Anabolisuus ja lipidien katabolismi. Rasvatoiminto. Luokittelu.

Lipidit ovat rakenteellisesti monimuotoinen ryhmä orgaanisia yhdisteitä, joiden yhteinen ominaisuus on hydrofobisuus. Toisin kuin muiden luokkien edustajat, lipidit eivät voi polymeroitua, ja niiden monimutkaisuus johtuu hyvin erilaisista luonteista aineista.

Yksinkertaiset yksikomponenttiset lipidit - korkeat rasvahapot, korkeammat alkoholit, mukaan lukien sfingosiini, kolesteroli, eivät kykene hydrolyysiin.

Yksinkertaiset kaksikomponenttiset lipidit ovat estereitä, ts. Korkea rasvahappojen ja erilaisten alkoholien vuorovaikutuksessa syntyviä tuotteita (glyserolin kanssa - TAG, korkeampien asyklisten alkoholien kanssa - vaha, kolesterolin kanssa - sen estereiden kanssa).

Poikkeuksen muodostavat keramiidit, jotka ovat korkeiden rasvahappojen ja aminoalkoholisfingosiinin amideja.

Komplekseihin lipideihin kuuluvat polaariset komponentit (fosforyloidut typpipitoiset emäkset PL: ssä, monosakkaridit glykolipideissä, polypeptidit PL: ssä), mikä tekee niistä amfifiilejä.

Lipiditoiminnot:

  • TAG on kompakti ja energiaintensiivinen energiavarastomuoto rasvakudoksen rasvakudoksissa, joka suorittaa lämpöä eristäviä ja mekaanisia suojatoimintoja.
  • Sisältää kaiken tyyppisten kalvojen bilipidikerroksen, mukaan lukien erilaiset fosfori-, glykolipidit ja kolesteroli.
  • Iholla tämä steroidi muuttuu kolekalifeeroliksi (D-vitamiini3);
  • lisämunuaisen kuoressa ja sukurauhasissa syntetisoidaan siitä vastaavat hormonit; maksassa - sappihapot

Noin 50% membraanifosfolipidien korkeista rasvahapoista on monityydyttymättömiä, mikä lisää juoksevuutta ja läpäisevyyttä. Tällaiset korkeat rasvahapot ovat erittäin herkkiä erilaisten radikaalien, pääasiassa reaktiivisten happilajien (ROS), toiminnalle: superoksidianioni O2.-, vetyperoksidia, hydroksyyliradikaalia ja muita, jotka indusoivat lipidien peroksidaatiota (LPO), joiden liiallinen aktivoituminen seuraa tai aiheuttaa monia patologisia tiloja / Fysiologisissa olosuhteissa nämä prosessit osallistuvat itseuudistukseen ja kalvojen korjaamiseen, biologisesti aktiivisten aineiden synteesiin. Lisäksi ROS ovat tekijä fagosyyttisten solujen bakteereja tappavassa aktiivisuudessa..

Useat PUFA: t (arakidoni- ja eikosapentaeenihapot) osallistuvat prostaglandiinien, leukotrieenien, tromboksaanien muodostumiseen. Joitakin PUFA: ita (linoleiini, α-linoleeni, arakidoni, eikosapentaeeni- ja dokosaheksaeeni) ei syntetisoida ihmiskehossa ja ne ovat korvaamattomia (välttämättömiä), joten ne yhdistetään termillä F-vitamiini.

Useimpien lipidien katabolinen faasi koostuu myös kolmesta vaiheesta. Jos lipidimolekyyli koostuu kahdesta tai useammasta komponentista, se hydrolysoidaan; sitten tuotteet käyvät läpi erityisen rappeutumisen. Vapautunut glyseroli fosforyloidaan ja hapetetaan dihydroksiasetonifosfaatiksi, joka alkaa glykolyysiin toistaen glukoosi-6-fosfaatin kohtalo. Solujen mitokondrioihin pääsevät korkearasvahapot tai pikemminkin niiden aktiiviset muodot (asyyli-CoA) toimivat substraattina β-hapettumiselle, jonka lopputuotteena on asetyyli-CoA, joka palaa trikarboksyylihapposyklissä /

Kuten tiedät, solujen pääasialliset energialähteet ovat glukoosi ja korkeat rasvahapot, mutta jälkimmäiset vaativat suuria määriä happea täydelliseen hajoamiseensa (hiilidioksidiksi ja veteen), mikä tietysti vaikeuttaa tätä prosessia (joten on selvää, miksi on vaikeaa laihtua täydentäessäsi). Kudoksia (lihas-, hermostollisia jne.) Voidaan käyttää energiatarkoituksiin ketonirunkoja (asetoasetaatti, β-hydroksibutyraatti). Fysiologisissa olosuhteissa ne muodostuvat asetyyli-CoA: n hepatosyyttien mitokondrioihin.

Asetyyli-CoA: n päätoimittajat ovat glukoosi ja korkeat rasvahapot, ja OA muodostuu pääasiassa glukoosista. Kun glukoosin käyttö on heikentynyt (diabetes mellitus), OA-synteesi vähenee, mikä johtaa sitraattisynteesin vähenemiseen ja korkean asetyyli-CoA-pitoisuuden ollessa läsnä (korkeiden rasvahappojen tehostettu katabolismi), jälkimmäinen kondensoituu asetoasetaatiksi.

On huomattava, että asetyyli-CoA toimii myös substraattina kolesterolin ja korkeiden rasvahappojen muodostumisessa, jota käytetään näihin tarkoituksiin, kun sen hajoaminen CTK: ksi estetään. Samanlainen tilanne syntyy olosuhteissa, jos Krebs-syklin ja siihen liittyvän biologisen hapettumisen ja oksidatiivisen fosforylaation tuloksena syntyy monia ATP-molekyylejä. Viimeksi mainitun ylimäärä estää sitraatin muuttumisen edelleen CTK: ksi, se jättää mitokondrit ja hajoaa alkuperäisiksi komponenteiksi. Tässä tapauksessa vapautuu asetyyli-CoA, joka tiivistyessään antaa joko korkeita rasvahappoja tai kolesterolia (kuva 3.12, 3.13). Erityinen rooli näiden yhdisteiden synteesissä on NADPH + H +, jonka lähde on vain PFP.

Lisäksi TAG: n kertyminen rasvakudokseen määritetään riittävällä määrällä monosakkarideja (kuva 3.13). Kuten kaaviosta voidaan nähdä, molemmat neutraalin rasvan komponentit: sekä korkeat rasvahapot että glyseroli-1-fosfaatti - muodostuvat fosforyloidusta glukoosista. Jos glyseroli pääsee myös liposyyteihin, se ei voi osallistua TAG-yhdisteiden synteesiin, koska näissä soluissa ei ole glyserolikinaasia - entsyymiä, joka aktivoi tämän alkoholin, ilman jota viimeksi mainitut eivät voi reagoida. Sytoplasmaa asetyyli-CoA: ta käytetään asetylointireaktioissa asetyylikoliinin, asetyyliglukosamiinin ja monosakkaridijohdannaisten muodostumisen yhteydessä - heteropolysakkaridien komponentit.

Erityinen rooli kehon elintärkeissä toiminnoissa kuuluu lattiaan. ROS, jota voidaan tuottaa pieninä määrinä fysiologisissa olosuhteissa, toimii sen induktoreina. Hyperoksiassa, hypoksiassa, erilaisten säteiden (röntgenkuvat, - ultravioletti, infrapuna jne.), Toksiinien ja muiden tekijöiden vaikutuksesta vapaiden radikaalien pitoisuus kasvaa. Aineet, joita normaalisti löytyy soluista ja veriplasmasta, vähentävät lipoperoksidin vaikutusta. Nämä ovat entsyymejä: glutationiperoksidaasi (seleeniä sisältävä entsyymi), glutationireduktaasi, katalaasi, superoksididismutaasi (SOD), samoin kuin ei-entsymaattiset yhdisteet (karoteenit, vitamiinit A, E, C, P, riboflaviini, glutationi, kysteiini jne.), Jotka kykenevät neutraloimaan ROS ja radikaalien ansoja.

ARZ-tekijävajeolosuhteissa ja / tai liiallisessa vapaiden radikaalien muodostumisessa jälkimmäiset alkavat vaikuttaa biomembraanisten fosfolipidien ja proteiinien, nukleiinihappojen, hiilihydraattien korkeisiin rasvahappoihin, mikä johtaa kalvojen tuhoutumiseen ja viime kädessä solukuolemaan. Tämä prosessi on epäspesifinen ja on tärkeä linkki monien sairauksien (ateroskleroosi, haimatulehdus, nivelreuma jne.) (Vapaiden radikaalien sairaudet) patogeneesissä.

Lipoproteiinien luokittelu ja rooli

Lipoproteiineja on useita luokituksia niiden ominaisuuksien erojen perusteella: hydratoitunut tiheys, vaahdotusnopeus, elektroforeettinen liikkuvuus sekä hiukkasten apoproteiinikoostumuksen erot. Laajimmin käytetty luokittelu on yksittäisten lääkkeiden käyttäytyminen gravitaatiokentässä ultrakeskennyksen aikana. Suolatiheysjoukkoa käyttämällä on mahdollista eristää yksittäiset lääkejakeet: XM, VLDL, LDL, HDL.

Erilainen elektroforeettinen aktiivisuus veriplasmaglobuliinien suhteen on perusta toiselle lääkkeiden luokitukselle, jonka mukaan ne erottavat kemoterapian (ne pysyvät alussa kuin γ-globuliinit), β-lääkkeiden, pre-β-lääkkeiden, α-lääkkeiden, jotka vievät sijainnit β- ja α1- ja a2- vastaavasti globuliinit. Ultrasentrifugoinnilla eristettyjen LP-fraktioiden elektroforeettinen liikkuvuus vastaa yksittäisten globuliinien liikkuvuutta, joten niiden kaksoisnimitystä käytetään joskus: VLDL (pre-β-LP), LDL (β-LP), HDL (α-LP)..

Veren lipoproteiinien koostumus, niiden toiminnot

Neutraalien rasvojen ja fosfolipidien biosynteesi

NIPPIVAIHTO

Kehon kudoksissa lipidejä päivitetään jatkuvasti. Suurin osa ihmisen kehon lipideistä on triglyseridejä, jotka ovat erityisen runsaasti rasvakudoksessa. Pieniä määriä lipidejä on läsnä kaikissa kudoksissa ja elimissä. Koska lipidit suorittavat energiatoiminnon, niiden metabolia liittyy varastointi- ja energiankulutusprosesseihin. Fosfolipidien metabolia liittyy ensisijaisesti biologisten kalvojen päivitysprosesseihin, ja luonnollisesti tämä prosessi tapahtuu kaikissa elimissä ja kudoksissa.

Rasvat ovat välttämätön osa ihmisen ruokavaliota. Pohjukaiskaisessa sulassa sappitoiminnassa tapahtuu rasvojen emulgoituminen ja niiden hajoaminen glyseroliksi ja rasvahapoiksi ruoansulatusentsyymien lipaasien vaikutuksesta. Rasvojen hajoamistuotteet imeytyvät imusolmukkeeseen. Päivittäinen rasvavaatimus on noin 100 g.

