessa olevilla potilailla sydämenpysähdyksen syyt (jopa 50%) voivat olla bradyarytmioita, keuhkoemboliaa ja muita verisuonia, sähkömekaanisia dissosiaatioita..

Kirurginen hoito (sydämensiirto, kardiomyoplastia, keinotekoisen vasemman kammion käyttö) on tarkoitettu lääkehoidon tehottomuuteen, mutta sitä suoritetaan harvoin, pääasiassa nuorille ja keski-ikäisille potilaille.

Indikaatiot sydämensiirtoon:

- sydämen vajaatoiminnan asteittainen lisääntyminen;

- potilaan ikä on alle 60 vuotta ilman samanaikaisia ​​sairauksia.

Tärkein vaihtoehto sydämensiirroille on avusteisten verenkiertovälineiden käyttö.

Potilastiedot

DCMP on sairaus, jonka onnistunut hoito riippuu paljolti paitsi lääkäreistä, myös asenteesta tautiin ja potilaan lääketieteellisistä suosituksista. Koska tauti on usein alttiina etenemiselle, mikä ilmenee asteittaisena hyvinvoinnin heikkenemisenä, sinun on tiedettävä perussäännöt, joiden noudattaminen antaa sinulle mahdollisuuden ylläpitää tyydyttävää tilaa pitkään. Ne ovat yksinkertaisia, eivät vaadi huomattavasti aikaa ja rahaa..

Viiden vuoden eloonjääminen vahvistetun DCMP-diagnoosin jälkeen on alle 50%.

Ehkäisy [muokkaa]

Potilaiden, joilla on riski DCMP: n kehittymiseen (DCMP: n sukuhistoria, lähisukulaisten läsnäolo, jolla on vaikea sydämen vajaatoiminta nuorena), on vältettävä ammattilaisurheilua ja fyysiseen ylikuormitukseen liittyviä ammatteja. Kun havaitaan DCMP-potilas, päätehtävänä on estää sydämen vajaatoiminnan eteneminen.

Laajennetun kardiomyopatian ja sydämen vajaatoiminnan riskitekijöiden arvioinnin pääohjeet:

- psykologinen testaus (ahdistuksen taso);

- terveydentilan arviointi taudin toiminnallisen tilan ja kliinisten oireiden yhteydessä;

- komplikaatioiden ennuste (jakautuminen riskiryhmiin; "korkean riskin" ryhmän jakaminen);

- terveyteen vaikuttavien riskitekijöiden seuranta (altistumisen seuranta ja hallinta);

- ennaltaehkäisevän hoidon ja hoidon tehokkuuden arviointi (paranemismenetelmät, lääketieteellisten suositusten ja määräysten toteuttaminen, motivaatio, paranemistekniikan koulutus ja niiden vertailevat ominaisuudet).

Muu [muokkaa]

Synonyymit: vaahtoava sydänlihaksen muutos vastasyntyneillä, infantiili kardiomyopatia histiosytoidimuutoksilla, infantiili ksantomaattinen kardiomyopatia, onkosyytinen kardiomyopatia

Määritelmä ja yleiset tiedot

Histiosytoidinen kardiomyopatia on rytmihäiriöinen häiriö, jolle on tunnusomaista kardiomegalia, vaikea sydämen rytmihäiriö tai äkillinen kuolema ja histiosyyttien kaltaisten solujen esiintyminen sydänlihaksessa.

Hiusosytoidisen kardiomyopatian esiintyvyyttä ei tunneta, toistaiseksi kirjallisuudessa on kuvattu vähemmän kuin 100 potilasta. Useimmissa tapauksissa alle 2-vuotiaista lapsista ilmoitettiin suhteessa 3: 1 tyttöjen ja poikien välillä.

Etiologia ja patogeneesi

Histiosytoidinen kardiomyopatia johtuu mtDNA-mutaatiosta MT-CYB-geenissä, joka koodaa mitokondriaalista sytokromi b: tä. Perhetapauksissa (5% rekisteröidyistä potilaista) perintö vaikuttaa autosomaaliselta taantumalta, mutta X-linkitetyn tartunnan odotetaan tapahtuvan myös potilailla, joilla on yhdistelmä histiosytoidista kardiomyopatiaa ja MIDAS-oireyhtymää - HCCS-geenin mutaatioiden aiheuttama X-kytketty hallitseva tauti (Xp22)..

Kliinisesti histiosytoidinen kardiomyopatia voi ilmetä erityyppisissä pysyvissä rytmihäiriöissä, mukaan lukien eteis- ja kammiovärinä, supraventrikulaarinen ja kammiotakykardia sekä Wolf-Parkinson-White -oireyhtymä, mutta sydänpysähdyksestä johtuu yleensä äkillinen kuolema. Histiosytoidisen kardiomyopatian ja muiden sydämen vajaatoimintojen (eteis- ja interventiojärjestelmän väliseinämävauriot, vasemman sydämen hypoplasian oireyhtymä ja endokardiaalinen fibroelastoosi) sekä sydämen ulkopuolisten poikkeavuuksien (hypotensio, MIDAS-oireyhtymä, Peters-anomalia ja synnynnäinen synnynnäinen glaukooma) yhdistelmää on myös raportoitu..

Histologiset tiedot ovat patognomonisia histiosytoidisen kardiomyopatian suhteen: kelta-ruskeat kyhmyt sydänlihaksessa ja joissain tapauksissa myös subendokardiaalisilla ja subepicardialisilla alueilla. Solmut koostuvat vaahtoisten histiosyyttien kaltaisten solujen pesistä, joissa on rakeinen sytoplasma, joka sisältää lipidipisaroita ja runsasta epätyypillistä mitokondria. Nämä epänormaalit myosyytit löytyvät pääasiassa sydämen kammioista, mutta myös venttiilien osallistuminen ilmoitetaan..

Koska äkillinen kuolema on usein patologian seuraus, vastasyntyneen äkillisen kuoleman oireyhtymä on usein histiosytoidisen kardiomyopatian alustava diagnoosi.

Rytmihäiriöiden hoitovaihtoehtoihin sisältyy nodulaaristen vaurioiden kirurginen poisto sekä rytmihäiriöiden elektrofysiologinen kartoitus ja radiotaajuinen ablaatio. Rytmihäiriölääkkeet ovat yleensä tehottomia, mutta yksi potilas osoitti hyvää vastetta amiodaronille.

Ennuste on yleensä heikko; histiosytoidinen kardiomyopatia on yleensä tappava.

Kardiomyopatia: yleistynyt sydämen vajaatoiminta

Kardiomyopatian tyypit

Kardiomyopatia jaetaan kolmeen päätyyppiin kardiomyosyyttien patologisten prosessien etenemisestä riippuen vastaavilla muutoksilla sydämen kammioiden rakenteissa.

  • hypertrofinen
  • dilatation
  • Obstruktiivinen kardiomyopatia.

Hypertrofinen kardiomyopatia

Se on sydänlihaksen seinämien paksuuntuminen, jonka seurauksena sydämen koko voi kasvaa.

Se tapahtuu hajanaisena (symmetrisenä), kun vasemman kammion sydänliha on paksuneutunut tasaisesti ja symmetrisesti kaikissa osastoissa, mukaan lukien väliseinä. Oikea kammio on erittäin harvoin mukana prosessissa. Tätä vaihtoehtoa kutsutaan esteettömäksi hypertrofiseksi kardiomyopatiaksi, koska paksuuntunut sydänliha ei vaikuta veren karkaamiseen vasemmasta kammiosta eikä sydämen sisäisestä hemodynaamisesta.

Epäsymmetrinen variantti erotetaan myös. Se tapahtuu tukkeutumisen kanssa ja ilman esteitä.

Obstruktiivinen kardiomyopatia kehittyy intertrikulaarisen väliseinän yläseinän paksuuntumisen vuoksi. Seurauksena sydämen supistumisten aikana tämä laajentunut osa on päällekkäin ontelon kanssa veren poistumiseksi vasemman kammion onkalosta. Suonensisäinen hemodynamiikka (verenkierto onteloissa) on vähitellen häiriintynyt. Tätä muotoa kutsutaan myös idiopaattiseksi hypertrofiseksi subaortiksen stenoosiksi..

Apikaalia hypertrofista kardiomyopatiaa havaitaan vasemman kammion sydänlihaksen alaosan paksuntuessa sydämen kärjen alueella.

Valitettavasti ennuste on melko pessimistinen tällaisen diagnoosin tunnistamisessa hypertrofiseksi kardiomyopatiaksi. Keskimääräinen elinajanodote tämän sairauden muodossa on noin 15–17 vuotta, mikä on hiukan korkeampi kuin laajennetun version kanssa (ei ylitä keskimäärin 5–7 vuotta)..

Mitä aikaisemmin sairaus havaitaan, sitä suurempi eloonjäämisprosentti ja hoidon tehokkuus ovat.

