Sepelvaltimoiden veren virtaus

Älä kyllästy ihmettelemään - näyttää siltä, ​​ettei ole muuta aluetta, jonka kiinnostus olisi osoitettu niin kauan sitten.

Et voi sanoa paremmin ongelman merkityksestä kuin Huchard teki vuonna 1910: ”Fyysistä sydäntä on ihailtava täydellisellä mekanismillaan, jonka ensimmäinen liike edeltää syntymää ja viimeinen isku julistaa kuoleman. Väsymättömästi, päivällä ja yöllä, se on hereillä koko organismin eduksi pysähtymättä ja ilman koskaan lepoa. Kun kaikki muut elimet, joita he eläivät, ruokkivat ja puolustivat, lakkaavat toimimasta, niin vain se lakkaa lyömästä, kuten kuolevan kapteeni. alus, joka viimeisenä matkustajien jälkeen kulkee meren syvyyteen. Kuinka suurta kiinnostusta tulisi olla tämän voimakkaan ja uskomattoman moottorin, tämän suuren väsymättömän työntekijän opiskeluun, ilman jota elämä ei olisi mahdollista. ".

- todella hämmästyttävä elin, jolla on oma verenkierto, jota edustavat sepelvaltimot ja laskimot. Sepelvaltimoihin kuuluvat: vasen sepelvaltimo ja oikea sepelvaltimo.

Vasen sepelvaltimo (a. Coronaria sinistra) alkaa aortan venttiilin vasemmasta sinuksesta. Vasemman sepelvaltimon alkuperäinen haara sijaitsee vasemman rungon ja vasemman sydämen korvan välissä rasvakudoksen ympäröimänä. Valtimon pituus on 5 - 18 mm, halkaisija 4 - 5 mm.

Sitten se on jaettu kahteen haaraan: etummainen intertricular-haara ja kirjekuore-haara. Ensimmäinen haara edessä olevaa intertrikulaarista sirua pitkin saavuttaa sydämen kärjessä olevan loven ja anastomooseja oikean sepelvaltimon valon takimmaisella intertricular-haaralla. Eturauhasväli antaa 4 - 8 haaraa,

mikä haara vasemman ja oikean kammion seinämiin, välikappaleen väliseinään, papillaarisiin lihaksiin. Vasemman sepelvaltimon verhokäyrän haara on sepelvaltimon vasemmalla puolella ja sydämen anastomoosien takapinnalla oikean sepelvaltimon haarojen kanssa. Sen oksat toimittavat verta vasempaan eteiseen, vasempaan kammioon, keuhkovaltimon seinämään.

Oikea sepelvaltimo (a. Coronaria dextra) alkaa aortan oikeasta sinuksesta, joka sijaitsee rasvakudoksessa oikean korvan ja sepelvaltimouran oikealla puolella olevan keuhkokennon välissä. Valtimon pituus on 5 - 15 mm, halkaisija 3 - 6 mm

. Samoin kuin vasen sepelvaltimo valonpinnan takaosassa, oikeanpuoleinen sepelvaltimo jaetaan takaosan intertrikulaariseen haaraan ja oikeaan reunahaaraan. oikea haara takaosaa olevaa intertrikulaarista sulcusia kohti on suunnattu sydämen kärkeen ja anastomooseihin etupuolelle interterioriseen haaraan vasemmalta sepelvaltimolta. Se toimittaa verta oikeaan kammioon, oikeaan eteiseen, intertrikulaariseen väliseinään, papillaarin takaosan lihakseen, nousevan aortan seinämiin ja ylemmän suonensisäisen. Reunaraite on lyhyt, anastomoosit vasemman sepelvaltimon verhokäyrän kanssa.

Sydän valtimoita ovat lihaksen kimmoisan tyyppisiä valtimoita. Sepelvaltimon seinämän rakenne erottuu piirteestä, että sisäkalvon paksuus on epätasainen ja että satunnaisesti on sydänlihakseen liittyviä lihaskimppuja.

Sepelvaltimoissa on lukuisia anastomooseja. Sydänvaltimoissa on sisä- ja ulkopuolisia anastomooseja:

yhden ulkoisen valtimon (intrasysteemin) yhdistävät haarat tai ovat oikean ja vasemman sepelvaltimoiden (intersysteemin) haarojen välissä. Sydänvaltimoiden intraorganismisten anastomoosien vakavuus on henkilökohtainen. Heikolla kehityksellä on taipumus sydäninfarktin esiintymiseen;

yhdistä sydämen sepelvaltimoiden keuhkoputken, välikarsina, rintaväli, sydämen ja ruokatorven valtimoiden. Nämä anastomoosit ovat heikkoja ja avustavia.