Rasvojen katabolismi

Lipidien katabolismin ensimmäinen vaihe on niiden entsymaattinen hydrolyysi, jota kutsutaan lipolyysiksi. Tämän prosessin tuloksena neutraalista rasvasta muodostuu glyseroli ja kolme rasvahappomolekyyliä. Fosfolipidien hydrolyysi tuottaa glyserolia, kaksi rasvahappotähtettä, loput fosforihaposta ja lopun radikaalin, joka liittyi fosforihappoon, joka on erilainen erilaisille fosfolipideille (kuva 15).

Triglyseridien ja fosfolipidien hydrolyysituotteet käyvät edelleen läpi metabolisia muutoksia.

Glyseriinin vaihto voidaan suorittaa useilla tavoilla. Merkittävä osa lipidien hydrolyysin aikana muodostuneesta glyserolista käytetään niiden uudelleen synteesiin. Lisäksi glyserolin hapettumisesta johtuvat tuotteet voidaan sisällyttää glykolyysiin tai glukoneogeneesiin. Joka tapauksessa glyserolifosforylaatio tapahtuu ensin glyserofosfaatin muodostamiseksi, ATP-molekyyli on fosfaattiryhmän luovuttaja..

Suurinta osaa glyserofosfaatista käytetään lipidien syntetisointiin. Osa glyserofosfaatista hapetetaan fosfodioksiasetoniksi, joka isomeroituu glyserraldehydi-3-fosfaatiksi, joka on glykolyysin välituote ja jota solu käyttää energian tuottamiseen (kuva 16).

Kuva. 16. Glyseriininvaihto

Rasvahapot ovat tärkeä katabolisten reittien tuote. Ensimmäinen rasvahappojen hajoamisen vaihe on niiden aktivoituminen, tämä prosessi tapahtuu mitokondrioiden ulkoisella kalvolla ja endoplasmisilla retikulumin membraaneilla, ja sitä katalysoi asyyli-CoA-syntetaasi-entsyymi. Tuloksena on rasvahappotähteiden lisääminen koentsyymiin A.

Mitokondrioissa tapahtuu rasvahappojen hapettumisprosessi, joka on rasvahapon luuston vähitellen vähentyminen kahdella hiiliatomilla. Tätä prosessia kutsutaan b-hapetukseksi; sen kaavio on esitetty kuvassa. 17.

Kuva. 17. b-rasvahapon hapetus

Rasvahappojen b-hapetuksen ensimmäinen vaihe on asyyli-CoA: n hapetus poistamalla kaksi vetyatomia asyylijäännöksen a- ja b-hiiliatomeista asyyli-CoA: n koostumuksessa. Seuraavaksi vesimolekyyli liittyy muodostuneen enoyyli-CoA: n kaksoissidosta pitkin. Sitten tapahtuu seuraava hapettumisreaktio, jonka tuote on ketoasyyli-CoA. Seuraavassa b-hapetuksen vaiheessa tapahtuu ketoasyyli-CoA: n hajoaminen ja asyylitähteen siirtyminen, lyhennettynä kahdella hiiliatomilla alkuperäiseen nähden, CoA-molekyyliin. Asetyyli-CoA on myös tämän reaktion tuote..

Saatu asyyli-CoA alistetaan jälleen b-hapetukselle saman kaavion mukaisesti, vastaavasti, tapahtuu syklinen prosessi, joka jatkuu, kunnes kaksihiilifragmentti jää jäljelle rasvahapon pitkästä luustosta. Siten rasvahappojen b-hapettumisen lopputuote on asetyyli-CoA, jonka jatko kohtalo riippuu kehon tilasta. Esimerkiksi, kun vartalo tarvitsee energiaa, se hapettuu Krebs-syklissä, kuten edellä käsiteltiin.

Ketonien muodostuminen

Rasvahappojen hapetusprosesseihin tarvitaan vapaan koentsyymin A. läsnäolo. Yksi prosesseista, joissa tapahtuu vapaan CoA: n regeneraatio sen asyylijohdannaisista, on asetoetikkahapon muodostuminen. Kolme asetyyli-CoA-molekyyliä on mukana tässä prosessissa (kuva 18).

Kuva. 18. Ketonirunkojen muodostuminen

Ensinnäkin kahden asetyyli-CoA-molekyylin kondensoituminen tapahtuu b-ketobutyryyli-CoA: n muodostuessa. Sitten tapahtuu CoA: n vapautuminen b-ketobutyryyli-CoA: sta käyttämällä toista asetyyli-CoA-molekyyliä, mikä johtaa b-hydroksi-b-metyyliglutaryyli-CoA: n muodostumiseen. Jälkimmäinen yhdiste pilkotaan, mikä johtaa asetoetikkahapon muodostumiseen. Siten kolmen asetyyli-CoA-molekyylin kondensoitumisen seurauksena muodostuu asetoetikkahappomolekyyli ja vapautuu kaksi CoA-molekyyliä. Asetoetikkahappo voidaan pelkistää b-hydroksivoihapoksi tai dekarboksyloida asetoniksi.

Asetikkaetikkahappo ja b-hydroksibutiinihappo syntetisoidaan maksassa ja toimitetaan verenvirtauksen mukana lihakseen ja muihin kudoksiin, missä niitä voidaan käyttää Krebs-syklissä. Asetikkaetikkahappoa, b-hydroksivoihappoa ja asetonia kutsutaan ketonirunkoiksi. Niiden tehostettua muodostumista kutsutaan ketoosiksi. Kehon tilaa, jossa ketonirunko on kertynyt liiallisesti vereen, kutsutaan ketonemiaksi ja niiden erittymistä virtsaan kutsutaan ketonuriaksi. Lukuisista syistä ketonirunkojen patologiselle kertymiselle ovat erityisen tärkeitä ruoan hiilihydraattien puute ja rasvojen pääasiallinen käyttö katabolisissa prosesseissa, samoin kuin hiilihydraattien ja rasvojen aineenvaihdunnan rikkominen hormoniinsuliinin puuttuessa. Liian suurella ketonirunkojen pitoisuudella veressä on toksinen vaikutus kehoon..

Rasvojen anabolismi

Neutraalien rasvojen ja fosfolipidien päärakenteelliset lohkot ovat glyserofosfaatti ja koentsyymi A: n (asyyli-CoA) asyylijohdannaiset. Glyserofosfaatti muodostuu glyserolista, joka syntyy glyserolia sisältävien lipidien hajoamisesta, ja korkeammat rasvahapot syntetisoidaan malonyyli-CoA: sta..

Rasvahappojen synteesi

Rasvahappojen synteesi tapahtuu sileän endoplasmisen retikulumin kalvoille. Tämän synteesin lähtötuote on malonyyli-CoA, joka muodostuu asetyyli-CoA: n karboksyloinnin aikana (kuva 19). Tätä reaktiota kutsutaan CO: n heterotrofiseksi kiinnitykseksi.2.

Kuva. 19. Rasvahappojen synteesi

Rasvahappojen synteesin alkuvaihe on malonyyli-CoA: n kondensoituminen asetyyli-CoA: n kanssa, mikä johtaa ketobutyryyli-CoA: n muodostumiseen. Ketobutyryyli-CoA pelkistetään oksibutyryyli-CoA: ksi, joka sitten dehydratoidaan muodostaen krotonyyli-CoA. Krotonyyli-CoA pelkistetään butyryyli-CoA: ksi. Ja sitten saatu butyryyli-CoA kondensoituu seuraavan asetyyli-CoA: n kanssa (kuva 20).

Siten rasvahappojen synteesi on luonteeltaan syklisiä ja se on jakso kahden hiilen jäännöksen lisäämistä kasvavaan ketjuun, jota seuraa kondensaatiotuotteen talteenotto. Kun asyyliradikaali on saavuttanut halutun koon, se pilkotaan koentsyymistä A käyttämällä erityistä entsyymiä.

Neutraalien rasvojen ja fosfolipidien biosynteesi

Lipidien synteesi tapahtuu sileässä endoplasmisessa retikulumissa. Ensin, kaksi asyylitähdettä kiinnittyvät glyserofosfaattimolekyyliin, tämän prosessin tuloksena muodostuu fosfatidihappoa, joka on sekä neutraalien rasvojen että fosfolipidien yhteinen edeltäjä (kuva 20).

Kuva. 20. Neutraalien rasvojen ja fosfolipidien biosynteesi

Lisäksi neutraalien rasvojen muodostumisen aikana fosfaatti pilkotaan fosfatidihappomolekyylistä, tässä prosessissa muodostunut diasyyliglyseroli asyloidaan jälleen uudelleen asyyli-CoA: n osallistumisella ja muodostuu neutraali lipidi (triglyseridi). Neutraalien lipidien aktiivista synteesiä tapahtuu maksassa, suolen limakalvossa, rasvakudoksessa. Fosfatidihappo toimii esiasteena fosfolipidien synteesissä. Tässä tapauksessa vastaava radikaali liittyy fosforihappotähteeseen fosfatidihappokoostumuksessa. Tämä prosessi voi sisältää useita välivaiheita, jotka riippuvat ensinnäkin kiinnittyneen radikaalin luonteesta.

Mikä on aineenvaihdunta??

Metabolismi on hyvin koordinoitu ja kohdennettu solutoiminta, jonka tarjoaa monien toisiinsa kytkettyjen entsymaattisten järjestelmien osallistuminen, ja se sisältää kaksi erottamatonta prosessia - anabolismia ja katabolismia.

Se suorittaa kolme erikoistehtävää:

  1. Energiaa toimittavat solut kemiallisella energialla,
  2. Muovi - makromolekyylien synteesi rakennuspalikoina,
  3. Erityinen - tiettyjen solutoimintojen suorittamiseen tarvittavien biomolekyylien synteesi ja hajoaminen.

anaboliaa

Anabolismi on proteiinien, polysakkaridien, lipidien, nukleiinihappojen ja muiden makromolekyylien biosynteesi pienistä prekursorimolekyyleistä. Koska siihen liittyy rakenteen monimutkaisuus, se vaatii energiaa. Tämän energian lähde on ATP-energia..

NADF-NADPH-sykli

Tiettyjen aineiden (rasvahapot, kolesteroli) biosynteesi vaatii myös energiarikkaita vetyatomeja - niiden lähde on NADPH. NADPH-molekyylit muodostuvat glukoosi-6-fosfaatin hapettumisessa pentoosifosfaattireitillä tai omenahappo-dekarboksyloinnissa omena-entsyymin avulla. Anabolismireaktioissa NADPH siirtää vetyatominsa synteettisiin reaktioihin ja hapetetaan NADP: ksi. Joten NADP-NADPH-sykli muodostuu.

kataboliaa

Katabolismi on monimutkaisten orgaanisten molekyylien hajoaminen ja hapettuminen yksinkertaisemmiksi lopputuotteiksi. Siihen liittyy energian vapautumista, suljettuna monimutkaiseen rakenteeseen aineita. Suurin osa vapautetusta energiasta häviää lämmönä. Pienemmän osan tästä energiasta "vangitsevat" NAD: n ja FAD: n oksidatiivisten reaktioiden koentsyymit, joista osa käytetään välittömästi ATP: n synteesiin.

Aineiden hapettumisreaktioissa vapautuvia vetyatomeja solu käyttää pääasiassa kahteen suuntaan:

  • anabolisiin reaktioihin NADPH: n koostumuksessa (esimerkiksi rasvahappojen ja kolesterolin synteesi),
  • ATP: n muodostumisesta mitokondrioissa NADH: n ja FADN 2: n hapetuksen aikana.