Patologian sulkemiseksi pois epäilyttävistä oireista on suositeltavaa, että otat heti yhteyttä erikoislääkäriin tutkimuksen suorittamiseksi ja oikea-aikaisen diagnoosin tekemiseksi.

Laajennettu kardiomyopatia

Sen pääasiallinen ilmenemismuoto on sydämen sisäisten onkalojen laajeneminen seinien ohenemisella ja niiden supistuvan toiminnan rikkomisella.

Toinen nimi tälle vaihtoehdolle on kongestiivinen kardiomyopatia: sydänlihaksen heikkouden kehittymisen vuoksi kehossa havaitaan stagnaatiota jatkuvan perifeerisen turvotuksen ja sisäelinten turvotuksen kanssa - jopa anasarcan kehittymiseen asti.

Laajennetun kardiomyopatian syyt liittyvät useimmiten perinnölliseen taipumukseen ja immuunivikaisiin kehon suojauskeinojen säätelyssä tarttuvia tekijöitä vastaan. Tuntemattomasta syystä altistumisen seurauksena osa sydänlihassoluista kuolee, mitä seuraa niiden korvaaminen kuitukudoksella ja sydämen kammioiden seinämien asteittainen hiipiminen halkaisijaltaan. Sydänlihaksesta tulee kuin "rätti".

Lasten laajennettu kardiomyopatia on yleisin verrattuna muihin taudin muotoihin..

Rajoittava kardiomyopatia

Tämä muoto yhdistää sydänlihaksen fibroosin (tiivistymisen) ja endokardiitin (venttiilirakenteiden tulehdukset) ilmenemismuodot. Sydän seinät muuttuvat istuviksi ja paksuiksi, kyky supistaa lihaskuituja heikkenee. Yleinen syy sellaisiin muutoksiin on sydänlihaksen kyllästäminen amyloidilla (spesifinen proteiini amyloidoosille). Seurauksena on, että edes diastolissa sydän ei rentoudu (ei veny verenvirtauksesta), mikä ilmenee myös sydän- ja verisuonitauteista.

Koko patologia on jaettu toiseen tapaan kardiomyopatian muotoihin, joiden luokittelu heijastaa taudin pääasiallista syy-tekijää. Tauti on jaettu idiopaattisiin (primaarisiin) ja sekundaarisiin muunnelmiin.

Idiopaattinen kardiomyopatia

Tämä on useimmiten synnynnäinen kardiomyopatia, jonka syitä ei tunneta..

Vastasyntyneiden kardiomyopatia voi kehittyä virus- tai bakteeriluonteisten siirrettyjen kohdunsisäisten infektioiden seurauksena. Sellaiset sydänlihaksen muutokset voivat myös tapahtua altistumisen joillekin lääkkeille tai kemikaaleille, intoksikoinnin ja ravinteiden puutteen seurauksena. Geneettisten tekijöiden ja aineenvaihduntahäiriöiden vaikutusta ei voida sulkea pois.

Lasten kardiomyopatia voi esiintyä minkä tahansa patologian muodossa, aiheuttaen vakavia kärsimyksiä ja terveysongelmia: kuolemaan asti.

Kardiomyopatiasta ja muista kroonisista sydänsairauksista kärsivien lasten auttamiseksi perustettiin kansallinen voittoa tavoittelematon organisaatio CCF. Hänen työnsä pääohjeet ovat kohdennettu apu sairaille vauvoille sekä uusien menetelmien aktiivinen etsiminen ja edistäminen lasten kardiomyopatian diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi..

Toissijainen kardiomyopatia

Tämä on kardiomyopatia, jonka syyt tunnetaan ja jotka voidaan osoittaa tietylle potilaalle. Niistä tärkeimpiä ovat alkoholin, toksiinien, iskemian ja aineenvaihduntatuotteiden vaikutukset..

Toissijainen kardiomyopatia, josta kuolema esiintyy 15%: ssa tapauksista muiden kardiomyopatian muotojen joukossa, jaetaan alkoholipitoisuuteen, epämukavaan, iskeemiseen ja myrkylliseen.

Alkoholinen kardiomyopatia

Se kehittyy sydänsolujen pitkäaikaisen alkoholin (etanolin) altistumisen seurauksena. Se on yleisempää alkoholismista kärsivillä miehillä. Dystrofiset prosessit kehittyvät sydänlihaksessa, kun sydänlihaksen supistuvuus ja sydänlihaksen heikkous vähenevät asteittain. Usein liittyy hepatiitti, kirroosi ja haimatulehdus, jotka vaikuttavat myös haitallisesti yleiseen aineenvaihduntaan.

Dyshormonaalinen kardiomyopatia

Se kehittyy kehon aineenvaihduntahäiriöiden kanssa. Syyt voivat olla hormonaaliset sairaudet, kuten hypo- tai kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhassairaudet, joiden kilpirauhashormonien tuotanto on vähentynyt tai lisääntynyt), vaihdevuodet naisilla, samoin kuin metaboliset häiriöt elektrolyyteissä, vitamiineissa ja mikroelementeissä.

Kardiomyopatiaa esiintyy raskauden aikana (sydänlihasta diagnosoidaan), kun sydänlihassa havaitaan dystrofisia muutoksia hormonien epätasapainon vuoksi. Yksi laajentuneen kardiomyopatian muoto. Synnytyksen jälkeen puolessa tapauksista se pysähtyy yksinään, toinen puoli etenee vakaviksi ruuhkiksi ja sydämensiirron tarpeeksi.

Iskeeminen kardiomyopatia

Se kehittyy sepelvaltimo- ja sydänsairauden lopuna. Se on yksi laajentuneen kardiomyopatian muodoista. Kerättäessä anamneesia he kiinnittävät huomiota sepelvaltimo- ja sydänsairaudelle tyypillisten oireiden kulkuun sekä sydänlihaksen iskemian oireisiin lisäntutkimusmenetelmien aikana.

Myrkyllinen kardiomyopatia

Se voi johtua altistumisesta toksiinille, samoin kuin fyysisistä tekijöistä (esimerkiksi ionisoivalle säteilylle) sydänsoluissa. Tulehduksen kehittyminen siirtymään nekroosiin ja fibroosiin johtaa sekundaarisesti laajentuneen kardiomyopatian muodostumiseen.

Tonsillogeeninen kardiomyopatia

Sydänlihaksen aineenvaihdunnan sairaudet voivat johtaa risuihin tai adenoideihin. Krooninen tonsilliitti voi aiheuttaa sydänlihassairauden kehittymistä ja dystrofisia prosesseja sydänlihaksen stroomassa. Kehittyy usein lapsuudessa.

Sisältö

Määritelmä ja tausta [muokkaa]

Hypertrofinen subaortic stenoosi

Etiologia ja patogeneesi [muokkaa]

Vaikka subvalvulaarisen stenoosin etiologiaa ei tunneta, on todennäköistä, että anatomiset tai fysiologiset edellytykset sen kehittymiselle ovat olemassa syntymästä lähtien. Aortan venttiilirenkaan alla muodostetaan ajan myötä epätavallisten supistumisten tai epänormaalin kasvun ja liikakasvun seurauksena. Subaortisen stenoosin monitekijäinen etiologia ehdotetaan, ja morfologiset piirteet, kuten liian jyrkkä aortoseptaalikulma, pitkänomainen ja kapea LV-eritelin, aortan juuren liiallinen taivutusaste ja geneettinen taipumus ovat mahdollisia tekijöitä. LV-eritteessä mainitut synnynnäiset morfologiset rakenteelliset piirteet lisäävät aortan venttiilin alla olevan välikappaleen väliseinän hemodynaamista stressiä, mikä johtaa solun epänormaaliin lisääntymiseen fibromuskulaarisen harjan asteittaisen muodostumisen myötä..

Siksi erillinen subaortinen kalvo ei ole luontainen muodostuma sanan todellisessa merkityksessä. Se kehittyy koko elämän ajan vähitellen johtuen turbulenttisesta verenvirtauksesta epätavallisen muodostuneeseen LV-eritteeseen. Näillä potilailla kaksiulotteista kaiku- tutkimusta käyttämällä osoitettiin, että vasemman kammion pitkän akselin ja aortan välinen kulma on tavallista terävämpi. Turbulentti verenvirtaus LV-eritteissä aiheuttaa endokardin hemodynaamisen trauman, jota seuraa myöhemmin lisääntyminen ja fibroosi. Tuloksena oleva fibromuskulaarinen kalvo puolestaan ​​lisää LV: stä lähtevän veren virtauksen turbulenssitasoa, ja jatkuvan hemodynaamisen vamman vuoksi fibroosi etenee. Turbulentti virtaus vaurioittaa myös aortan venttiilejä. Niiden myöhempi paksuuntuminen voi johtaa täydellisen sulkeutumisen mahdottomuuteen diastolissa tai suoraan prolapsiin, mikä johtaa aortan vajaatoimintaan. Joissakin tapauksissa kuitumembraani leviää suoraan aortan venttiilin venttiilien alle aiheuttaen niiden muodonmuutoksia ja tehostaen regurgitaatiota. Tunnelityyppiset subaortic stenoosit kehittyvät usein toisen kerran yksinkertaisen subaortic membraanin edellisen resektion jälkeen. Arvenmuodostuminen kuitumaisen harjanteen primaarisen leikkauksen alueella epänormaalin muodostuneen LV-erittymiskanavan risteyksessä voi johtaa progressiiviseen fibromuskulaariseen lisääntymiseen muodostuessaan tunneli sen ulostyöpään. Mitraaliventtiili osallistuu myös tämän tunnelin vaurioiden kehitykseen, koska kuitulanka sijoittuu väliseinästä sitä edeltävän MK-puitepinnan pintaan.