Pysyvä, pitkäaikainen panimo johtaa iskemiaan tai sydänlihaksen nekroosiin. Sepelvaltimoiden verenvirtauksen rikkominen johtaa:

- sepelvaltimon ateroskleroottinen kontsentrinen tai eksentrinen kapenema puhdistuman ollessa yli 70%. Viimeinen kavenemismuoto voi ilmetä angina pectoriksen harvemmista ja vähemmän vakavista iskuista;

- verihyytymät sepelvaltimoissa tai veritulppa (harvinainen)

- valtimon luumen kaveneminen syphilitic-kumilla;

- sepelvaltimoiden pitkittynyt kouristus;

- sepelvaltimoiden epänormaali erittyminen keuhkovaltimoista.

Tärkein, itse asiassa, ainoa syy on sepelvaltimoiden ateroskleroosi, havaittu 90 - 97%: lla potilaista.

Sepelvaltimoiden verenvirtauksen vajaatoimintaan johtavien riskitekijöiden määrä kasvaa nopeasti. Tärkein riskitekijä on valtimoverenpaine, hyperkolesterolemia, tupakointi, diabetes mellitus ja liikunnan puute. Koska sekä valtimoverenpaine että ateroskleroosi ovat geneettisesti aiheuttamia sairauksia, perinnöllisyystekijän tulisi ilmeisesti olla vihollinen numero yksi.

Yhdysvalloissa tehtiin yhteenveto näiden riskitekijöiden vaikutuksista. Todettiin, että sepelvaltimoiden vajaatoimintakuolleisuus oli minimaalinen (2,4 / 1 000 henkilöä) tupakoimattomilla miehillä, joiden diastolinen verenpaine oli alle 90 mm Hg. Taide. ja veren kolesterolipitoisuus alle 6,5 mol / l (250 mg / dl). Se oli 2,5 kertaa korkeampi tupakoimattomilla miehillä, joilla ei ollut korkeaa verenpainetta, mutta kolesterolitasot olivat yli 6,5 mol / L. Jos hyperkolesterolemia yhdistetään diastoliseen verenpaineeseen yli 90 mm RT. Art. Mukaan sepelvaltimoiden vajaatoimintakuolleisuus tupakoimattomilla oli 4,1 kertaa vähimmäisarvoa korkeampi ja tupakoitsijoilla 7,3 kertaa korkeampi kuin 17,5 tuhatta henkilöä kohti.

Itse tupakointi ei ole vaarallista, mutta myös lähellä tupakoitsijoita. Tilastot osoittavat, että Yhdysvalloissa vuosittain 50 000 potilaan kuolemaan liittyy tämän toisen käden savun hengittäminen. Lisäksi tupakoitsijoiden läsnäoloon liittyy vuosittain 3000 keuhkoputken syöpotapausta. Satunnainen läheisyys tupakoitsijoille lisää sepelvaltimoiden vajaatoiminnan riskiä 60 prosentilla, vakio - kahdesti. HDL-sisältö vähenee.

Yhteenvetona voidaan todeta, että ateroskleroosin ja hyperkolesterolemian nykyinen yhteys perinnöllisiin tekijöihin asettaa sepelvaltimoiden vajaatoiminnan ja geneettisesti aiheuttamien sairauksien tason.

Sepelvaltimon verenkiertohäiriöt johtavat iskemiaan ja / tai sydänlihaksen nekroosiin.

Lyhytaikainen tai pitkäaikainen sepelvaltimoiden kapenema vähentää sydänlihaksen kuormitusta ja luo tilanteen, jossa tarve ja mahdollisuudet eivät vastaa toisiaan. Normaalisti vaatimustenmukaisuutta säätelee ja säätelee sydänlihaksen hapenkulutus johtuen vaihtelevasta sepelvaltimovastuksesta ja siten verenvirtauksesta. Sydänlihaksen verestä uuttama hapen määrä on melko vakio ja suuri. Ns. Metabolinen säätely tarjoaa muutoksen sepelvaltimoiden resistenssissä ja ylläpitää riittävää verenvirtausta.

Terveiden yksilöiden suuret epikardiaaliset sepelvaltimovaltiat toimivat säiliönä ja niitä pidetään vain johtavina suonina. Samanaikaisesti norman sydänlihaksen valtimo voi muuttaa merkittävästi niiden sävyä ja niitä pidetään resistiivisinä.