Kaikki katabolismi jaetaan tavanomaisesti kolmeen vaiheeseen, mukaan lukien yhteisten ja spesifisten reittien reaktiot.

Ensimmäinen askel

Se esiintyy suolistossa (ruoan sulaminen) tai lysosomeissa (solujen itsensä uusiminen), kun tarpeettomat tai ylimääräiset molekyylit hajoavat. Tässä tapauksessa noin 1% molekyylin sisältämästä energiasta vapautuu. Se hajoaa lämmönä..

Toinen vaihe

Aineet, jotka muodostuvat solunsisäisestä hydrolyysistä tai tunkeutuvat verestä soluun, toisessa vaiheessa muuttuvat yleensä

  • pyruviinihapoksi (monosakkaridit glykolyysiä),
  • asetyyli-SKoA: ssa, pyruvaatissa ja muissa ketohapoissa (aminohappojen katabolismissa),
  • asetyyli-ScoA: ssa (rasvahappojen β-hapettumisen kanssa).

Toisen vaiheen - sytosolin ja mitokondrioiden - lokalisointi. Tässä vaiheessa noin 30% molekyylin sisältämästä energiasta vapautuu ja noin 13% aineen kokonaisenergiasta varastoituu (tai noin 43% tässä vaiheessa vapautuneesta energiasta)..

Kaavion yleisten ja erityisten reittien kaavio
(tarkempi kaavio esitetään täällä)

Kolmas vaihe

Kaikki tämän vaiheen reaktiot etenevät mitokondrioissa. Asetyyli-SCoA (ja ketohapot) osallistuvat trikarboksyylihapposyklin reaktioihin, joissa aineiden hiilit hapetetaan hiilidioksidiksi. Eristetyt vetyatomit yhdistyvät NAD: n ja FAD: n kanssa, palauttavat ne ja sitten NADH: n ja FADN: n2 siirrä vety hengitysketjun entsyymiketjuun, joka sijaitsee sisemmässä mitokondriaalisessa membraanissa. NADH- ja FADN-molekyylit antavat täällä myös vetyatominsa.2, muodostuu toisessa vaiheessa (glykolyysi, rasvahappojen ja aminohappojen hapettuminen). Kolmannessa vaiheessa jopa 70% aineen kokonaisenergiasta vapautuu. Tästä määrästä lähes kaksi kolmasosaa (66%) imeytyy, mikä on noin 46% kokonaismäärästä. Siksi solu varastoi yli puolet hapettuneen molekyylin energiasta 100% - 59%.

Jaetun ja varastoidun energian suhde
biologisen hapettumisen aikana

Vesi muodostuu mitokondrioiden sisäkalvoon prosessin, jota kutsutaan ”oksidatiiviseksi fosforylaatioksi”, ja biologisen hapettumisen päätuote on ATP.

ATP-rooli

Katabolismin reaktioissa vapautuva energia varastoituu sidosten muodossa, joita kutsutaan makroergisiksi. Tärkein ja universaali molekyyli, joka varastoi energiaa ja tarvittaessa antaa sen pois, on ATP.

Kaikki solun ATP-molekyylit osallistuvat jatkuvasti kaikkiin reaktioihin, pilkotaan jatkuvasti ADP: ksi ja regeneroituvat uudelleen..

ATP: n käyttämiseen on kolme päätapaa:

  • aineiden biosynteesi,
  • kalvojen kuljetus,
  • solun muodonmuutos ja sen liikkuminen.

Näitä prosesseja yhdessä ATP: n muodostumisprosessin kanssa kutsutaan ATP-jaksoksi:

Lipidien aineenvaihdunta - lipidien metabolia

Lipidimetabolia on lipidien synteesi ja hajoaminen soluissa, jotka liittyvät rasvojen hajoamiseen tai varastointiin energiaa varten sekä rakenne- ja funktionaalisten lipidien synteesiin, kuten sellaisten, jotka osallistuvat solukalvojen rakentamiseen. Eläimissä nämä rasvat ovat peräisin ruoasta tai ne syntetisoidaan maksassa. Lipogeneesi on näiden rasvojen synteesiprosessi. Suurin osa rasvoista, joita ihmiskehossa löytyy ruoan nielemisestä, ovat triglyseridejä ja kolesterolia. Muun tyyppisiä kehossa olevia lipidejä ovat rasvahapot ja kalvo lipidit. Rasva-aineenvaihduntaa pidetään usein ruuansulatuksena ja ravintorasvojen imeytymisenä; On kuitenkin olemassa kaksi rasvalähdettä, joita elävät organismit voivat käyttää energian tuottamiseen: kulutetuista ruokarasvoista ja varastoiduista rasvoista. Selkärankaisia ​​(mukaan lukien ihmistä) käytetään rasvan lähteinä energian tarjoamiseksi elimille, kuten sydämelle, jotta ne toimisivat. Koska lipidit ovat hydrofobisia molekyylejä, ne on liuotettava, ennen kuin niiden metabolia voi alkaa. Lipidimetabolia alkaa usein hydrolyysillä, joka tapahtuu ruuansulatusjärjestelmän eri entsyymien kautta. Lipidimetabolia tapahtuu myös kasveissa, vaikka prosessit eroavat tietyiltä osin eläimistä. Toinen vaihe hydrolyysin jälkeen on rasvahappojen imeytyminen epiteelisoluihin suolen seinämässä. Epiteelisoluissa rasvahapot pakataan ja kuljetetaan muuhun kehoon.

sisältö

Rasvojen sulaminen

Digestointi on ensimmäinen askel kohti lipidimetaboliaa, ja se on prosessi, jossa triglyseridit hajoutetaan pienemmiksi monoglyseridiyksiköiksi käyttämällä lipaasientsyymejä. Rasvan sulaminen alkaa suussa kielen lipaasin kemiallisella pilkkomisella. Lipaasit eivät hajotta kolesterolin nauttimista, ja se pysyy muuttumattomana, kunnes se tulee ohutsuolen epiteelisoluihin. Tämän jälkeen lipidit jatkavat vatsaa, missä kemiallinen hajoaminen jatkaa mahan lipaasia ja aloittaa mekaanisen hajoamisen (peristaltika). Suurin osa ruuansulatuksen ja imeytymisen lipideistä tapahtuu kuitenkin sen jälkeen, kun rasvat pääsevät ohutsuoleen. Haimasta peräisin olevat kemikaalit (haiman lipaasiryhmä ja sappisuolat lipaasista riippuen) erittyvät ohutsuoleen triglyseridien hajottamiseksi auttamaan niitä seuraavalla mekaanisella pilkkomisella, kunnes ne ovat yksittäisiä rasvahappoja, jotka voivat imeytyä ohutsuolen epiteelisoluihin. Tämä on haiman lipaasi, joka vastaa triglyseridien hydrolyysin signaloinnista yksittäisiksi vapaiiksi rasvahapoiksi ja glyseroliyksiköiksi.

lipidien imeytyminen

Toinen vaihe lipidien metaboliassa on rasvojen imeytyminen. Rasvan imeytyminen tapahtuu vain ohutsuolessa. Sen jälkeen kun triglyseridit on hajotettu yksittäisiksi rasvahapoiksi ja glyseroleiksi yhdessä kolesterolin kanssa, ne tarttuvat yhteen rakenteisiin, joita kutsutaan miselleiksi. Rasvahapot ja monoglyseridit jättävät misellit ja diffundoituvat kalvon läpi päästäkseen suoliston epiteelisoluihin. Epiteelisolujen sytosolissa rasvahapot ja monoglyseridit rekombinoituvat takaisin triglyserideiksi. Epiteelisolujen sytosolissa triglyseridit ja kolesteroli pakataan suurempiin partikkeleihin, joita kutsutaan kyllomikroneiksi, jotka ovat amfifiilisiä rakenteita, jotka kuljettavat pilkottuja lipidejä. Kylomikronit kulkevat veren läpi rasvakudokseen ja muihin kehon kudoksiin..

Lipidikuljetus

Kalvojen lipidien, triglyseridien ja kolesterolin hydrofobisen luonteen vuoksi ne vaativat erityisiä kuljetusproteiineja, joita kutsutaan lipoproteiineiksi. Lipoproteiinien amfipaattinen rakenne mahdollistaa tryglyserolien ja kolesterolin kuljetuksen veren kautta. Kylomikronit ovat yksi alaryhmä lipoproteiineja, jotka kuljettavat pilkottuja lipidejä ohutsuolesta muuhun vartaloon. Erilainen tiheys lipoproteiinityyppien välillä on ominaista minkä tyyppiselle rasvalle ne kuljetetaan. Esimerkiksi erittäin matalatiheyksiset lipoproteiinit (VLDL) kuljettavat kehosta syntetisoituja triglyseridejä ja kolesterolin kuljetusmahdollisuuksia matalatiheyksisiä lipoproteiineja (LDL) perifeerisissä kudoksissamme. Jotkut näistä lipoproteiineista syntetisoidaan maksassa, mutta kaikki eivät tule tästä elimestä..

Rasvojen katabolismi

Sen jälkeen kun kylomikronit (tai muut lipoproteiinit) kulkevat kudoksen läpi, kapillaarien endoteelisolujen pinnan luumenissa olevat lipaasilipoproteiinit hajottavat nämä hiukkaset tryglyseridien vapauttamiseksi. Tryglyseridit hajoavat rasvahapoiksi ja glyseroliksi ennen soluihin pääsyä ja loput kolesterolista kulkevat jälleen verenkierron kautta maksaan.

Sitten solujen sytosolissa (esimerkiksi lihassolut) glyseriini muuttuu glyserraldehydi-3-fosfaatiksi, joka on välituote glykolyysissä lisähapetuksi ja energian tuottamiseksi. Rasvahappokatabolismin päävaiheet tapahtuvat kuitenkin mitokondrioissa. Pitkäketjuiset rasvahapot (yli 14 hiiliatomia) on muutettava rasva-asyyli-CoA: ksi mitokondriakalvon läpi kulkemiseksi. Katabolismin rasvahappo alkaa solujen sytoplasmassa, koska asyyli-CoA-syntetaasi käyttää ATP: n pilkkomisesta saatua energiaa katalysoimaan koentsyymi A: n lisäämistä rasvahappoon. Seurauksena asyyli-CoA ylittää mitokondriaalisen membraanin ja aloittaa beetahapetusprosessin. Beetahapettumisreitin päätuotteita ovat asetyyli-CoA (jota käytetään sitruunahapposyklissä energian tuottamiseen), NADH ja FADH. Beetahapetusprosessissa vaaditaan seuraavia entsyymejä: asyyli-CoA - dehydrogenaasit, enoyyli-CoA - hydrataasit, 3-hydroksiasyyli-CoA - dehydrogenaasit ja 3-ketoasyyli-CoA-tiolaasi. Vasemmalla oleva kaavio näyttää kuinka rasvahapot muuttuvat asetyyli-CoA: ksi. Kokonaisnettoreaktio käyttämällä palmitoyyli-CoA: ta (16: 0) substraattimallina:

7 FAD + 7 YLI + + 7 + 7 CoASH N 2 O + H (CH 2 CH 2 ) 7 CH 2 СО-SCOA → 8 СН 3 CO-SCOA + 7 FADH 2 + 7 NADH + 7 N +

lipidien biosynteesi

Ruokarasvojen lisäksi rasvakudokseen varastoidut lipidit ovat yksi tärkeimmistä energialähteistä eläville organismeille. Triasyyliglyserolit, lipidikalvo ja kolesteroli, voidaan syntetisoida käyttämällä mikro-organismeja eri reittien kautta.