Harvinaisiin subaortisen stenoosin syihin sisältyy MK-kourun välinen kiinnittyminen tai MK: n etuosaan kiinnittyneen endokardiaalisen kudoksen liiallinen kehittyminen ja sen työntäminen LV: n eritelimeen systoolin aikana. Kumpaakin näistä obstruktion muodoista havaitaan yleensä yhdessä muiden epämuodostumien, kuten epätäydellisen atrioventrikulaarikanavan tai TMS: n L-siirron (kTMS) kanssa.

Aortan regurgitaatiota esiintyy noin 65%: lla potilaista, joilla on subvalvulaarinen aortan stenoosi, ja se jatkuu usein subaortic stenoosin poistamisen jälkeen. Se luo vasemman kammion ylimääräisen tilavuuskuorman, jo kärsii paineen ylikuormituksesta. Aortan regurgitaation vuoksi sepelvaltimoiden verenvirtaus laskee, mikä johtaa sydänlihaksen iskeemisten vaurioiden lisääntymiseen. Lisääntyvä aortan regurgitaatio voi edellyttää aortan venttiilin korvaamista subaortic membraanin leikkaamisen jälkeen.

Kliiniset oireet [muokkaa]

Subaorttiselle stenoosille on tunnusomaista sen eteneminen asteittaisen obstruktioasteen lisääntymisen ja aortan vajaatoiminnan kiinnittymisen kautta. Subaortinen stenoosi ilmenee harvoin kliinisinä oireina, kunnes se tulee riittävän selväksi. Auskultaation aikana sydämen pohjasta kuuluu systolinen ejektiomurina, joka on tyypillinen LV-eritteisten obstruktiivisten vikojen varalle, ja II-ääni voidaan vahvistaa. Huomattavan tukkeutumisen yhteydessä esiintyy kuormitustoleranssia ja angina kipuja.

Lue myös: Hypertrofinen tukkeellisuuskardiomyopatia

Vaikka diagnoosi voidaan tehdä lapsenkengissä, subaortisen stenoosin kliinisesti merkittävät oireet vaativat harvoin kirurgista hoitoa 3–6 vuoteen saakka, useimmiten tämä tapahtuu murrosikällä. Taudin ilmeisiin kliinisiin oireisiin kuuluvat vasemman kammion toimintahäiriöt ja liikuntatietokyky, ja rintalastan ja pyörtymisen takana oleva kipu ovat vähemmän yleisiä..

Toisin kuin subaortic stenoosin diskreetti muoto, diffuusi tunnelityyppinen subaortic obstruktio on usein kiinteä osa monimutkaisia ​​perinnöllisiä oireyhtymiä.

Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia: Diagnoosi [muokkaa]

Suoraan rintakehän röntgenkuvauksella, jolla on selvä stenoosi, ilmenee kardiomegaliaa ja keuhkojen laskimotukosten merkkejä. Jopa potilailla, joilla on vaikea subaortic obstruktio, sydämen varjon koko on joskus normaali..

Elektrokardiogrammissa vasemman kammion liikakasvun oireita löytyy 85%: lla potilaista (ensisijaisesti tapauksissa, joissa on vaikea tukos).

Doppler-ehokardiografia selventää stenoosin lokalisaatiota ja tyyppiä, obstruktion gradienttia kaventumispaikassa ja LV-seinien hypertrofiaastetta. Tyypillisesti aortan venttiilin kohokoiden alla olevat erillisen stenoosin (kalvon) merkit visualisoidaan. Aortan venttiilin pätevyyden arviointi on erittäin tärkeää, koska aortan regurgitaation esiintyminen on yleensä osoitus leikkauksesta.

Sydämen katetrointi auttaa arvioimaan gradienttia kapenevassa paikassa ja sen tasolla, mutta riittävän kaiku-kuvan perusteella sitä ei yleensä tarvitse päättää kirurgisen hoidon tyypistä ja ajoituksesta. Oikean ja vasemman ääniä suositellaan tapauksissa, jotka liittyvät sydämen vajaatoiminnan subaortiseen stenoosiin.

Tasausdiagnoosi [muokkaa]

Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia: Hoito [muokkaa]

Ennen leikkausta ilmoitetaan β-salpaajat tai kalsiumkanavasalpaajat ja käyttöaiheiden mukaan kahden kammion kammion stimulaatio ilmoitetaan. Kirurgista hoitoa käytetään harvoin lapsuudessa tämän taudin kanssa, mutta väliseinien myektoomia on turvallinen ja tehokas toimenpide LV-eritteiden tukkien vähentämiseksi..

Dynaamisten tutkimusten mukaan kirurginen hoito on tarkoitettu stenoosista johtuviin oireisiin tai ilmeisiin stenoosin etenemisen merkkeihin. Sinun ei pitäisi odottaa, kunnes keuhkojen tukkeuma esiintyy alarauhasten tukkeutumisen seurauksena LP: n kohonneesta paineesta.

Oireettomilla potilailla obstruktion alueen kaltevuus on yli 30 mm Hg. on käyttöaihe leikkaukselle, jolla on erillinen stenoosityyppi ja yli 50 mm Hg. - tunnelityyppisillä subaortic-tukkeilla. Aortan vajaatoiminnan ilmeneminen, jopa pienillä gradientin arvoilla, osoittaa yleensä myös kirurgisen toimenpiteen tarpeen. Jotkut kirurgit leikkaavat tällaisia ​​potilaita heti diagnoosin jälkeen ottaen huomioon taudin etenevän luonteen ja aortan venttiilin hemodynaamisten lisävaurioiden riskin.

Kirurgisen hoidon tyypit

1. Subaortisen fibromuskulaarisen stenoosin hoito

Subvalvulaarisen fibromuskulaarisen obstrukation resektio ja väliseinien myektoomia ovat tavanomaisia ​​kirurgisia menetelmiä tämän sairauden muodon hoitamiseksi..

2. Subaortisen stenoosin diffuusi muotojen hoito

Toimintatavan määrää aortan venttiilin renkaan tila. Jos se on hyvin kehittynyt, suoritetaan väliaikainen ventrica-loplasty, ns. Konno-Rastan -operaatio. Jos aortan venttiilirengas on alun perin hypoplastinen tai vaurioitunut hemodynaamisen vamman seurauksena subaortisella stenoosilla, suoritetaan aortoventrikuloplastia, ts. molempien kammioiden erittymiskanavan leikkaus (klassinen Konno-Rastan-menetelmä). Tässä tapauksessa viilto välikappaleen väliseinää pitkin ylöspäin aortanrenkaan läpi ja aortan venttiili proteesoidaan lisäksi mekaanisella proteesilla tai suoritetaan Ross-Konno-toimenpide [Brown J. et al., 2006]..

Lue myös: Kardiomyopatian patogeneesi

Ehkäisy [muokkaa]

Muu [muokkaa]

Varhainen leikkauskuolevuus alle 3% useimmissa sydänleikkauskeskuksissa. Selviytymisaste kirurgisen hoidon jälkeen on 85-95% 15 vuoden kuluttua. Myöhäinen kuolleisuus liittyy yleensä jäännös (toistuvaan) subvalvulaariseen tukkeeseen ja toistuviin leikkauksiin. Suuraorttien tukkeutumisen korkea relapsiotaajuus (10-50% 10 vuoden seurannassa) liittyy suureen preoperatiiviseen kaltevuuteen (> 50 mmHg), tunnelityypin tukkeeseen, subaortic membraanin epätäydelliseen poistamiseen, alle 10-vuotiaille ensimmäisen operaation aikana. On todisteita siitä, että Ross-Konnon leikkaus vähentää postoperatiivisen stenoosin toistumisen tunnelityyppisissä tukkeissa.

Kardiomyopatian korvausasteet

Seuraavassa esitetyssä luokituksessa arvioidaan potilaiden yleinen tila sairauden vakavuuden mukaan. Siinä on kolme vaihetta:

1 - korvausaste, klinikka, jolla on vähän oireita, hemodynamiikka oikealla tasolla.