Ateroskleroottisten plakkien subintimaaliset paikat löydettiin epikardiaalisen sepelvaltimoverkon eri segmenteistä. Näiden plakkien koon lisääntyminen johtaa suonten ontelon kaventumiseen. Sykkivän verenvirtauksen ja stenoosin koon välillä on yhteys. Joten, jos verisuonten stenoosin aste saavuttaa 75% koko ontelon pinta-alasta, vaadittava maksimi verenvirtauksen lisäys vasteena sydänlihaksen kasvavalle happeantarpeelle ei ole enää mahdollista. Jos stenoosin aste on yli 80%, verenvirtauksen lasku on myös mahdollista levossa. Edelleen, jopa hyvin pieni lisäys stenoosiasteessa johtaa sepelvaltimoiden verenvirtauksen ja sydänlihaksen nekroosin esiintymisen merkittävään rajoittamiseen.

Lisäysastioiden hyvä kunto pystyy ylläpitämään sydänlihaksen normaalin toiminnan levossa, mutta ei sydämen lihaksen lisääntynyttä hapenkulutusta. Epikardiaalisen valtimon merkittävän stenoosin myötä distaalisesti sijaitsevat resistiiviset suonet laajenevat, niiden vastus vähenee ja ylläpitää siten riittävää sepelvaltimoveren virtausta. Tässä tapauksessa post-stenoottinen paine laskee, kun sydänlihaksen verenvirtauksen resistiivisten suonien enimmäismäärät kasvavat, siitä tulee riippuvainen sepelvaltimon yhdestä tai toisesta osasta, joka sijaitsee distaalisesti tukkeutumispaikkaan. Jo tässä vaiheessa vaihtoehdot ovat mahdollisia: sepelvaltimon patologinen kouristus, pienten verihiutaleiden muodostuminen. Kaikki tämä johtaa sydänlihaksen iskemiaan..

Lisääntyneeseen sydänlihaksen hapenkulutukseen liittyy katekoliamiinien ylituotanto, jota esiintyy stressitilanteissa. Kirjoittaja: F.Z. Meyersonin korkeaan katekoliamiinipitoisuuteen liittyy lipidien peroksidaation aktivoituminen, lipaasien ja fosfolipaasien aktivoituminen, proteolyyttisten entsyymien vapautuminen ja kalvojen vaurioituminen.

Sarkoplasmaan kerääntyy ylimäärä kalsiumioneja, mikä aiheuttaa supistumista sydänlihaksen vaurioiden fokuksen kehittyessä edelleen.

Joten, iskemia on tullut. Lisäksi sydänlihaksen mekaaninen, biokemiallinen ja sähköinen toiminta on häiriintynyt, ja seurauksena rentoutumis- ja supistumisprosessien rikkominen. Sydänlihaksen haavoittuvimpia subendokardiaalisia osia, siksi näiden alueiden iskemia kehittyy ensisijaisesti. Iskemian alueellisen leviämisen myötä voi ilmetä ohimeneviä epäonnistumisia. Papillaarilihaksen iskemia voi olla monimutkainen eteiskammion vajaatoiminnan vuoksi.

Iskemian ongelmat jatkuvat - vasemman kammion supistumisen fokiaalisiin häiriöihin liittyy segmenttinen pullistuma tai dyskinesia ja sydänlihaksen pumppaustoiminnan heikkeneminen. Edellä oleva perustuu muutoksiin solujen aineenvaihdunnassa, niiden toiminnassa ja rakenteessa. Hapen läsnä ollessa normaali sydänliha metaboloi rasvahapot ja glukoosin hiilidioksidiksi ja vedeksi. Happivajeolosuhteissa rasvahapot eivät voi hapettua, ja glukoosi muuttuu laktaatiksi; Solun sisällä oleva pH laskee. Sydänlihaksessa korkeaenergisten fosfaattien, ATP: n ja CF: n varastot vähenevät. Solumembraanien toimintahäiriöt johtavat K + -ionien puuttumiseen ja kardiomyosyyttien Na-ionien imeytymiseen +

Iskemian kanssa esiintyy häiriöitä elektrofysiologisissa prosesseissa, mikä on havaittavissa repolarisaation varhaisissa häiriöissä, jotka ilmenevät T-aallon kääntymisenä ja myöhemmin ST-segmentin ohimenevänä masennuksena. Sähköinen epävakaus voi johtaa kammion takykardiaan ja jopa kammiovärinää.