Kalvojen lipidien biosynteesi

Kalvo lipidejä on kaksi pääluokkaa: glyserofosfolipidit ja sfingolipidit. Vaikka kehomme syntetisoidaan monia erilaisia ​​kalvo lipidejä, reiteillä on sama kuva. Ensimmäinen vaihe on selkärangan (sfingosiini tai glyseriini) synteesi, toisessa vaiheessa rasvahappojen lisääminen tavaratilaan fosfatidihapon valmistamiseksi. Fosfatidihappoa modifioidaan edelleen soveltamalla erilaisia ​​hydrofiilisiä pääryhmiä pääketjuun. Lipidien biosynteesimembraani esiintyy endoplasmisessa retikulummembraanissa.

Triglyseridien biosynteesi

Fosfatidihappo on myös esiaste triglyseridien biosynteesille. Fosfataasifosfatidihappo katalysoi fosfatidihapon muuttumista diasyyliglyseridiksi, joka muuttuu asyylitransferaasin avulla triasyyliglyseridiksi. Triglyseridien biosynteesi tapahtuu sytosolissa..

Rasvahappojen biosynteesi

Rasvahapon esiaste on asetyyli-CoA, ja tämä tapahtuu solun sytosolissa. Kokonaisnettoreaktio käyttämällä palmitaattia (16: 0) substraattimallina:

8 asetyyli-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H + → palmitaatti + 14 NADP + 6H2O + 7ADP + 7P¡

kolesterolin biosynteesi

Kolesterolia voidaan valmistaa asetyyli-CoA: sta monivaiheisen reitin kautta, joka tunnetaan nimellä isoprenoidireitti. Kolesterolit ovat tärkeitä, koska niitä voidaan muokata kehossa olevien erilaisten hormonien, kuten progesteronin, muodostamiseksi. 70-prosenttista kolesterolin biosynteesiä tapahtuu maksasolujen sytosolissa.

lipidimetabolian häiriöt

Lipidimetabolian häiriöt (mukaan lukien lipidimetabolian synnynnäiset häiriöt) ovat sairauksia, kun vaikeuksia rasvojen (tai rasvamaisten aineiden) tuhoamisessa tai synteesissä esiintyy. Lipidimetabolian häiriöt liittyvät plasman lipidien, kuten LDL-kolesterolin, VLDL: n ja triglyseridien, lisääntymiseen veressä, mikä johtaa useimmiten sydän- ja verisuonitauteihin. On hyvä aika, että nämä häiriöt ovat perinnöllisiä, mikä tarkoittaa, että se on tila, joka välittyy yhdessä vanhemmilta lapsille geeniensä kautta. Gaucherin tauti (tyypit I, II ja III), Nyman-Peakin tauti, Tay-Sachsin tauti ja Fabry-tauti ovat kaikki sairauksia, joissa tarttuvilla henkilöillä voi olla häiriö kehon lipidimetaboliaan. Harvemmin sairaus, joka liittyy lipidiaineenvaihdunnan häiriöön, sitosterolemiaan, Wolmanin tautiin, Refsum-tautiin ja cerebrotendinoiseen ksantomatoosiin.

Lipidityypit

Tyyppejä lipidejä, jotka osallistuvat lipidimetaboliaan, ovat:

  • Kalvojen lipidit:
    • Fosfolipidit: Fosfolipidit ovat tärkeä osa solukalvon lipidikaksokerrosta, ja niitä on monissa kehon osissa.
    • Sfingolipidit: Sfingolipidejä esiintyy pääasiassa hermokudoksen solukalvossa.
    • Glykolipidit: Glykolipidien päätehtävänä on ylläpitää lipidikaksoiskerroksen stabiilisuutta ja helpottaa solujen tunnistamista.
    • Glyserofosfolipidit: hermokudos (mukaan lukien aivot) sisältää suuren määrän glyserofosfolipidejä.
  • Muun tyyppiset lipidit:
    • Kolesterolit: Kolesterolit ovat kehossa olevien erilaisten hormonien, kuten progesteronin ja testosteronin, pääaineet. Kolesterolin päätehtävä säätelee solukalvon juoksevuutta.
    • Steroidit - katso myös steroidogeneesi: Steroidit ovat tärkeitä solun signalointimolekyylejä..
    • Triglyseridit (rasvat) - katso myös lipolyysi ja lipogeneesi: triasyyliglyseridit ovat tärkein energian varastointimuoto ihmiskehossa.
    • Rasvahapot - katso myös aineenvaihdunnan rasvahapot: Rasvahapot ovat yksi lähtöaine, jota käytetään kalvojen lipidien hapettumiseen ja kolesterolin biosynteesiin. Niitä käytetään myös energian tuotantoon..
    • Sappissuolat: Sappisuolat erittyvät maksasta ja ne helpottavat lipidien sulamista ohutsuolessa.
    • Eikosanoidit: Eikosanoidit valmistetaan kehon rasvahapoista ja niitä käytetään solujen signalointiin..
    • Ketonirungot: Ketonirungot on valmistettu maksan rasvahapoista. Niiden tehtävänä on tuottaa energiaa nälän tai vähäisen ruoan saannin aikana..

Kudosten lipidien katabolismi

Rasvavarastoihin talletetut lipidit voivat siirtyä jälleen veriplasmaan (ns. Rasvan mobilisaatio), minkä jälkeen kudokset käyttävät niitä energiana tai muovina (rakennusmateriaalina). Metabolisena “polttoaineena” käytettävien pääasiallisten endogeenisten lipidien lähde on vararasva (pääasiassa triasyyliglyserolit), joka sisältyy solusytoplasmaan pisaroiden muodossa. Toinen lähde on membraanifosfatidit, joita uusitaan jatkuvasti..

Ensimmäinen vaihe rasvojen käytöstä kudoksissa energiamateriaalina on niiden hajoaminen glyserolin ja korkeampien rasvahappojen muodostuessa. Tätä prosessia katalysoivat kudoksen lipaasit. Erotellaan useita lipaaseja, joista triglyseridilipaasi on hormoniriippuvainen, ts. hormonit aktivoivat sen käyttämällä adenylaattisyklaasijärjestelmää (hormoni ® adenylaattisyklaasi ® cAMP ® proteiinikinaasi ® fosforyloitu triglyseridilipaasi). Fosforyloitunut (aktiivinen) triglyseridilipaasi hajottaa triglyseridin diglyseridiksi ja rasvahapoksi. Sitten di- ja monoglyseridilipaasien vaikutuksesta muodostuu lipolyysin lopputuotteet - glyseroli ja rasvahapot. Seuraavaksi glyseroli ja rasvahapot hapetetaan kudoksissa CO: ksi.2 ja H2A. Tässä tapauksessa vapautuva kemiallinen energia kertyy osittain ATP-anhydridifosfaattisidoksissa ja menee osittain lämmöksi.

Glyseriini hajoaa järjestelmän mukaan:

Glyseroli + ATP-a-glyserofosfaatti-fosfodioksiasetoni
YLI2 (3 ATP)

3-fosfoglyserolialdehydi-1,3-difosfoglyseraatti + ADP
YLI2 (3 ATP)

3-fosfoglyseraatti 2-fosfoglyseraatti 2-fosfoenolipyruvaatti + ADP

Pyruvaattisetyyli-CoA CO2+N2NOIN
ATF NAD.N2 (3 ATP) 12 ATP

Yhteensä muodostuu 23 ATP: tä, joista yhtä molekyyliä käytetään glyserolin fosforylointiin, joten yhden glyserolimolekyylin hapettumisen nettoenergian lisäys on 22 ATP.

|seuraava luento ==>
Rasvan sulaminen ruuansulatuskanavassa. Lipidien uudelleen synteesi suolen epiteelissä|Rasvahappojen hapettuminen

Lisäyspäivä: 2014-01-05; Katseluja: 560; tekijänoikeusrikkomus?

Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei

Solunsisäinen lipidimetabolia

Triasyyliglyserolien katabolisuus

Hormonille herkät lipaasit katalysoivat perifeeristen kudosten varalipidien lipolyysiä (hydrolyysiä) glyseroliksi ja vapaiksi korkeammiksi rasvahapoiksi. Aktiivisin prosessi on rasvakudoksessa, joka jakautuu koko vartaloon: ihon alle, vatsaontelossa, muodostaa rasvakerroksia yksittäisten elinten ympärille. Vapaat rasvahapot osallistuvat joko taas lipidien synteesiin, joko p-oksidoituvat tai diffundoituvat veriplasmaan, missä ne sitoutuvat seerumin albumiiniin ja kulkeutuvat muihin kudoksiin, koska ne ovat yksi pääenergian lähteistä..

Glyserolia rasvakudoksessa ei käytännössä käytetä hyväksi. Se diffundoituu veriplasmaan, josta se pääsee kudoksiin, kuten maksaan tai munuaisiin, missä se fosforyloituu aktiivisen glyserolikinaasin vaikutuksella ATP: n mukana:

Glyseroli-3-fosfaatti (glialolin aktivoitu muoto) dehydrataan NAD *: sta riippuvan glyserolifosfaattidehydrogenaasin vaikutuksella, ja saadut triosifosfaatit joko metaboloituvat edelleen glykolyysireitin kautta tai osallistuvat glukoneogeneesin (glukoosisynteesin) prosessiin:

Hormonille herkkä lipaasi on lipolyysiprosessien tärkein säätelyentsyymi. Monet hormonit ovat tämän entsyymin aktivaattoreita. Hormonit, jotka edistävät nopeasti lipolyysia, sisältävät ensinnäkin katekoliamiineja (adrenaliini ja nor & trenaliini) ja glukagonia, jotka stimuloivat adenylaattisyklaasin aktiivisuutta. Entsyymi katalysoi syklisen AMP: n muodostumista ATP: stä (cAMP). Triglyseridilipaasin aktivaatiomekanismi on tässä tapauksessa samanlainen kuin glykogenolyysi-entsyymin glykogeenifosforylaasin hormonaalisen stimulaation mekanismi, ts. Se suoritetaan kovalenttisella kemiallisella modifikaatiolla fosforylointi - defosforylaatiomekanismin avulla (Ch. 18)..

Lukuisat muut hormonit eivät vaikuta suoraan lipolyysiin, mutta toimivat tekijöinä, jotka stimuloivat tai päinvastoin estävät vaikutukset muihin hormoneihin. Tällaisia ​​hormoneja ovat adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH), kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH), kasvuhormoni, vasopressiini,-

Kuva. 23.8. Lipolyysihormoninen säätely: katkoviiva osoittaa linin positiiviset (+) ja negatiiviset (-) vaikutukset. On huomattava, että glukokortikoidit stimuloivat lipolyysiä, nopeuttaen cAMP-lipaasin synteesiä riippumattomalla tavalla, jota insuliini estää. Rasvakudoksen lipolyysin hormonaalisen säätelyn kaavio on esitetty kuvassa. 23.8.