2 - alakompensoinnin vaihe, sairauden vakavampia oireita esiintyy pienillä hemodynaamisilla häiriöillä. Sydänlihaksessa dystrofiset prosessit ovat lieviä.

3 - dekompensaation vaihe, kun normaali fyysinen aktiivisuus aiheuttaa vakavia hemodynaamisia muutoksia ja systolinen sydänlihaksen toimintahäiriö ilmenee merkittävästi tai jyrkästi.

Mikä on kardiomyopatian vaara??

Kuolema tämän patologian kanssa voi tapahtua yhtäkkiä. Tämä selitetään sillä, että akuutti kardiomyopatia voi olla monimutkainen vakavien sydämen rytmi- ja johtamishäiriöiden kanssa, jotka eivät sovellu elämään. Näitä ovat kammiovärinä ja täydellisen eteis-kammion estäminen.

Usein hypertrofisen kardiomyopatian yhteydessä akuutti sydäninfarkti kehittyy. Laajan leviämisen myötä akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy..

Pelkästään kardiomyopatia ei ole johtava kuolinsyy. Tappavat komplikaatiot kehittyvät hänen taustallaan.

Taudin kehittymismekanismi

Dysmetabolisessa kardiopatiassa sydämen lihaksessa tapahtuu patologisia muutoksia. Taudin taustalla energian metabolia hidastuu soluissa, mikä provosoi seuraavia prosesseja:

  • Sydänlihaskudoksessa puuttuu happea ja ravintoaineita.
  • Yrittääkseen korvata energian puutteen, kehon aloittaa tehostetun solukasvun. Hypertrofiaa ilmestyy, kammion tai venttiilin tilavuus kasvaa.
  • Kemialliset reaktiot ovat häiriintyneet, toksiinit kertyvät. Hajoamistuotteet aiheuttavat sydänlihakudoksen kuoleman.

Taudin edistyneessä muodossa kalsiumtaso nousee aloittaen peroksidaatioprosessi. Sydämen lihakset ja seinät muodostavien kuitujen ennenaikainen vanheneminen ja kuolema alkavat. Tässä vaiheessa myokardiopatia kehittyy krooniseksi vajaatoiminnaksi, uhkaa kuolemaa.

Nykyaikaisen lääketieteen vaikeudet

Sydänkardiomyopatialla on monia syy-tekijöitä, jotka vaikuttavat suoraan sairauden kulkuun ja lopputulokseen. Suuri määrä vakavia komplikaatioita tekee kardiomyopatian ennusteesta yleensä epäsuotuisan.

Potilaalla on aina lisääntynyt tromboembolian tai kohtalokkaiden rytmihäiriöiden aiheuttaman äkillisen kuoleman riski.

Lisäksi sydämen vajaatoiminnan merkit korostuvat vähitellen joka vuosi..

Tietysti lääketiede on edistynyt pitkälle eteenpäin. Ja missä viiden vuoden eloonjäämisaste oli tuskin 30%, varhaisella havainnoinnilla ja asianmukaisesti määrätyllä hoidolla on mahdollista pidentää potilaan elämää pidemmäksi ajaksi.

Transplantologiateollisuus kehittyy laajalti, ja antaa toivoa tällaisille potilaille. On tunnettuja tapauksia sydämensiirron jälkeen, jonka eliniän pidentyminen on yli vuosikymmen.

Leikkauksen avulla sydänpumpun korvaaminen ei ole mahdollista. Menetelmillä poistumistien tukkeumien poistamiseksi vasemmasta kammiosta hypertrofisella kardiomyopatialla on positiivisia tuloksia.

Sydänkardiomyopatia on suora vasta-aihe raskauden aikana naisilla, koska äitiyskuolleisuus tämän patologian kanssa on erittäin korkea.

Kardiomyopatian kehittymistä ei ole vielä mahdollista estää johtuen siitä, että sen esiintymisen syistä ei ole tietoa..

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat luonteeltaan yleisiä ja niiden tarkoituksena on stimuloida immuunipuolustusta, estää tartunta-aineiden aiheuttamaa tartuntaa ja ylläpitää terveellistä elämäntapaa.

Muut sydänsairaudet (I30-I52)

Mukana: akuutti perikardiaalinen effuusio
Ei sisällä: reumaattinen perikardiitti (akuutti) (I01.0)

  • joitain nykyisiä akuutin sydäninfarktin komplikaatioita (I23.-)
  • postkardiotoninen oireyhtymä (I97.0)
  • sydänvaurio (S26.-)
  • sairaudet, jotka on määritelty reumaattisiksi (I09.2)
  • akuutti reumaattinen endokardiitti (I01.1)
  • endokardiitti NOS (I38)

Tähän ei kuulu: mitraalinen (venttiili):

  • tauti (I05.9)
  • vika (I05.8)
  • stenoosi (I05.0)

tuntemattomasta syystä, mutta mainitsemalla hänet

  • aortan venttiilitauti (I08.0)
  • mitraalinen stenoosi tai tukkeuma (I05.0)

synnynnäisiä vaurioita (Q23.2-Q23.9)

vaurioita, jotka on määritelty reumaattisiksi (I05.-)

  • hypertrofinen subaortinen stenoosi (I42.1)
  • tuntemattomasta syystä, mutta mainitsemalla mitraaliläpän sairaus (I08.0)
  • synnynnäiset vauriot (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
  • vaurioita, jotka on määritelty reumaattisiksi (I06.-)
  • ilmoittamatta syytä (I07.-)
  • synnynnäisiä vaurioita (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
  • määritelty reumaattiseksi (I07.-)
  • synnynnäiset vauriot (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
  • reumaattisiksi määritellyt häiriöt (I09.8)

Endokardiitti (krooninen) NOS

  • endokardiaalinen fibroelastoosi (I42.4)
  • tapaukset, jotka on määritelty reumaattisiksi (I09.1)
  • aortan venttiilien synnynnäinen vajaatoiminta NOS (Q24.8)
  • aortan venttiilin synnynnäinen stenoosi NOS (Q24.8)

Mukana: endokardiaaliset vauriot seuraavien kanssa:

  • kandidiaasi-infektio (B37.6 +)
  • gonokokki-infektio (A54.8 +)
  • Liebman-Sachsin tauti (M32.1 +)
  • meningokokki-infektio (A39.5 ​​+)
  • nivelreuma (M05.3 +)
  • syfilis (A52.0 +)
  • tuberkuloosi (A18.8 +)
  • lavantauti (A01.0 +)
  • monimutkaista kardiomyopatiaa: raskaus (O99.4)
  • synnytyksen jälkeinen aika (O90.3)
  • iskeeminen kardiomyopatia (I25.5)

    • kardiogeeninen sokki (R57.0)
    • komplikaatio: abortti, kohdunulkoinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O08.8)
    • synnytysleikkaus ja -toimenpiteet (O75.4)
    • komplikaatio: abortti, kohdunulkoinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O08.8)
    • synnytysleikkaus ja -toimenpiteet (O75.4)
  • takykardia:
      BDU (R00.0)
  • sinoauricular NOS (R00.0)
  • sinus NOS (R00.0)

    • bradykardia: NOS (R00.1)
    • sinoatrial (sinoatrial) (R00.1)
    • sinus (sinus) (R00.1)
    • vagaali (R00.1)
  • vaikeuttavat olosuhteet:
      abortti, kohdunulkoinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O08.8)
  • synnytysleikkaus ja -toimenpiteet (O75.4)
  • sydämen rytmihäiriö vastasyntyneellä (P29.1)

    • monimutkaiset olosuhteet: abortti, kohdunulkoinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O08.8)
    • synnytysleikkaus ja -toimenpiteet (O75.4)
  • verenpaineen aiheuttamat sairaudet (I11.0)
      munuaissairaus (I13.-)
  • sydänleikkauksen tai sydänproteesin seuraukset (I97.1)
  • vastasyntyneen sydämen vajaatoiminta (P29.0)

    • kaikki kohdissa I51.4-I51.9 mainitut verenpaineesta johtuvat sairaudet (I11.-)
    • kaikki kohdissa I51.4-I51.9 ilmoitetut sairaudet, jotka johtuvat munuaissairauden aiheuttamasta verenpaineesta (I13.-)
  • akuuttiin sydänkohtaukseen liittyvät komplikaatiot (I23.-)
  • määritelty reumaattiseksi (I00-I09)

    Ei sisällä: NOS: n sydän- ja verisuonitaudit muualla luokiteltujen sairauksien yhteydessä (I98 *)

    Venäjällä kansainvälinen sairauksien luokittelu

    10. versio (
    ICD-10
    ) hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana sairauksien, syiden, joiden vuoksi väestö vetoaa kaikkien osastojen lääkäriasemiin, kuolinsyiden kirjanpitoon.
    Lue myös: Akuutti keuhkopöhö
    ICD-10

    otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön määräyksellä, päivätty 27.5.1997. Nro 170

    WHO suunnittelee uuden version (ICD-11) julkaisemista vuonna 2022.