Tällä hetkellä sepelvaltimoiden vajaatoiminnan hoidossa on kaksi alaa:

Viskeraalisen kuivan ehkäisy.
Viskeraalisen syfilin ehkäisy tarjoaa sen oikea-aikaisen diagnoosin ja varhaisen täyden hoidon, koska sisäelinten muodot ovat seurausta aktiivisten muotojen puutteellisesta hoidosta..

Vasen kammio koko sydämen sijaan
Sydän vasemman kammion kuormitus on paljon suurempi kuin oikealla, ja siksi yleensä sydämen vasen puoli epäonnistuu. Tämän perusteella NIIITiIO: n asiantuntijat yhdessä rakentamisen kanssa.

Sepelvaltimoiden veren virtaus

Sydänlihaksen täydelliseen toimintaan tarvitaan riittävästi happea, jota sydänverisuonet toimittavat. Ne alkavat aorttakaarin juuresta. Oikea sepelvaltimo syöttää suuremman osan oikean kammion, välikammion väliseinän, vasemman kammion takaseinän ja loput sepelvaltimo toimittavat loput osiot. Sepelvaltimot sijaitsevat vauriossa eteis- ja kammion välissä ja muodostavat lukuisia oksia. Valtimoita seuraa sepelvaltimoiden suonit, jotka virtaavat laskimoonteloon.

Sepelvaltimon verenvirtauksen ominaisuudet:

1) korkea intensiteetti;

2) kyky poimia happea verestä;

3) suuren määrän anastomooseja;

4) sileiden lihassolujen korkea sävy supistumisen aikana;

5) merkittävä verenpaine.

Anastomoosien esiintymisen vuoksi valtimoiden ja suonien välillä on yhteys, ohittaen kapillaareja.

Sepelvaltimon verenvirtaukselle on ominaista suhteellisen korkea verenpaine..

Sistoolin aikana jopa 15% verestä tulee sydämeen ja diastolin aikana - jopa 85%. Tämä johtuu tosiasiasta, että systoolin aikana supistuvat lihaskuidut puristavat sepelvaltimoita. Seurauksena verestä tapahtuu osittain sydämestä, mikä vaikuttaa taotun paineen suuruuteen.

Autoregulaatio voidaan suorittaa kahdella tavalla - metabolisella ja myogeenisellä. Metabolinen säätelymenetelmä liittyy sepelvaltimoiden luumenen muutokseen aineenvaihdunnan seurauksena muodostuneiden aineiden takia. Sepelvaltimoiden laajeneminen tapahtuu useiden tekijöiden vaikutuksesta:

1) hapen puute johtaa verenvirtauksen voimakkuuden lisääntymiseen;

2) ylimääräinen hiilidioksidi aiheuttaa metaboliittien nopeutetun virtauksen;

3) adenosyyli edistää sepelvaltimoiden laajenemista ja lisää verenvirtausta.

Heikko verisuonia supistava vaikutus esiintyy ylimäärällä pyruvaattia ja laktaattia.

Ostroumov-Beiliksen myogeeninen vaikutus on, että sileät lihassolut alkavat reagoida supistumalla venytykseen lisäämällä verenpainetta ja rentoutuessa laskettaessa.

Sepelvaltimoiden verenvirtauksen hermoston säätely tapahtuu pääasiassa autonomisen hermoston sympaattisella osastolla, ja se käynnistyy sepelvaltimoiden verenvirtauksen lisääntyessä.

Humoraalinen säätely on samanlainen kuin kaiken tyyppisten suonien säätely.

Sepelvaltimoiden veren virtaus, sydän- ja keuhkojen ohitus

Sepelvaltimoiden veren virtaus

Oikea ja vasen sepelvaltimoväli ulottuvat vastaavasti etuosan ja vasemman aortan sinuksesta, suoraan aortan venttiilin venttiilien yläpuolelle.

Oikea sepelvaltimo laskee oikean aivokammion (AB) sulcusia pitkin, jatkuu sydämen alarajan ympärillä ja yhdistyy vasemman sepelvaltimon verhokäyrän oksaan takaosan atrioventrikulaarisessa sulkussa. Tässä paikassa terävät reunahaarat lähtevät sydämen pohjaan ja oikeaan kammioon. Noin 85%: lla ihmisistä ne päätyvät laskevaksi laskevaksi valtimoksi, joka toimittaa vasemman kammion takaosan ja välikappaleen. Tätä kuvataan oikeana hallitsevana järjestelmänä..