Lipidien aineenvaihdunta - lipidien metabolia

Lipidimetabolia on lipidien synteesi ja hajoaminen soluissa, jotka liittyvät rasvojen hajoamiseen tai varastointiin energiaa varten sekä rakenne- ja funktionaalisten lipidien synteesiin, kuten sellaisten, jotka osallistuvat solukalvojen rakentamiseen. Eläimissä nämä rasvat ovat peräisin ruoasta tai ne syntetisoidaan maksassa. Lipogeneesi on näiden rasvojen synteesiprosessi. Suurin osa rasvoista, joita ihmiskehossa löytyy ruoan nielemisestä, ovat triglyseridejä ja kolesterolia. Muun tyyppisiä kehossa olevia lipidejä ovat rasvahapot ja kalvo lipidit. Rasva-aineenvaihduntaa pidetään usein ruuansulatuksena ja ravintorasvojen imeytymisenä; On kuitenkin olemassa kaksi rasvalähdettä, joita elävät organismit voivat käyttää energian tuottamiseen: kulutetuista ruokarasvoista ja varastoiduista rasvoista. Selkärankaisia ​​(mukaan lukien ihmistä) käytetään rasvan lähteinä energian tarjoamiseksi elimille, kuten sydämelle, jotta ne toimisivat. Koska lipidit ovat hydrofobisia molekyylejä, ne on liuotettava, ennen kuin niiden metabolia voi alkaa. Lipidimetabolia alkaa usein hydrolyysillä, joka tapahtuu ruuansulatusjärjestelmän eri entsyymien kautta. Lipidimetabolia tapahtuu myös kasveissa, vaikka prosessit eroavat tietyiltä osin eläimistä. Toinen vaihe hydrolyysin jälkeen on rasvahappojen imeytyminen epiteelisoluihin suolen seinämässä. Epiteelisoluissa rasvahapot pakataan ja kuljetetaan muuhun kehoon.

sisältö

Rasvojen sulaminen

Digestointi on ensimmäinen askel kohti lipidimetaboliaa, ja se on prosessi, jossa triglyseridit hajoutetaan pienemmiksi monoglyseridiyksiköiksi käyttämällä lipaasientsyymejä. Rasvan sulaminen alkaa suussa kielen lipaasin kemiallisella pilkkomisella. Lipaasit eivät hajotta kolesterolin nauttimista, ja se pysyy muuttumattomana, kunnes se tulee ohutsuolen epiteelisoluihin. Tämän jälkeen lipidit jatkavat vatsaa, missä kemiallinen hajoaminen jatkaa mahan lipaasia ja aloittaa mekaanisen hajoamisen (peristaltika). Suurin osa ruuansulatuksen ja imeytymisen lipideistä tapahtuu kuitenkin sen jälkeen, kun rasvat pääsevät ohutsuoleen. Haimasta peräisin olevat kemikaalit (haiman lipaasiryhmä ja sappisuolat lipaasista riippuen) erittyvät ohutsuoleen triglyseridien hajottamiseksi auttamaan niitä seuraavalla mekaanisella pilkkomisella, kunnes ne ovat yksittäisiä rasvahappoja, jotka voivat imeytyä ohutsuolen epiteelisoluihin. Tämä on haiman lipaasi, joka vastaa triglyseridien hydrolyysin signaloinnista yksittäisiksi vapaiiksi rasvahapoiksi ja glyseroliyksiköiksi.

lipidien imeytyminen

Toinen vaihe lipidien metaboliassa on rasvojen imeytyminen. Rasvan imeytyminen tapahtuu vain ohutsuolessa. Sen jälkeen kun triglyseridit on hajotettu yksittäisiksi rasvahapoiksi ja glyseroleiksi yhdessä kolesterolin kanssa, ne tarttuvat yhteen rakenteisiin, joita kutsutaan miselleiksi. Rasvahapot ja monoglyseridit jättävät misellit ja diffundoituvat kalvon läpi päästäkseen suoliston epiteelisoluihin. Epiteelisolujen sytosolissa rasvahapot ja monoglyseridit rekombinoituvat takaisin triglyserideiksi. Epiteelisolujen sytosolissa triglyseridit ja kolesteroli pakataan suurempiin partikkeleihin, joita kutsutaan kyllomikroneiksi, jotka ovat amfifiilisiä rakenteita, jotka kuljettavat pilkottuja lipidejä. Kylomikronit kulkevat veren läpi rasvakudokseen ja muihin kehon kudoksiin..

Lipidikuljetus

Kalvojen lipidien, triglyseridien ja kolesterolin hydrofobisen luonteen vuoksi ne vaativat erityisiä kuljetusproteiineja, joita kutsutaan lipoproteiineiksi. Lipoproteiinien amfipaattinen rakenne mahdollistaa tryglyserolien ja kolesterolin kuljetuksen veren kautta. Kylomikronit ovat yksi alaryhmä lipoproteiineja, jotka kuljettavat pilkottuja lipidejä ohutsuolesta muuhun vartaloon. Erilainen tiheys lipoproteiinityyppien välillä on ominaista minkä tyyppiselle rasvalle ne kuljetetaan. Esimerkiksi erittäin matalatiheyksiset lipoproteiinit (VLDL) kuljettavat kehosta syntetisoituja triglyseridejä ja kolesterolin kuljetusmahdollisuuksia matalatiheyksisiä lipoproteiineja (LDL) perifeerisissä kudoksissamme. Jotkut näistä lipoproteiineista syntetisoidaan maksassa, mutta kaikki eivät tule tästä elimestä..

Rasvojen katabolismi

Sen jälkeen kun kylomikronit (tai muut lipoproteiinit) kulkevat kudoksen läpi, kapillaarien endoteelisolujen pinnan luumenissa olevat lipaasilipoproteiinit hajottavat nämä hiukkaset tryglyseridien vapauttamiseksi. Tryglyseridit hajoavat rasvahapoiksi ja glyseroliksi ennen soluihin pääsyä ja loput kolesterolista kulkevat jälleen verenkierron kautta maksaan.

Sitten solujen sytosolissa (esimerkiksi lihassolut) glyseriini muuttuu glyserraldehydi-3-fosfaatiksi, joka on välituote glykolyysissä lisähapetuksi ja energian tuottamiseksi. Rasvahappokatabolismin päävaiheet tapahtuvat kuitenkin mitokondrioissa. Pitkäketjuiset rasvahapot (yli 14 hiiliatomia) on muutettava rasva-asyyli-CoA: ksi mitokondriakalvon läpi kulkemiseksi. Katabolismin rasvahappo alkaa solujen sytoplasmassa, koska asyyli-CoA-syntetaasi käyttää ATP: n pilkkomisesta saatua energiaa katalysoimaan koentsyymi A: n lisäämistä rasvahappoon. Seurauksena asyyli-CoA ylittää mitokondriaalisen membraanin ja aloittaa beetahapetusprosessin. Beetahapettumisreitin päätuotteita ovat asetyyli-CoA (jota käytetään sitruunahapposyklissä energian tuottamiseen), NADH ja FADH. Beetahapetusprosessissa vaaditaan seuraavia entsyymejä: asyyli-CoA - dehydrogenaasit, enoyyli-CoA - hydrataasit, 3-hydroksiasyyli-CoA - dehydrogenaasit ja 3-ketoasyyli-CoA-tiolaasi. Vasemmalla oleva kaavio näyttää kuinka rasvahapot muuttuvat asetyyli-CoA: ksi. Kokonaisnettoreaktio käyttämällä palmitoyyli-CoA: ta (16: 0) substraattimallina:

7 FAD + 7 YLI + + 7 + 7 CoASH N 2 O + H (CH 2 CH 2 ) 7 CH 2 СО-SCOA → 8 СН 3 CO-SCOA + 7 FADH 2 + 7 NADH + 7 N +

lipidien biosynteesi

Ruokarasvojen lisäksi rasvakudokseen varastoidut lipidit ovat yksi tärkeimmistä energialähteistä eläville organismeille. Triasyyliglyserolit, lipidikalvo ja kolesteroli, voidaan syntetisoida käyttämällä mikro-organismeja eri reittien kautta.

Kalvojen lipidien biosynteesi

Kalvo lipidejä on kaksi pääluokkaa: glyserofosfolipidit ja sfingolipidit. Vaikka kehomme syntetisoidaan monia erilaisia ​​kalvo lipidejä, reiteillä on sama kuva. Ensimmäinen vaihe on selkärangan (sfingosiini tai glyseriini) synteesi, toisessa vaiheessa rasvahappojen lisääminen tavaratilaan fosfatidihapon valmistamiseksi. Fosfatidihappoa modifioidaan edelleen soveltamalla erilaisia ​​hydrofiilisiä pääryhmiä pääketjuun. Lipidien biosynteesimembraani esiintyy endoplasmisessa retikulummembraanissa.

Triglyseridien biosynteesi

Fosfatidihappo on myös esiaste triglyseridien biosynteesille. Fosfataasifosfatidihappo katalysoi fosfatidihapon muuttumista diasyyliglyseridiksi, joka muuttuu asyylitransferaasin avulla triasyyliglyseridiksi. Triglyseridien biosynteesi tapahtuu sytosolissa..

Rasvahappojen biosynteesi

Rasvahapon esiaste on asetyyli-CoA, ja tämä tapahtuu solun sytosolissa. Kokonaisnettoreaktio käyttämällä palmitaattia (16: 0) substraattimallina:

8 asetyyli-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H + → palmitaatti + 14 NADP + 6H2O + 7ADP + 7P¡

kolesterolin biosynteesi

Kolesterolia voidaan valmistaa asetyyli-CoA: sta monivaiheisen reitin kautta, joka tunnetaan nimellä isoprenoidireitti. Kolesterolit ovat tärkeitä, koska niitä voidaan muokata kehossa olevien erilaisten hormonien, kuten progesteronin, muodostamiseksi. 70-prosenttista kolesterolin biosynteesiä tapahtuu maksasolujen sytosolissa.

lipidimetabolian häiriöt

Lipidimetabolian häiriöt (mukaan lukien lipidimetabolian synnynnäiset häiriöt) ovat sairauksia, kun vaikeuksia rasvojen (tai rasvamaisten aineiden) tuhoamisessa tai synteesissä esiintyy. Lipidimetabolian häiriöt liittyvät plasman lipidien, kuten LDL-kolesterolin, VLDL: n ja triglyseridien, lisääntymiseen veressä, mikä johtaa useimmiten sydän- ja verisuonitauteihin. On hyvä aika, että nämä häiriöt ovat perinnöllisiä, mikä tarkoittaa, että se on tila, joka välittyy yhdessä vanhemmilta lapsille geeniensä kautta. Gaucherin tauti (tyypit I, II ja III), Nyman-Peakin tauti, Tay-Sachsin tauti ja Fabry-tauti ovat kaikki sairauksia, joissa tarttuvilla henkilöillä voi olla häiriö kehon lipidimetaboliaan. Harvemmin sairaus, joka liittyy lipidiaineenvaihdunnan häiriöön, sitosterolemiaan, Wolmanin tautiin, Refsum-tautiin ja cerebrotendinoiseen ksantomatoosiin.