    Kardiomyopatian oireet

    Kardiomyopatian oireita ovat:

    • hengenahdistuksen ilmeneminen (etenkin liikunnan aikana);
    • väsymys;
    • jalkojen turvotus;
    • syytön yskä;
    • ihon vaaleus;
    • siniset sormet;
    • kipu rinnassa;
    • usein pyörtyminen;
    • lisääntynyt hikoilu;
    • suorituskyvyn merkittävä lasku;
    • sydämentykytys;
    • huimaus;
    • unihäiriöt ja muut.

    Kardiomyopatian hoito on pitkäkestoista ja melko monimutkaista. Se riippuu sairauden muodosta, ihmisen iästä ja hänen tilansa vakavuudesta. Lasten kardiomyopatia voi olla synnynnäinen. Se kehittyy alkion synnyn rikkomisen vuoksi. Ennuste tämän taudin havaitsemiseksi ei ole aina lohduttavaa. Ajan myötä kaikkien oireiden ilmeneminen pahenee, mikä johtaa sellaisten patologioiden kehittymiseen, jotka eivät sovellu elämään.

    Kardiomyopatia: mitä diagnoosi tarkoittaa, kuinka ICD 10 -koodi puretaan


    Kardiomyopatia - sydänlihaksen patologia, joka perustuu eri syihin.

    Tauti voi kehittyä geneettisten häiriöiden, hormonaalisten muutosten, lääkkeiden, alkoholin ja muiden patologisten tilojen toksisten vaikutusten takia..

    Kardiomyopatialla erillisenä nosologiana on yhteinen koodi ICD 10: lle, merkitty sarakkeella I42.

    Dilatoitunut kardiomyopatia - oireet

    Dilatoitunut sydänlihassairaus havaitaan useimmiten työikäisillä (20–40-vuotiailla). Mutta on myös mahdollista, että tämä sairaus diagnosoidaan lapsilla tai ikääntyneillä. Tämän muodon kardiomyopatian kehittymisen oireita ovat:

    • hengenahdistuksen ilmeneminen, joka ilmenee useimmiten fyysisen rasituksen aikana;
    • sydämentykytys;
    • turvotuksen esiintyminen;
    • ortopneakehityksen kehitys - hengitysvaikeudet levossa, mikä ilmenee vaakasuorassa asennossa;
    • täydellinen suvaitsemattomuus fyysisen rasituksen suhteen;
    • astmakohtaukset, jotka ilmestyvät yöllä. Tämä tila muistuttaa sitä, jota havaittiin keuhkoastman yhteydessä;
    • nopea kyllästyvyys;
    • tunnustelu osoittaa maksan lievän nousun;
    • suonien turvotus niskassa;
    • siniset sormenpäät;
    • lisääntynyt virtsaaminen illalla ja yöllä;
    • heikentynyt suorituskyky;
    • lihas heikkous;
    • raskauden tunne alaraajoissa;
    • vatsaontelon koon lisääntyminen;
    • epämukavuus oikeassa hypochondriumissa.

    Noin 3–12%: lla potilaista tämä tauti etenee ilman voimakkaita oireita. Siitä huolimatta sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiset prosessit pahenevat päivittäin. Tämä on erityisen vaarallista, kun kardiomyopatian ensimmäisten oireiden ilmetessä sitä ei voida diagnosoida. Mutta taudin etenemisen myötä sen oireet määritetään 90-95%: n tapauksista.

    Dilatoitunut kardiomyopatia voi olla hidasta. Tässä tapauksessa sydämessä on lievä nousu, johon liittyy lievä hengenahdistus, fyysisen toiminnan suvaitsemattomuus, raajojen turvotus. Nopeasti etenevän kardiomyopatian yhteydessä havaitaan akuutti sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, tukehtuminen ja muut oireet. Lisäksi tauti loppuu useimmiten ihmisen kuolemaan noin 2–4 vuodessa.

    Mitkä metaboliset patologiat johtavat sairauteen?

    Metabolinen sydänlihassairaus tai sydänlihaksen dystrofia on sydänlihaksen ei-tulehduksellinen sairaus, joka johtuu ihmiskehon aineenvaihdunnan (aineenvaihdunnan) häiriöistä. Tämän vuoksi sydänlihaksessa (sydämen keskimmäisessä lihaskerroksessa) tapahtuu dystrofisia prosesseja ja sen toiminnan poikkeavuuksia kehittyy. Erityisesti häiriintyvät herkkyys-, johtavuus-, supistuvuusprosessit..

    Metabolisen kardiomyopatian kehityksessä on kolme päävaihetta:

    1. Ensimmäisessä (neurofunktionaalisessa) vaiheessa havaitaan pieniä häiriöitä autonomisen järjestelmän toiminnassa ja toimintahäiriöiden ilmenemistä..
    2. Toisessa (vaihto-rakenteellisessa) vaiheessa tapahtuu syvempiä orgaanisia muutoksia, jotka ilmenevät riittämättömänä verenkiertoa sydämessä. Tämä vaihe puolestaan ​​on jaettu kahteen jaksoon: korvaus- ja korvausvaihe.
    3. Kolmannessa vaiheessa (sydämen vajaatoiminnan metabolisessa muodossa) on ominaista vakavat verenkiertohäiriöt.

    Mitä tulee nykyisiin taudin luokituksiin, metabolinen kardiomyopatia erotellaan yleensä vaurioasteen mukaan useisiin tyyppeihin. Akuutit, krooniset ja myodystrofiset patologiatyypit erotetaan toisistaan.

    Metabolinen kardiomyopatia vaikuttaa useimmiten aikuisina. Useimmissa tapauksissa se diagnosoidaan miehillä..
    Lapsilla voi myös esiintyä metabolista kardiomyopatiaa. Riskissä ovat vastasyntyneet, keskiasteen ikäiset lapset, murrosikäiset nuoret.

    Ihmisten hypertrofinen kardiomyopatia - oireet

    Tämän tyyppiset kardiomyopatian merkit ovat melkein näkymättömiä, mutta taudin edetessä ne muuttuvat voimakkaammiksi. Ensinnäkin, henkilöllä on hengenahdistus. Se ilmenee jossain määrin hengityselinten toiminnan rikkomisesta, joka voi jopa muuttua astmakohtauksiin. Taudin alkuvaiheessa tämä oire havaitaan merkittävän fyysisen rasituksen tai stressin aikana. Mutta hypertrofisen kardiomyopatian edetessä hengenahdistus kehittyy jopa rauhallisessa tilassa. Veren kertymisen vuoksi keuhkojen suoniin havaitaan niiden turvotusta. Tässä tapauksessa kosteita rasseja ja yskää esiintyy. Tässä tapauksessa ysköksen erittyminen vaahdolla.

    Hypertrofisessa kardiomyopatian yhteydessä syke nousee merkittävästi. Yleensä levossa ihminen ei tunne sydämensä lyöntiä, mutta tämän taudin kehittyessä se tuntuu jopa vatsan yläosassa ja kaulan tasolla. Sydänlihaksen heikentymisen vuoksi muita kudoksia ei toimiteta riittävästi. Tähän liittyy ihon vaaleus. Samanaikaisesti raajat ja nenä ovat aina kylmiä, sormet saattavat muuttua sinisiksi. Tästä johtuu myös merkittävä lihasheikkous ja väsymys..

    Toinen oire tästä taudista on turvotuksen muodostuminen alaraajoihin, maksan, pernan nousu. Hypertrofisen kardiomyopatian alkuvaiheessa havaitaan myös rintalastan kipua sydämen hapen nälkään. Ensimmäisessä vaiheessa henkilö tuntee lievää vaivaa fyysisen rasituksen jälkeen. Ajan myötä kipu näyttää jopa rauhallisessa tilassa.

    Hypertrofisen kardiomyopatian edetessä aivojen happea nälkä kehittyy verenkiertohäiriöiden vuoksi. Tässä tapauksessa sairas tuntee jatkuvasti huimaustaan. Hypertrofisessa kardiomyopatian yhteydessä havaitaan usein äkillisiä pyörtymisiä. Tämä johtuu verenpaineen voimakkaasta laskusta johtuen siitä, että sydän lopettaa veren pumppaamisen..

    Diagnostiikkaominaisuudet

    Dysmetabolinen kardiomyopatia kehittyy usein 45–55-vuotiaana, harvoissa tapauksissa se diagnosoidaan lapsilla infektioiden jälkeen. Mutta sydänlihaksen vaurion syyn ja vahingon asteen tunnistamiseksi on suoritettava sarja tutkimuksia:

    • Sydämen ultraääni;
    • Rinnan MRI;
    • elektrokardiografia;
    • radiografia.

    Diagnoosi tehdään yhdessä endokrinologin, gynekologin, tartuntataudin asiantuntijan kanssa. Lisäksi suositellaan EKG: tä, stressitestiä sydämen lihaksen kuormituksella, päivittäistä Holterin seurantaa ja verikokeita. Taudille alttiilla olosuhteissa käytetään genotyypitystä, kerätään sukuhistoria. Lääkärille on tärkeää tietää ravitsemukselliset ominaisuudet, elinolot ja huonojen tapojen esiintyminen.

    Syy selvittämiseksi on suositeltavaa ottaa verikokeet hormonitason määrittämiseksi. Jos epäillään taudin tarttuvaa tai toksista luonnetta, suoritetaan sydänkudoksen biopsia. Proseduuri suoritetaan paikallispuudutuksessa reisivarren kautta, auttaa tunnistamaan hypertrofian asteen..

    Tärkeä! Kardiomyopatian dysmetabolinen muoto on suurin sekundaaristen sydänlihaksen leesioiden ryhmä. 40–45%: lla potilaista se diagnosoidaan satunnaisesti kardiogrammilla, joka tehdään perussairauden (diabetes, kilpirauhasen vajaatoiminta, tyrotoksikoosi) hoidossa.

    Rajoittavan kardiomyopatian oireet

    Rajoittavalla kardiomyopatialla on merkkejä vakavasta sydämen vajaatoiminnasta, johon liittyy seuraavat oireet:

    • vaikea hengenahdistus jopa rauhallisessa tilassa tai pienellä fyysisellä rasituksella;
    • turvotus alaraajoissa;
    • nesteen kertyminen vatsakalvoon;
    • maksan koon kasvu, joka määritetään palpaation avulla;
    • nopea kyllästyvyys;
    • lihas heikkous;
    • suonien turvotus niskassa;
    • huomattava ruokahalun heikkeneminen ja joissakin tapauksissa sen täydellinen puuttuminen;
    • kivun esiintyminen vatsaontelossa. Tässä tapauksessa potilas ei voi selvittää sijaintiaan;
    • syytön laihtuminen;
    • pahoinvoinnin esiintyminen, joskus oksentelu;
    • kuiva yskän kehittyminen, johon voi liittyä pieni määrä ysköstä liman muodossa;
    • havaitaan lievää ihon kutinaa, urtikarialle ominaisia ​​muodostumia esiintyy;
    • kehon lämpötilan nousu;
    • liiallinen hikoilu, etenkin yöllä;
    • huimaus, johon voi liittyä päänsärkyä.

    Rajoittavalla kardiomyopatialla ilmenee ensin yleisiä oireita, jotka eivät osoita sydämen normaalin toiminnan rikkomista. Taudin edetessä liittyy muita merkkejä, jotka jo selventävät kuvaa tapahtuvasta..

    Alkoholisen kardiomyopatian merkit

    Alkoholinen kardiomyopatia kehittyy vakavan riippuvuuden taustalla, kun henkilö ottaa päivittäin tietyn annoksen etanolia sisältäviä juomia useita vuosia. Tässä tapauksessa hengitysaktiivisuus rikkoo. Potilas kärsii jatkuvasta hengenahdistuksesta tai tukehtumisesta, etenkin jonkin fyysisen toiminnan jälkeen. Tämän oireen lisäksi ilmaantuu alaraajojen turvotus, takykardia.

    Taudin edetessä kehittyy muita vakavampia oireita, jotka osoittavat patologiset muutokset kaikissa järjestelmissä:

    • tunnetilan epävakaus;
    • lisääntynyt ärtyneisyys;
    • joissain tapauksissa liiallinen aktiivisuus ja puhelukyky;
    • lisääntynyt kohteliaisuus;
    • merkittävä ärtyneisyys;
    • unihäiriöt, unettomuus;
    • riittämätön käyttäytyminen;
    • merkittävä kipu rinnassa, missä sydän on paikallistettu;
    • käsien vapina ilmestyminen;
    • jalat ja käsivarret ovat aina kylmiä;
    • ihon punoitus ja jopa syanoosi;
    • liiallinen hikoilu;
    • hyppää verenpaineessa;
    • vakavat päänsärky, migreeni;
    • kuiva yskä, joka johtaa rintakipuun.

    Sydänlihasdystrofian luokittelu

    Luokittelu, joka perustuu provosoiviin tekijöihin, näyttää tältä:

      Dyshormonaalinen sydänlihaksen dystrofia. Tämä patologian variantti kehittyy aina yhden tai toisen hormonaalisen epätasapainon taustalla. Menopausaaliset muutokset naisten kehossa, ikään liittyvä testosteronin tuotannon väheneminen vanhemmilla miehillä, kilpirauhasen patologia ja muut endokriiniset häiriöt aiheuttavat kehon aineenvaihduntahäiriöitä. Seurauksena sydän menettää ravintoaineensa kokonaan, sydänlihaksen toimintahäiriö kehittyy.

  • Dysmetabolinen sydänlihaksen dystrofia. Tämä muoto kehittyy aliravitsemuksen aiheuttamien aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi. Tiettyjen ruokavalion elementtien puute johtaa anemiaan, vitamiinipuutteeseen ja seurauksena aineenvaihduntahäiriöihin. Tässä ryhmässä voit tehdä proteiinin puutos, diabetes ja muut tärkeät komponentit. Esimerkiksi aikuisen, joka päättää olla vegaani, tai naisen, joka haluaa laihtua ja noudattaa jatkuvasti tiukkaa ruokavaliota, on muistettava, että ravinteiden puute on vakava sydänsairaus.
  • Sekaperäisen sydänlihaksen dystrofia on tila, joka ilmenee muiden vakiintuneiden syiden seurauksena, lukuun ottamatta epäsäännöllisiä ja dysmetabolisia häiriöitä. Sekoitettu tai monimutkainen geneesi sisältää myrkytyksen, tartuntataudit, hermo- ja lihassairaudet.
  • Määrittelemättömän geneesin sydänlihaksen dystrofia jaetaan erilliseen ryhmään, ts. Tilaan, jonka syytä ei pystytty selvittämään kaikkien tunnettujen diagnostisten menetelmien kattavan tutkinnan ja soveltamisen jälkeen.

    Annettu luokittelu kardiologiakäytännössä voi merkittävästi laajentua. Toisin sanoen kardiologi voi työskennellä tietyn potilaan kanssa tarkemmin syyn, joka aiheutti sydämen toimintahäiriön. Harjoittajat erottavat toisistaan:

      Tonsillogeeninen MCD. Jos lapsi tai aikuinen kärsii usein tonsilliitista tai jos hänellä on diagnosoitu krooninen tonsilliitti, jatkuvan manteleiden tulehduksen seurauksena, aktivoituu tiettyjen aivojen osien, jotka ovat vastuussa lisääntyneestä adrenaliinin ja norepinefriinin tuotannosta, aiheuttaen sydänlihaksen supistumiseen tehostetussa tilassa. Lisääntynyt kuormitus aiheuttaa lihaskuitujen ylikuormituksen, sydänlihaksen dystrofia kehittyy.

  • Aneminen MCD. Anemiassa sydänliha, kuten muut kudokset, kärsii hypoksiasta. Tosiasia on, että hemoglobiini kuljettaa happea kudoksiin, ja sen puutteen kanssa alkaa kehittyä hypoksisia ilmiöitä. Sydänliha yrittää kompensoida hapenpuutetta, kutistuen tavallista nopeammin. Systemaattinen lisääntynyt kuormitus johtaa sydänlihaksen dystrofiaan.
  • MKD-urheilun ylikuormitus. Jos urheilija ylittää jatkuvasti biologiset kykynsä, treenaa tehostetussa tilassa, sydän pakotetaan supistumaan tavallista nopeammin. Looginen seuraus - lisääntynyt kuormitus johtaa sydänlihaksen distrofiaan.
  • Alkoholinen MCD. Patologian syy on alkoholin väärinkäyttö. Älä usko, että sydänlihaksen toimintaan liittyviä ongelmia esiintyy vain ihmisillä, jotka juovat runsaasti. Jos potilaalla on heikentynyt immuniteetti, hänellä on taipumus usein stressiin tai hänellä on muita kroonisia sairauksia, alkoholitekijällä on merkitystä myös pienillä mutta säännöllisillä juomilla..
  • Myrkyllinen MCD. Tämän taudin muodon provosoivat paitsi myrkylliset ja huumausaineet. Tähän sisältyy myös lääkkeitä, kuten glukokortikoidihormoneja, joitain kemoterapeuttisia lääkkeitä.
  • Vaihdevuodet MCD. Esiintyy keskellä estrogeenin puutetta.
  • MCD kilpirauhanen sairauksissa (kilpirauhasen vajaatoiminta ja liikatoiminta). Sydänlihaksen dystrofian kehitys aiheuttaa kilpirauhashormonien puutteen tai ylimäärän.
  • Neuroendokriininen MCD. Tämän patologian muodon syy on krooninen stressi. Sydänliha, pakotettu työskentelemään kroonisen stressin olosuhteissa, kutistuu tehostetussa tilassa mobilisoimalla "hätä" kykynsä ja koettaessa jatkuvaa jännitystä.
  • Dyshormonaalinen kardiomyopatia - oireet

    Dyshormonaaliseen kardiomyopatiaan liittyy epämiellyttävien vetovalojen esiintyminen rinnassa sydämen alueella. Heistä tulee yhtäkkiä teräviä ja he saavat lävistyksen luonteen. Kipu on erittäin voimakasta, ja se säteilee usein vasempaan lapaluuhun, käsivarteen ja alaleukaan. Tämä tila voidaan havaita useista tunneista 2-3 päivään. Kipu voidaan lievittää vain särkylääkkeillä. Sen ulkonäkö ei riipu fyysisestä aktiivisuudesta ja voi ohittaa jopa täydellisen lepoajan.