Lipidityypit

Tyyppejä lipidejä, jotka osallistuvat lipidimetaboliaan, ovat:

  • Kalvojen lipidit:
    • Fosfolipidit: Fosfolipidit ovat tärkeä osa solukalvon lipidikaksokerrosta, ja niitä on monissa kehon osissa.
    • Sfingolipidit: Sfingolipidejä esiintyy pääasiassa hermokudoksen solukalvossa.
    • Glykolipidit: Glykolipidien päätehtävänä on ylläpitää lipidikaksoiskerroksen stabiilisuutta ja helpottaa solujen tunnistamista.
    • Glyserofosfolipidit: hermokudos (mukaan lukien aivot) sisältää suuren määrän glyserofosfolipidejä.
  • Muun tyyppiset lipidit:
    • Kolesterolit: Kolesterolit ovat kehossa olevien erilaisten hormonien, kuten progesteronin ja testosteronin, pääaineet. Kolesterolin päätehtävä säätelee solukalvon juoksevuutta.
    • Steroidit - katso myös steroidogeneesi: Steroidit ovat tärkeitä solun signalointimolekyylejä..
    • Triglyseridit (rasvat) - katso myös lipolyysi ja lipogeneesi: triasyyliglyseridit ovat tärkein energian varastointimuoto ihmiskehossa.
    • Rasvahapot - katso myös aineenvaihdunnan rasvahapot: Rasvahapot ovat yksi lähtöaine, jota käytetään kalvojen lipidien hapettumiseen ja kolesterolin biosynteesiin. Niitä käytetään myös energian tuotantoon..
    • Sappissuolat: Sappisuolat erittyvät maksasta ja ne helpottavat lipidien sulamista ohutsuolessa.
    • Eikosanoidit: Eikosanoidit valmistetaan kehon rasvahapoista ja niitä käytetään solujen signalointiin..
    • Ketonirungot: Ketonirungot on valmistettu maksan rasvahapoista. Niiden tehtävänä on tuottaa energiaa nälän tai vähäisen ruoan saannin aikana..

Lipidien peroksidaatio

18.1. E-vitamiini

Sen koostumuksessa
E-vitamiini (tokoferoli, steriili
vitamiini) sisältää syklisen alkoholin
tokoliini ja tyydyttymättömät sivuradikaalit,
E-vitamiini on rasvaliukoinen.
vitamiineja. Sitä on levitetty laajasti
luonto. Päivittäinen vitamiinitarve
E aikuiselle on
20-50 mg. E-vitamiini on voimakas
antioksidanttiloukku ilmaiseksi
seleeninvaihtoon osallistuvat radikaalit.
E-vitamiini on harvinaista ja
ilmenee laajalle levinneinä vaurioina
solukalvoja. Punasoluissa
vitamiinin puute ilmenee hemolyysi,
lihakset - lihasheikkous, dystrofia,
lisääntymiselimissä - rikkomus
siittiöiden liikkuvuus, resorptio
sikiön keskenmeno.

eikosanoidien

Pääartikkeli: Eikosanoidit

Eikosanoidit, mukaan lukien prostaglandiinit, tromboksaanit, leukotrieenit ja joukko muita aineita, ovat erittäin aktiivisia solun toiminnan säätelijöitä. Heillä on hyvin lyhyt T1/2, siksi niillä on vaikutuksia ”paikallisina hormoneina”, jotka vaikuttavat solujen metaboliaan, jotka tuottavat niitä autokriinisen mekanismin avulla, ja ympäröiviin soluihin parakriinimekanismin avulla. Eikosanoidit osallistuvat moniin prosesseihin: ne säätelevät sileiden lihassolujen sävyä ja vaikuttavat seurauksena verenpaineeseen, keuhkoputkien, suoliston ja kohtuun. Eikosanoidit säätelevät veden ja natriumin eritystä munuaisissa, vaikuttavat verihyytymien muodostumiseen. Erityyppiset eikosanoidit osallistuvat tulehduksellisen prosessin kehitykseen, joka tapahtuu kudosvaurion tai infektion jälkeen. Tulehduksen merkit, kuten kipu, turvotus, kuume, johtuvat suurelta osin eikosanoidien vaikutuksesta. Eikosanoidien liiallinen eritys johtaa lukuisiin sairauksiin, esimerkiksi keuhkoastmaan ja allergisiin reaktioihin.

Substraatit eikosanoidien synteesille

Pääsubstraatti eikosanoidien synteesille on arakidonihappo (ω-6-eikosatetraeenihappo), joka sisältää 4 kaksoissidosta hiiliatomeissa (5, 8, 11, 14). Se voi tulla ruoasta tai syntetisoida linolihaposta. Pieniä määriä eikosanoidien synteesiin voidaan käyttää ω-6-eikosatrienoiinihappoa kolmella kaksoissidoksella (5, 8, 11) ja)-3-eikosapentaeenihappoa, joka sisältää 5 kaksoissidosta asemissa 5, 8, 11, 14. 17. Molemmat vähäisemmät eikosaanihapot tulevat joko ruoasta tai syntetisoidaan vastaavasti öljyhaposta ja linoleenihapoista.

Eikosanoidien biosynteesin tapoja arakidonihaposta

Leukotrieenien synteesi, GETE (hydroksyeycosatetroenoates), lipoksiinit

Lisätietoja: Leukotrienes

Leukotrieenien synteesi kulkee eri tavalla kuin prostaglandiinien synteesi, ja alkaa hydroksiperoksidien - hydroperoksiidi-eikosatetraenoaattien (GPETE) - muodostumisella. Nämä aineet pelkistetään joko hydroksyeycosatetroenoates (HETE) muodostamiseksi tai muutetaan leukotrieeneiksi tai lipoksiineiksi. HETE eroaa hydroksyyliryhmän asemasta 5., 12. tai 15. hiiliatomissa, esimerkiksi: 5-HETE, 12-HETE.

Lipoksiinit (esim. Emäksinen lipoksiini A4) sisältävät 4 konjugoitua kaksoissidosta ja 3 hydroksyyliryhmää.

Lipoksiinien synteesi alkaa 15-lipoksigenaasin vaikutuksesta arakidonihappoon, sitten tapahtuu joukko reaktioita, jotka johtavat lipoksiini A: n muodostumiseen.4

Eikosanoidien metabolian kliiniset näkökohdat

Hitaasti anafylaksian kanssa reagoiva aine (MRV-A) on seos leukotrieenejä C4, D4 ja E4. Tämä seos on 100-1000 kertaa tehokkaampi kuin histamiini tai prostaglandiinit tekijänä, joka aiheuttaa keuhkoputkien sileiden lihaksien vähenemisen. Nämä leukotrieenit yhdessä leukotriini B: n kanssa4 lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja aiheuttavat leukosyyttien virtausta ja aktivoitumista, ja ovat myös tärkeitä säätelijöitä monissa sairauksissa, joiden kehitykseen liittyy tulehduksellisia prosesseja tai nopeita allergisia reaktioita (esimerkiksi keuhkoastman yhteydessä).

Eikosanoidien johdannaisten käyttö lääkkeinä

Vaikka kaikenlaisten eikosanoidien vaikutusta ei ole tutkittu täysin, on olemassa esimerkkejä lääkkeiden - eikosanoidien analogien - onnistuneesta käytöstä erilaisten sairauksien hoidossa. Esimerkiksi PG E: n analogit1 ja PG E2 estää suolahapon eritystä mahassa estämällä tyypin II histamiini-reseptoreita mahalaukun limakalvojen soluissa. Nämä lääkkeet tunnetaan nimellä H2-salpaajat, nopeuttavat mahahaavojen ja pohjukaissuolihaavan paranemista. Kyky PG E2 ja PG F2α stimuloi kohdun lihaksen supistumista, jota käytetään synnyttämään synnytystä.

Ruoka lipidien hajoaminen, sulaminen ja imeytyminen

Ihmisen päivittäinen rasvatarve on 70–80 g, vaikka niiden pitoisuus ruokavaliossa voi vaihdella 80–130 g.

Lipidien sulatus mahassa

Vatsassa on lipaasientsyymi, joka kykenee katalysoimaan triasyyliglyserolien pilkkoutumista. Sen toimintaan kuitenkin optimaalinen ympäristö on ympäristö, joka on lähellä neutraalia. Siksi aikuisten mahalaukun lipaasi on käytännössä passiivista alhaisten pH-arvojen vuoksi.

Suolen lipidien sulaminen

Pohjukaiskaisessa, ruoka on alttiina sappi- ja haimanmehulle. Ensimmäisessä vaiheessa tapahtuu rasvojen emulgointi

Rasvojen emulgointi

Rasvat muodostavat jopa 90% elintarvikkeiden lipideistä. Rasvojen sulautuminen tapahtuu ohutsuolessa, mutta jo mahalaukussa pieni osa rasvoista hydrolysoituu kielen lipaasin vaikutuksesta. Tätä entsyymiä syntetisoivat kielen selänpinnan rauhaset, ja se on suhteellisen vakaa mahamahlaan happamissa pH-arvoissa. Siksi se vaikuttaa vatsan ruokarasvoihin 1-2 tunnin ajan. Tämän lipaasin vaikutus rasvan sulamiseen aikuisilla on kuitenkin vähäinen. Ruoansulatuksen pääprosessi tapahtuu ohutsuolessa.

Koska rasvat ovat veteen liukenemattomia yhdisteitä, ne voidaan altistaa veteen liuenneille entsyymeille vain vesi / rasva-rajapinnalla. Siksi haiman lipaasin, hydrolysoivien rasvojen, toimintaa edeltää rasvojen emulgointi. Emulgointi (rasvan sekoittaminen veden kanssa) tapahtuu ohutsuolessa sappisuolojen vaikutuksesta. Sappihapot ovat pääosin konjugoituja sappihappoja: taurokolihappoa, glykololia ja muita happoja.

Rasvan sulatusta aktivoivat hormonit

Kun ruoka saapuu vatsaan ja sitten suolistoon, ohutsuolen limakalvon solut alkavat erittää veressä peptidihormonin koletsytokiniinia (panreosimiini). Tämä hormoni vaikuttaa sappirakkoon stimuloimalla sen supistumista ja haiman eksokriinisoluihin stimuloimalla ruoansulatusentsyymien, mukaan lukien haiman lipaasi, eritystä. Muut ohutsuolen limakalvon solut erittävät hormoni-sekretiinin vasteena happamille sisällöille vatsasta. Secretin - peptidihormoni, joka stimuloi bikarbonaatin (NSO3-) haiman mehussa.

Rasvojen sulamisen ja imeytymisen häiriöt

Rasvojen sulamisen rikkominen voi olla seurausta useista syistä. Yksi niistä on sapen erityksen rikkominen sappirakon takia mekaanisella sapen ulosvirtauksen tukkeella. Tämä tila voi olla seurausta sappikanavan luumen kaventumisesta sarakossa muodostuvien kivien avulla tai sappikanavan puristamisesta kasvaimessa, joka kehittyy ympäröiviin kudoksiin. Sapen erittymisen vähentyminen johtaa ravintorasvojen heikentyneeseen emulgoitumiseen ja siten haiman lipaasin kykyyn hydrolysoida rasvoja vähenee.

Haiman mehun erityksen rikkominen ja siten haiman lipaasin riittämätön erittyminen johtavat myös rasvojen hydrolyysinopeuden laskuun. Molemmissa tapauksissa rasvojen sulamisen ja imeytymisen rikkominen johtaa rasvojen määrän lisääntymiseen ulosteessa - esiintyy steatorrreaa (rasvaisia ​​ulosteita). Normaali rasvapitoisuus ulosteessa on enintään 5%. Steatorrreassa rasvaliukoisten vitamiinien (A, D, E, K) ja välttämättömien rasvahappojen imeytyminen on heikentynyt, joten pitkäaikaisessa steatorrheassa näiden korvaamattomien ravitsemustekijöiden vajaatoiminta kehittyy vastaavien kliinisten oireiden kanssa. Rasvojen sulamisen vastaisesti myös muut kuin lipidiaineet sulavat huonosti, koska rasva ympäröi ruokahiukkaset ja estää entsyymien vaikutusta niihin.