    Lisäksi sairas tuntee olevansa kuumassa. Epämiellyttävät tuntemukset sijaitsevat kehon yläosassa kasvojen ja rinnan alueella. Tämän vuoksi henkilö hikoilee paljon. Tämä tila korvataan vilunväristyksillä, raajoilla tulee kylmiä. Useimmiten sellaisella henkilöllä on verenpaineen lasku, takykardia, huimaus, tinnitus.

    Sairauksien ehkäisy

    Oikea elämäntapa auttaa estämään patologiaa: tasapainoinen ruokavalio, fyysinen toiminta ja kyky kestää stressiä. Hyvän vaikutuksen antavat sydänharjoittelu simulaattoreilla, aamuhölkkäys, uinti. Ne lisäävät sydänlihaksen joustavuutta, parantavat ravitsemusta, stimuloivat hapen virtausta.

    Endokriinisten sairauksien diagnosoinnissa on tarpeen noudattaa lääkärin suosituksia, säätää hormonin tasoa vaihdevuodet, kasvaimet. Diabeetikon kanssa päivittäisestä verensokerin mittaamisesta, ruokavaliosta, jossa on vähimmäismäärä hiilihydraatteja, tulisi tulla tapana. Vaihdevuodet, gynekologi valitsee naiselle hormonikorjaavat lääkkeet.

    Dysmetabolisen kardiomyopatian komplikaatioiden kehitys riippuu oikea-aikaisesta diagnoosista. Endokriinisten kroonisten sairauksien tai diabeteksen vuoksi sinun on säännöllisesti otettava yhteys kardiologiin. Alkuvaiheessa tauti on hoidettavissa, ei vaadi kirurgista interventiota.

    Kardiomyopatian hoito

    Kardiomyopatia on vaarallinen sairaus, joka johtaa usein potilaiden kuolemaan. Syitä tämän taudin ilmaantuvuudelle ei ole vielä täysin tunnistettu, mutta on kuitenkin todettu, että sydämen kehityksen rikkomukset leviävät usein geneettisesti. Siksi kardiomyopatian estäminen ei ole aina tehokasta. Se voidaan suorittaa vain raskautta suunniteltaessa perheen samanlaisten sairauksien tapauksessa. Ennaltaehkäisynä neuvotaan genetiikkaa..

    Kardiomyopatiaa on useita tyyppejä riippuen siitä, mitä patologioita on tapahtunut missä sydämen osissa. Erota laajentunut, hypertrofinen ja rajoittava kardiomyopatia. Diagnostisten tulosten perusteella on tarpeen määrittää, minkä tyyppinen kardiomyopatia potilaalla esiintyi, jotta hänelle voidaan antaa oikea sairaushoito-ohjelma..

    Taudin syyt

    Dysmetabolinen kardiomyopatia (CMP) ilmenee, kun aineenvaihduntahäiriöt ilmenevät kehossa. Tärkeimmät syyt ja riskitekijät:

    • minkä tahansa asteen lihavuus;
    • vitamiinin puute tiukalla ruokavaliolla, nälkää;
    • hormonaalisten lääkkeiden, ehkäisyvälineiden pitkäaikainen käyttö;
    • hormonaalinen vajaatoiminta vaihdevuosien aikana, myöhäinen raskaus;
    • krooninen anemia;
    • diabetes;
    • kilpirauhasen toimintahäiriöt;
    • endokriinisen järjestelmän patologia.

    Tauti kehittyy usein toksiinien kertyessä sydänlihan kudoksiin. Ongelma esiintyy alkoholismissa, tupakoinnissa, myrkyllisessä struumassa. Muutokset alkavat huumausaineiden käytöstä, myrkytyksistä raskasmetalleilla tai kemikaaleilla työpaikalla..

    Aineenvaihduntainen kardiopatia tapahtuu rikkoen sydämen kudoksiin kertyviä vitamiineja, hivenaineita. Taudista tulee aikaisemman amyloidoosin, sarkoidoosin, hemokromatoosin, sepelvaltimotaudin tai sydäninfarktin komplikaatio.

    Tärkeä! 5-10%: lla havaituista kardiomyopatian tapauksista taudin syy on geneettinen taipumus. Useiden tekijöiden (työ vaarallisessa työssä, liikalihavuus, alkoholismi) yhdistelmällä ongelman riski kasvaa 35%: iin.

    Laajennetun kardiomyopatian hoito

    Ensinnäkin laajentuneen kardiomyopatian hoidossa on tarpeen poistaa sydämen vajaatoiminta, mikä on tyypillistä tämän tyyppiselle sairaudelle. Tämä auttaa välttämään taudin uusia komplikaatioita. Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetään beetasalpaajia, jotka estävät esimerkiksi stressihormonien kuten adrenaliinin imeytymisen..

    Samanaikaisesti tulisi määrätä angioproteesisiä entsyymi-estäjiä, jotka eivät salli verenpaineen nousua. Useimmiten Renec tai Cardopril määrätään, koska ne ovat erittäin tehokkaita ja niillä on vähemmän sivuvaikutuksia..

    ACE-estäjiä koskevan yksilöllisen intoleranssin tapauksessa määrätään reseptoreiden salpaajia, jotka reagoivat näihin entsyymeihin. Tämä on vähemmän tehokas, mutta turvallisempi tapa ylläpitää normaalia verenpainetta. Sydäntautilääkärin, joka valvoo taudin kulkua, tulisi valita yksi tai toinen lääke verenpaineen alentamiseksi. Hän tekee päätöksen potilaan analyysien ja yksilöllisten indikaattorien perusteella. Lääkkeiden itsevalinta on täynnä vakavien komplikaatioiden kehittymistä.

    Antioksidantit vaikuttavat positiivisesti sydänlihakseen. Siksi niitä käytetään myös usein laajentuneen kardiomyopatian hoidossa. Jos sairauden aikana esiintyy turvotusta, on erittäin tärkeää säätää potilaan virtsaamismäärää painonsa mukaan. Jos hoidon aikana todetaan, että neste pysyy kehossa, on tarpeen aloittaa diureettien ottaminen. Oikealla annoksella viikon kuluessa turvotuksen tulisi vähentyä.

    Pienillä turvotusta osoittavilla indikaattoreilla voit hoitaa paitsi lääkkeitä, myös kansanlääkkeitä. Tietenkin vasta kuultuaan lääkäriä tästä aiheesta. Kansan diureettien joukossa erottelevat selkämarja, oregano, apila ja paljon muuta. Vaihtoehtoiset menetelmät eivät ole yhtä tehokkaita kuin lääkkeet ja niillä on vähemmän vasta-aiheita. Käytetään myös homeopatiahoitoja, mutta tätä hoitoa koskevat tutkimukset eivät ole osoittaneet positiivisia tuloksia..

    Laajennetun kardiomyopatian hoidossa veren elektrolyyttikoostumusta tulisi säännöllisesti tutkia, mikä osoittaa sen tehokkuuden.

    Oikein valituista lääkkeistä huolimatta tämän taudin ennuste on aina negatiivinen. Suurin osa potilaista kuolee viiden ensimmäisen vuoden aikana tärkeimpien oireiden alkamisesta. Lisäksi laajentuneesta kardiomyopatiasta kärsivät naiset ovat vasta-aiheisia raskauden aikana useista syistä. Ensinnäkin tauti leviää geneettisesti ja voi esiintyä lapsella. Toiseksi, raskauden aikana sairaus alkaa dramaattisesti. Kolmanneksi, sellaisen diagnoosin synnyttäminen loppuu usein äidille kohtalokkaaseen tulokseen, koska sydän ei kestä liiallista stressiä..

    Siksi sydämensiirto on tarpeen tehokkaaseen hoitoon. Nykyään vuoro luovuttajan sydämeen on kuitenkin niin suuri, että potilailla ei usein ole aikaa elää nähdäkseen leikkaustaan ​​ja vain harvoilla on onnistunut saamaan uusi sydän.