Suoliston lipidien imeytyminen

Rasvojen uudelleen synteesi ohutsuolen limakalvossa

Pääosa ohutsuolessa imeytyneistä lipideistä on osallisena triasyyliglyserolien uudelleen synteesissä. Tätä varten erityiset entsyymit toimivat enterosyyttien endoplasmisessa retikulumissa

Rasvojen imeytymiseen vaikuttavat tekijät

Rasvojen katabolismi

Lipidien katabolismi on kaikkien katabolisten lipidiprosessien kokonaisuus, joka sisältää useita vaiheita:

  • lipolyysiä
  • Rasvahappojen hapettuminen
  • Ketonirunkojen hapettuminen
  • Lipidien peroksidaatio

lipolyysiä

Lipolyysi on katabolinen prosessi, jonka tuloksena on rasvojen hajoaminen, joka tapahtuu lipaasientsyymin vaikutuksesta.

Rasvakatsaus

Termi "lipidit" yhdistää aineita, joilla on yhteinen fysikaalinen ominaisuus - hydrofobisuus, toisin sanoen liukenemattomuus veteen. Tämä määritelmä ei kuitenkaan ole tällä hetkellä täysin oikein ottaen huomioon tosiasia, että jotkut ryhmät (triasyyliglyserolit, fosfolipidit, sfingolipidit jne.) Ilmenevät amfifiilisinä tai difiilisinä yhdisteinä, ts. Kykeneviksi liukenemaan sekä polaarisiin aineisiin (hydrofiilisyys) että ei-polaarinen (hydrofobisuus). Lipidien rakenne on niin monimuotoinen, että niistä puuttuu yhteinen merkki kemiallisesta rakenteesta. Lipidit jaetaan luokkiin, joissa yhdistyvät molekyylit, joilla on samanlainen kemiallinen rakenne ja yhteiset biologiset ominaisuudet.

Suurin osa kehon lipideistä on rasvoja - triasyyliglyseroleja, jotka toimivat eräänlaisena energiankerrostumisena. Rasvat sijaitsevat pääasiassa ihonalaisessa rasvakudoksessa ja ne suorittavat myös lämmöneristyksen ja mekaanisen suojauksen tehtäviä.

Fosfolipidit ovat suuri lipidiryhmä, joka sai nimensä fosforihappotähteestä johtuen, joka antaa heille amfifiilisiä ominaisuuksia. Tämän ominaisuuden takia fosfolipidit muodostavat kaksikerroksisen kalvorakenteen, johon proteiinit upotetaan. Kalvojen ympäröimät solut tai solujakaumat eroavat koostumuksestaan ​​ja molekyylisarjastaan ​​ympäristöstä, joten solun kemialliset prosessit erotetaan ja suunnataan avaruuteen, mikä on välttämätöntä aineenvaihdunnan säätelemiselle..

Steroidit, joita eläinvaltiossa edustavat kolesteroli ja sen johdannaiset, suorittavat erilaisia ​​toimintoja. Kolesteroli on tärkeä osa kalvoja ja säätelee hydrofobisen kerroksen ominaisuuksia. Kolesterolin johdannaiset (sappihapot) ovat välttämättömiä rasvojen sulamiseen. Kolesterolista syntetisoidut steroidihormonit osallistuvat energian, vesisuolan aineenvaihdunnan ja seksuaalisten toimintojen säätelyyn. Steroidhormonien lisäksi monet lipidijohdannaiset hoitavat säätelytoimintoja ja toimivat, kuten hormonit, erittäin pieninä pitoisuuksina. Esimerkiksi verihiutaleita aktivoiva tekijä - erityisen rakenteen omaava fosfolipidi - vaikuttaa voimakkaasti verihiutaleiden aggregaatioon pitoisuutena 10-12 M; eikosanoidit, lähes kaikkien solutyyppien tuottamat polyeenirasvahappojen johdannaiset, aiheuttavat erilaisia ​​biologisia vaikutuksia pitoisuuksina, jotka ovat korkeintaan 10–9 M. Edellä esitetyistä esimerkeistä seuraa, että lipideillä on laaja valikoima biologisia toimintoja.

Ihmiskudoksissa lipidiluokkien lukumäärä vaihtelee merkittävästi. Rasvakudoksessa rasvat muodostavat 75% kuivapainosta. Lipidihermostokudos sisältää jopa 50% kuivapainosta, pääasiassa niistä on fosfolipidejä ja sfingomyeliinejä (30%), kolesterolia (10%), gangliosideja ja aivohermosidejä (7%). Maksassa lipidien kokonaismäärä normissa ei ylitä 10–13%.

Lipidimetabolian häiriöt johtavat monien sairauksien kehittymiseen, mutta liikalihavuus ja ateroskleroosi ovat kaksi yleisintä ihmisten keskuudessa..

Rasvahappojen hapettuminen

Pääartikkeli: Rasvahappohapetus

Rasvahappojen β-hapettuminen

Pääartikkeli: β-hapettuminen

Korkeampien rasvahappojen (HFA) β-hapetusprosessi koostuu seuraavista vaiheista:

  • korkeiden rasvahappojen aktivointi mitokondriaalikalvon ulkopinnalla ATP: n, koentsyymi A: n ja magnesiumionien osallistumisella muodostaen aktiivisten muodossa korkeita rasvahappoja (asyyli - CoA).
  • rasvahappojen kuljetus mitokondrioihin on mahdollista kiinnittämällä rasvahapon aktiivinen muoto karnitiiniin, joka sijaitsee mitokondrioiden sisäkalvon ulkopinnalla. Muodostuu asyylikarnitiini, jolla on kyky kulkea kalvon läpi. Sisäpinnalla kompleksi hajoaa ja karnitiini palaa kalvon ulkopintaan.
  • intramitokondriaalinen rasvahappohapetus koostuu peräkkäisistä entsymaattisista reaktioista. Yhden täydellisen hapetusjakson tuloksena yksi asetyyli-CoA-molekyyli pilkotaan rasvahaposta, ts. Rasvahappoketju lyhenee kahdella hiiliatomilla. Tässä tapauksessa kahden dehydrogenaasireaktion seurauksena FAD palautetaan FADN: ksi2 ja OVER + NADN: lle2. Täten suorittamalla 1 korkeiden rasvahappojen β-hapettumissykli, jonka seurauksena korkeat rasvahapot lyhentyivät 2 hiiliyksiköllä. P-hapettumisen aikana 5ATP vapautui ja 12ATP vapautui asetyyli-CoA: n hapetuksen aikana Krebs-syklissä ja siihen liittyvissä hengitysketjuentsyymeissä. Korkeiden rasvahappojen hapettuminen tapahtuu syklisesti samalla tavalla, mutta vasta viimeiseen vaiheeseen - voihapon (butyryyli-CoA) muuttumisvaiheeseen, jolla on omat ominaisuudet, jotka on otettava huomioon laskettaessa korkeiden rasvahappojen hapettumisen kokonaisenergiavaikutusta, kun yhden syklin seurauksena muodostuu 2 asetyyli-CoA-molekyyliä, yhdelle tehtiin p-hapetus vapauttamalla 5ATP, ja toiselle ei.

fatty -rasvahappojen hapettuminen

Vaikka β-hapettuminen on tyypillisintä rasvahapoille, on myös kahta muuta hapettamistapaa: α- ja ω-hapetus. Pitkäketjuisten rasvahappojen hapettuminen 2-hydroksihapoiksi ja sitten rasvahapoiksi, joissa on yksi hiililuku vähemmän kuin alkuperäisessä substraatissa, on osoitettu aivojen mikrosomeissa ja muissa kudoksissa, samoin kuin kasveissa. Pitkäketjuiset 2-hydroksihapot ovat aivojen lipidien komponentteja.

Tyydyttymättömien rasvahappojen hapettuminen

Noin puolet ihmiskehon rasvahapoista on tyydyttymättömiä. Näiden happojen p-hapetus etenee tavanomaisella tavalla, kunnes kaksoissidos on kolmannen ja neljännen hiiliatomin välillä. Enoyyli-CoA-isomeraasientsyymi siirtää sitten kaksoissidoksen asemasta 3-4 kohtaan 2-3 ja muuttaa kaksoissidoksen cis-konformaation transiksi, jota vaaditaan P-hapettumiseen. Tässä p-hapetusjaksossa ensimmäistä dehydrausreaktiota ei tapahdu, koska kaksoissidos rasvahapporadikaalissa on jo olemassa. P-hapettumisen jatkosyklit jatkuvat, eivät eroa tavanomaisesta reitistä.

Rasvahappojen hapettumishäiriöt

Rasvahappojen siirtymisen häiriöt mitokondrioihin.

Rasvahappojen siirtonopeus mitokondrioihin ja siten β-hapettumisprosessin nopeus riippuu karnitiinin saatavuudesta ja karnitiinisyylitransferaasi I -entsyymin nopeudesta.

Seuraavat tekijät voivat häiritä β-hapettumista:

  • pitkäaikainen hemodialyysi, jonka aikana elimistö menettää karnitiiniä;
  • pitkittynyt aciduria, jossa karnitiini erittyy emäksenä orgaanisten happojen kanssa;
  • diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoito sulfonyyliureilla, jotka estävät karnitiinisyylitransferaasi I: tä;
  • karnitiiniä syntetisoivien entsyymien alhainen aktiivisuus;
  • karnitinasyylitransferaasi I: n perinnölliset viat.

Vähäiset tekijät

Jo lueteltujen lipidien viiden funktion luettelo täydentää useita yhtä tärkeitä rooleja:

Signaalitoiminto

Jotkut monimutkaiset lipidit, erityisesti niiden rakenne, sallivat hermoimpulssien siirron solujen välillä. Glykolipidit toimivat välittäjänä samanlaisessa prosessissa. Ei yhtä tärkeätä on kyky tunnistaa solunsisäiset impulssit, jotka myös toteutetaan rasvamaisilla rakenteilla. Tämän avulla voit valita verestä solulle tarvittavat aineet.

Entsymaattinen toiminto

Lipidit, riippumatta sijainnista kalvossa tai sen ulkopuolella, eivät ole osa entsyymejä. Niiden biosynteesi tapahtuu kuitenkin rasvamaisten yhdisteiden läsnä ollessa. Lisäksi lipidit osallistuvat suolen seinämän suojaamiseen haiman entsyymeiltä. Ylimääräinen jälkimmäisestä neutraloidaan sapen avulla, jolloin kolesterolia ja fosfolipidejä sisältyy merkittäviin määriin.

Sääntelytoiminto

Toinen rooli, jota kutsutaan toissijaiseksi. Ilman osallistumista suoraan säätelyprosesseihin lipidit ovat osa yhdisteitä, jotka suorittavat samanlaisia ​​toimintoja. Erityisesti se on solukalvo, joka suorittaa pääsymoodin. Toinen esimerkki on steroidihormonit, jotka säätelevät aineenvaihduntaa, lisääntymiskykyä ja kehon immuunijärjestelmää..

Lipidifunktioiden luettelo ei ole rajoitettu tarkasteltuihin tapauksiin, vaan antaa meille mahdollisuuden ymmärtää aineiden merkityksen ihmisille. https://www.youtube.com/embed/niuvcxO5Yq4

Negatiivinen suoja ja hallinta

Aktiivisuus samoin kuin hapettumistuotteiden määrä vaihtelee kalvorakenteiden mukaan. Esimerkki on aktiviteetti. Se on alhaisempi, jos kolesteroli on kalvoseinämän juuressa. Ja jos seinä sisältää enemmän tyydyttymättömiä rasvahappoja, niin se on korkeampi. Aineet, jotka vaikuttavat kalvon lipidiosiin, ovat myös tärkeitä. Esimerkiksi E-vitamiiniryhmä, ryhmä K, kortisoni ja hydrokortisoni sekä aldosteroni. Soluseinämän epävakauteen vaikuttavat C- ja D-ryhmien vitamiinit sekä metalli-ionit.

Normaalin elämän kannalta lipidien hapettuminen kehossa on välttämätöntä. Se vaikuttaa steroidihormonien, tromboksaanien ja sytokiinien ulkonäköön.

On tärkeää, että aineenvaihduntatuotteiden määrä ei ylitä normaaleja määriä. Koska muuten soluorunelit voivat vaurioitua.

Epäsäännöllisyyksiä voi esiintyä proteiinien ja DNA: n synteesin aikana. Antioksidanttijärjestelmä alkaa toimia suojaamiseksi..

Tämän tyyppisellä hapetuksella on sekä negatiivisia että positiivisia ominaisuuksia. Se on tärkeä kehon suojaamiseksi vieraita aineita vastaan ​​ja mahdollistaa myös vaurioituneiden solujen poistamisen. Mutta jos tämä prosessi on liian aktiivinen, niin myös terveet solut voivat olla koukussa. Seurauksena niiden toiminta heikkenee ja ne tuhoutuvat. Joten jotkut sairaudet liittyvät suoraan tällaisiin häiriöihin. Mutta koska vartalo tarjoaa luonnollisen suojan, terve ihminen ylläpitää normaalia tasapainoa.

Fosfolipidien metabolia

Fosfolipidit suorittavat useita tärkeitä biologisia toimintoja. Kuten useimmat polaariset lipidit, ne ovat amfifiilisiä yhdisteitä, joissa on hydrofobisia ja hydrofiilisiä ryhmiä. Jotkut fosfolipidit, kuten fosfatidyylikoliini, ovat dipolaareja ioneja, joissa on kationisia ja anionisia ryhmiä, ja ovat solukalvojärjestelmien pääkomponentteja. Esimerkiksi myeliinhermokuidussa fosfolipidien ja aivo- brosidien osuus on noin 60% kuivapainosta.

Jakelu ja vaihto

Fosfolipidit jakautuvat epätasaisesti kehon lipideihin. Rikkaat fosfolipidilähteet ovat eri rauhasten, erityisesti maksan, kudosten lipidejä ja veriplasmaa, joissa ne voivat muodostaa jopa puolet kaikista lipideistä. Fosfolipidit ovat myös hallitsevia lipidejä linnunmunien keltuaisissa ja palkokasvien siemenissä. Erilaisten fosfolipidien vaihtoa eläinorganismin tietyissä paikoissa tutkittiin käyttämällä erilaisia ​​isotooppeja, useimmiten 32P. Näiden lipidien puoliintumisaika vaihtelee alle yhdestä päivästä maksan fosfatidyylikoliinille yli 200 päivään aivojen fosfatidyylietanoliamiinille.

Lipidimetabolian säätely

Pääartikkeli: Rasva-aineenvaihdunnan säätely

Positiivisen kalorien tasapainon olosuhteissa merkittävä osa ruoan potentiaalisesta energiasta varastoituu glykogeeni- tai rasvaenergian muodossa. Monissa kudoksissa, jopa normaalin ravinnon yhteydessä, puhumattakaan kalorien puutteen tai nälänhäiriöistä, hapetetaan pääasiassa rasvahapot, ei glukoosi. Syynä tähän on tarve säilyttää glukoosi niille kudoksille (esimerkiksi aivoille tai punasoluille), jotka sitä jatkuvasti tarvitsevat. Siksi sääntelymekanismien, joihin usein osallistuu hormoneja, on varmistettava kaikkien kudosten jatkuva saanti sopivalla polttoaineella sekä normaalin ravitsemuksen että nälänolon olosuhteissa. Näiden mekanismien epäonnistuminen johtuu hormonaalisesta epätasapainosta (esimerkiksi diabeteksen insuliinivajetiloissa), aineenvaihduntahäiriöistä intensiivisen imetyksen aikana (esimerkiksi karjan katoosilla) tai lisääntyneistä aineenvaihduntaprosesseista raskauden aikana (esimerkiksi raskauden toksikoosilla). lampaissa). Tällaiset tilat ovat paasto-oireyhtymän patologisia poikkeavuuksia; sitä havaitaan monissa sairauksissa, joihin liittyy ruokahalun heikkenemistä.

Kolesterolimetabolia

Kolesteroli on tärkein steroidi eläimissä. Aikuisella kolesterolipitoisuus on 140–150 g. Noin 93% steroidista on osa kalvoja ja 7% kehon nesteistä. Kolesteroli lisää kalvojen mikroviskositeettiä ja vähentää niiden läpäisevyyttä N: lle2O- ja vesiliukoiset aineet. Veressä se esiintyy vapaan kolesterolin muodossa, joka tulee lipoproteiinien kalvoon, ja sen esterit, jotka yhdessä TAG: n kanssa muodostavat näiden hiukkasten sisäisen sisällön. Kolesterolin ja sen estereiden pitoisuus kylomikronien koostumuksessa on

20-30%. Kolesterolin pitoisuus aikuisen seerumissa on normaalisti yhtä suuri

200 mg / dl tai 5,2 mmol / l, mikä vastaa kolesterolitasapainoa, kun kehossa kulkevan kolesterolin määrä on yhtä suuri kuin kehosta erittyvän kolesterolin määrä. Jos kolesterolipitoisuus veressä on yli normin, niin se osoittaa kehon viivästymistä ja on riskitekijä ateroskleroosin kehittymiselle.

Kolesteroli on kaikkien eläimen kehon steroidien edeltäjä:

  • sappihapot, joiden pitoisuus aikuisella on noin 5 g;
  • steroidihormonit: lisämunuaisten aivokuoren kerrokseen muodostuneet kortikosteroidit, kivesten androgeenit ja munasarjojen estrogeenit, joiden synteesi ei ylitä 40 mg / s (s - päivä);
  • D3-vitamiini, syntetisoitu iholla UV-säteilyn vaikutuksella määränä 10 mg / s.

Kolesterolitasapaino ylläpidetään, koska kolesteroli tulee ruoasta (

0,3–0,5 g / s) ja syntetisoituu maksassa tai muissa kudoksissa (

0,5 g / s), ja toisaalta se erittyy ulosteilla sappihappojen, sappi-kolesterolin, steroidhormonien katabolismituotteiden, tali muodossa osana desquamatoidun epiteelin membraaneja (

Lipidimetabolian patologiat

abetalipoproteinemia

Tälle suhteellisen harvinaiselle geneettiselle sairaudelle on tunnusomaista, että plasman beeta-lipoproteiinitiheydestä puuttuu alle 1,063, ja siihen liittyy hermokuitujen voimakas demyelinointi. Apo-B puuttuu plasmasta, samoin kuin kyllomikroneista, VLDL: stä ja LDL: stä. Triasyyliglyserolien ja plasman kolesterolitaso on erittäin alhainen. Tämä osoittaa tarpeen apo-B: lle triasyyliglyserolien ja kolesterolin normaaliin imeytymiseen, synteesiin ja kuljetukseen suolistosta ja maksasta. Lipidit kerääntyvät suolistolien limakalvon soluihin, kun taas acantosytoosia, punasolujen pallomaista muodonmuutosta, havaitaan. Yli 80% punasoluista on acantosyyttejä, tai kuten niitä muuten kutsutaan, dentate punasolut (kreikan kielestä. Akantha - hammas, piikki).

kakeksia

Riittämätön kalorikulutus voi johtaa rasvakudoksen katoamiseen kokonaan ihonalaisesta ja mantereen varastosta. Tämä voi esiintyä kasvaimissa tai kroonisessa tartuntataudissa, aliravitsemuksessa tai aineenvaihduntahäiriöissä, kuten diabetes tai suurentunut kilpirauhanen. Kokeissa osoitettiin, että vaurioituminen tietyille hypotalamuksen alueille aiheuttaa anoreksiaa jopa aiemmin nälkään joutuneella eläimellä. Anoreksiaan, jonka alkuperästä psykogeeninen komponentti on merkitystä, käytetään termiä “anorexia nervosa” (anorexia nervosa).

Vaikka kehon lipidien menetykset kilpirauhassairaudessa liittyy osittain varalipidien liialliseen mobilisoitumiseen, merkitsevä kakeksian syy paastoamisen, tiamiinipuutoksen tai diabeteksen aikana on kehon heikentynyt kyky syntetisoida rasvahappoja hiilihydraattien esiasteista..

ateroskleroosi

Pääartikkeli: Ateroskleroosi

Ateroskleroosi (kreikan kielestä. Ἀθέρος - ruuset, ruuvi + σκληρός - kiinteät, tiheät) - joustavan ja lihas-elastisen tyyppisten valtimoiden krooninen sairaus, joka johtuu lipidimetabolian rikkomisesta ja johon liittyy kolesterolin ja joidenkin lipoproteiinifraktioiden laskeuma verisuonten läheisyydessä. Talletukset muodostuvat ateromatoottisten plakkien muodossa. Myöhempi sidekudoksen kasvu niissä (skleroosi) ja verisuonen kalkkistuminen johtavat muodonmuutoksiin ja luumen kaventumiseen hävittämiseen (tukkeutuminen)

On tärkeää erottaa ateroskleroosi ja Menkebergin ateroskleroosi, toinen valtimoiden skleroottisten vaurioiden muoto, jolle on tunnusomaista kalsiumsuolojen laskeutuminen valtimoiden keskikalvoon, leesion leviäminen (plakkien puuttuminen) ja verisuonten aneurysmien kehittyminen (eikä tukkeutuminen). Suonten ateroskleroosi johtaa sepelvaltimo- ja sydänsairauksien kehittymiseen.

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

  • Paine
    Mikä on auskultointi. Auskultaation tyypit ja säännöt
    Auskultaatio (kuuntelu) on tutkimus- ja diagnostinen menetelmä, joka perustuu ääni-ilmiöiden (äänet, rytmi, melu, niiden järjestys ja kesto) analysointiin, jotka seuraavat sisäelinten työtä (sydämen, keuhkojen, vatsanelinten auskultaatio).
  • Paine
    Lasten valkosolujen normi
    Matala valkosolujen määräTällaisen tutkimuksen avulla voit määrittää varmasti esiintyvien vaarallisten sairauksien varhaiset vaiheet, mukauttaa aloitettua terapiaa ja tehdä johtopäätöksiä vauvan terveydestä.
  • Pulssi
    Tärkeimmät menetelmät peräpukamien hoidossa
    Lääketieteessä on aiheita, joista en todellakaan halua puhua edes lääkärin kanssa - se on kiusallista, kiusallista, kiusallista. Mutta nämä psykologiset puristimet eivät ole liioiteltuja, sopivia terveyden kannalta.

Meistä

4 Rh-negatiivinen veriryhmä on melko harvinainen. Sen omistajat muodostavat vain 8% maan koko väestöstä. Tällainen yksinoikeus tekee heistä haavoittuvia verenhukkatapauksissa ja todennäköisen luovuttajan etsinnässä.