    Tällä hetkellä harjoitetaan sellaista menetelmää kardiomyopatian hoitamiseksi kantasoluhoitona. Nämä solut ovat yleismaailmallisia, ja niitä voidaan käyttää minkä tahansa elimen ja kehon osan rakennusmateriaalina. Kantasolun luovuttaja on potilas itse perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Nämä solut uutetaan luuytimestä tai rasvakudoksesta ja jätetään erityisessä laboratoriossa lisääntymistä varten..

    Tehokas hoito vaatii suuren määrän kantasoluja. Siksi niiden lisääntyminen vie jonkin aikaa. Hoidon aloittamiseen tarvitaan yhteensä vähintään 100 miljoonaa solua. Kun haluttu lukumäärä soluja ilmestyy, ne on kuitenkin vielä valmisteltava. Tätä varten solut muunnetaan erityisten kemiallisten yhdisteiden avulla kardioblasteiksi - sydänlihaksen rakennusmateriaaliksi.

    Osa valmiista materiaalista jäädytetään ja varastoidaan jonkin aikaa. Tämä on tarpeen uusiutumisen ja uudelleen hoidon tapauksessa. Soluja annetaan laskimonsisäisesti, minkä jälkeen ne itse löytävät sairauden kärsivän alueen ja palauttavat sen.

    Diagnostiset lähestymistavat

    Sydänpatologioiden diagnoosi on monipuolinen. Potilaan tutkiminen alkaa aina potilaan visuaalisesta tutkimuksesta, hänen valitustenanalyysistä. Tutkimuksessa lääkäri suorittaa lyömäsoittimet (napauttamalla sormet) ja auskultaation (kuuntelemalla fonendoskoopilla). Lyömäsoittimien avulla voit määrittää sydänlihaksen rajat, jotka laajenevat sydänlihaksen dystrofian yhteydessä. Lyömäsoittomenetelmää ei kuitenkaan voida kutsua ohjeelliseksi verrattuna nykyaikaisempiin diagnoosimenetelmiin - ECHO-KG, MRI ja muut.

    Auskultaatio auttaa havaitsemaan sydänmurinaa, ensimmäisen äänen vaimennusta, heikentynyttä ri leveyttä = "530 ″ korkeus =" 310 "[/ img]

    Kaikkien kardiologisten tutkimusten perustana on aina EKG. Tämä on edullinen ja erittäin informatiivinen diagnostiikkamenetelmä, jonka avulla voidaan paitsi tunnistaa sydämen työssä esiintyviä patologioita myös määritellä lisäskenaario potilaan tutkimiseksi..

    TÄRKEÄÄ TIETÄÄ! Ei enää hengenahdistusta, päänsärkyä, paineen nousua ja muita YMPÄRISTÖN oireita! Ota selvää menetelmästä, jota lukijamme käyttävät paineen hoitamiseen. Opi menetelmä.

    Röntgenkuvaus, MRI, stressitestit määrää kardiologi diagnoosin selventämiseksi EKG: n jälkeen.

    Lisäksi tehdään laboratoriotestit, etenkin biokemiallinen verikoe, kilpirauhashormonien testit, yleinen verikoe.

    Muita monimutkaisia ​​diagnostiikkamenetelmiä - scintigrafia, coronarography ja sydämen ultraääni määrätään tiukasti erikseen, kun siihen annetaan kardiologin suositus..

    Hypertrofinen kardiomyopatian hoito

    Koko hypertrofisen kardiomyopatian hoito-ohjelman tarkoituksena on parantaa vasemman sydämen kammion supistuvuutta. Tätä varten määrätään useimmiten lääkkeitä, kuten Verapamiili tai Diltiazem. Ne vähentävät sykettä, hidastavat sykettä ja tasoittavat sykettä. Usein disopramidi-lääke lisätään klassiseen lääkityshoitoon, mikä tehostaa päälääkkeen vaikutusta.

    Hypertrofisen kardiomyopatian vakavammissa muodoissa implantoidaan tahdistin, joka tuottaa sähköisiä impulsseja ja normalisoi syke. Tämä on tehokkain tapa hoitaa hypertrofista kardiomyopatiaa, mutta sitä määrätään vain, jos lääkehoito ei ole tehokasta..

    ennusteet

    Kuten lääketieteelliset tilastot todistavat vakuuttavasti, tämä sairaus on täysin mahdollista parantaa jopa vaikeassa vaiheessa, puhumattakaan alkuperäisestä. Suurimmassa osassa tapaushistoriaa ennuste on suotuisa, äärimmäiset tulokset ovat pikemminkin poikkeus. Siksi potilaan tärkein asia ei ole paniikkikohtaus sydänkipujen ilmaantuessa, koska useimmiten tällaiset kipuoireyhtymät eivät liity suoraan hänen työhönsä eikä hänen elämäänsä ole ollenkaan uhattuna. Jatkuva optimismi on yksi valttikortteja taudin torjunnassa.

    Kiirehdimme lohdutusta - epähormonaalisen kardiomyopatian ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa. Ainoat poikkeukset ovat eturauhasen kasvaimen sairaus, samoin kuin henkilöt, jotka kärsivät kardiomyopatiasta pitkäaikaisen hormonaalisten lääkkeiden käytön vuoksi. Molemmissa tapauksissa tauti voi edistyä. Kun hormonaalinen tausta on normalisoitu, tauti on valtaosassa tapauksissa "tyhjästä"..

    Rajoittava kardiomyopatian hoito

    Rajoittava kardiomyopatia on vaikein hoidon kannalta. Koska tauti ilmenee liian myöhään. Muihin vaiheisiin verrattuna hoito ei useimmiten ole enää tehokasta. Taudin lopullisen diagnoosin saavuttamishetkellä potilas muuttuu vammaiseksi ja yleensä hän ei elä yli 5 vuotta.

    Siksi lääkärit eivät osaa tässä tapauksessa hoitaa kardiomyopatiaa, koska kaiken hoidon tavoitteena voi olla vain oireiden lievittäminen ja potilaan elämänlaadun parantaminen sekä hoidon keston pidentäminen.

    Ei ole löydetty luotettavia menetelmiä patologisen prosessin pysäyttämiseksi kokonaan. Tosiasia on, että jopa toimitettu implantti ei välttämättä pelasta tilannetta, koska taudin uusiutumisia tapahtuu implantoidussa sydämessä. Sydämen implantaation jonoon lääkärit ottavat huomioon tämän tyyppisen sairauden erityispiirteet, ja etuna on edelleen potilaat, joilla on muita vähemmän monimutkaisia ​​sairaustyyppejä. Siksi tämän tyyppisten sydänpatioiden leikkaus on lääketieteellisessä käytännössä hyvin harvinainen tapaus..

    Siten hoidon tehokkuus ja menetelmät riippuvat sairauden tyypistä, ja hoidon ennuste voi myös olla erilainen. Yleensä kardiomyopatia on vaarallinen sairaus, joka voi johtaa kuolemaan jopa oikealla hoidolla..

    Diagnoosi ja terapeuttiset menetelmät

    Diagnoosin määrittämiseksi suoritetaan useita lääketieteellisiä testejä, tutkitaan potilaan historiaa. Verenäytteet tehdään useille testeille - biokemialliset, immunologiset ja koagulogrammit. Potilaalle on tehtävä röntgenkuvaus, fonokardiogrammi, ehokardiogrammi.

    Kardiomyopatian hoidossa käytetään konservatiivisia menetelmiä, erityisen vaikeissa tapauksissa tehdään kirurginen leikkaus. Potilaan on oltava henkisesti varautunut siihen, että lääkkeiden käyttö on elinikäistä. Estäjien ryhmän määrätyt lääkkeet, adrenergiset salpaajat, diureetit, sydämen glykosidit.

    Kardiomyopatian leikkausta suositellaan vain ääritapauksissa, koska tämäntyyppinen kirurginen toimenpide on erittäin vaikeaa, ja monet potilaista kuolevat sen aikana.

    Nykyaikainen sydänkirurgia tarjoaa seuraavat kirurgiset menetelmät kardiomyopatian hoitamiseksi:

    • Tahdistimen asennus.
    • Venttiiliproteesi.
    • Mekaanisen verenpumpun istuttaminen.
    • Lisäkortin kehystys.

    Jos toimenpide onnistuu, selviytymisaste on erittäin korkea. Tästä huolimatta tällaiset kirurgiset toimenpiteet eivät ole yleisiä, koska luovuttajien elinten pitkien siivojen kustannukset ovat erittäin korkeat.

    On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

    Meistä

    Artikkelin julkaisupäivä: 10.25.2019Artikkelin päivityspäivämäärä: 10.25.2019Kirjoittaja: Julia Dmitrieva (Sych) - Harjoitteleva kardiologiTästä artikkelista saat selville, mitkä oireet osoittavat, että verisuonissa on muodostunut verihyytymä (hyytymä), mitä tapahtuu, jos se irtoaa, ja kuinka se tunnistaa ajoissa ja aloittaa hoito.