Vasemman sepelvaltimon valtimo jättää vasemman aortan sinuksen vasemman päärungon muodossa, keuhkon rungon takaosaan ja jaetaan pian vasempaan etuosaan laskevaan ja ympäröivään valtimoon. Vasen etuosa laskeva valtimo laskeutuu etupuolella olevaa intertrikulaarista sirua pitkin ja kulkee kärjen ympäri, jolloin syntyy väliseinä- ja vinohaarat, jotka toimittavat vastaavasti väliseinän ja vasemman kammion vapaan seinän. Nämä haarat ovat tärkeitä maamerkkejä kuvaaessa vasemman etuosan laskevan valtimon vaurioita..

Kuoren valtimo kulkee vasenta AV-uraa pitkin, toimittaen vasemman kammion vapaan sivuseinän tylpän pään oksien kautta yhdestä kolmeen ja 15%: n tapauksista muodostaen vasemman hallitsevan järjestelmän takaosan laskeva valtimo. Radikaalisesti tämä tarkoittaa, että vasen sepelvaltimo toimittaa koko vasemman kammion, intertrikulaarisen väliseinän (AV-solmu toimitetaan PCA: sta).

  • 75% sydänlihaksen laskimosta palautuu oikeaan eteiseen sepelvaltimon sinuksen kautta takaosan AV-urassa, 20% palautumisesta sydämen etuosan läpi.
  • 5% sydänlihaksen laskimotuloksesta valuu suoraan vasempaan kammioon pienten sydämen (tebesialaisten) laskimoiden, etuosan sinimuotoisten ja luumenen etuosan kautta. Ne ovat pysyviä šunteja ja edistävät hapetetun veren laimennusta..
  • Sepelvaltimoveren virtaus levossa - 250 ml / min tai 5% sydämen tuotannosta happea uuttamalla lähellä maksimia.
  • Kuormituksen aikana verenvirtaus voi kasvaa viisi kertaa, pääasiassa aineenvaihdunnan automaattisen säätelyn valvonnassa. ATP-hajoamisen aikana muodostunut adenosiini ja hypoksia ovat pääasiallisia verisuonia laajentavia aineita.
  • Vasemman kammion sepelvaltimoveren virtaus tapahtuu vain diastolin aikana.
  • Paine oikeassa kammiossa on 25 mm Hg. Taide. häiritsee minimaalisesti oikean / sepelvaltimon verenvirtausta, kun taas vasemman sepelvaltimon leikkaus voi pysähtyä ja mahdollisesti kääntyä jopa takaisin, kun vasemman kammion paine ylittää 120 mmHg. st.
  • Takykardia lyhentää diastoliaikaa ja vähentää lopulta sepelvaltimoiden verenvirtausta. 90–100 lyöntiä minuutissa oleva syke optimoi yleensä sepelvaltimoiden verenkiertoa ja siten sydämen tuottoa.

Sydän- ja keuhkojen ohitus

Keinotekoinen verenkierto (IR) korvaa sydämen ja keuhkojen työn samalla kun sydän pysähtyy, jolloin saadaan vedetön ja vakaa leikkauskenttä. Sydän-keuhkokone (AIK) koostuu kertakäyttöisestä kertakäyttöisestä moduulista, joka sisältää säiliön, hapettimen ja lämmönvaihtimen, joka on kytketty rullapumppujen sarjan kautta koneen pääosaan.

Käytetään pääasiassa kalvohapettimia. Ne sisältävät pienimpien putkien niput, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin hemofiltraatiossa, jolloin muodostuu suuri pinta-ala kaasunvaihtoon (2-2,5 m2). Kaasunvaihto tapahtuu pitoisuusgradientilla; kaasuvirtauksen lisääntyminen lisää hiilidioksidin uuttoa, ja FiO2: n lisäys lisää veren happikylläisyyttä.

Ennen laskimonsisäisen aloittamisen aloittamista on välttämätöntä suorittaa hyytymistä estävää hoitoa, jotta ABC on yli 400 s. Veri virtaa alemmasta vena cavasta ja ylemmästä vena cavasta säiliöön, jossa se suodatetaan ja puhdistetaan vaahdosta. Sitten se pumpataan lämmönvaihtimen läpi, missä se saavuttaa vaaditun lämpötilan, ja hapettimen kautta se palaa potilaaseen aortan polttimeen asennetun kapean aortan kanyylin kautta. AIC-piiri täytetään 1000 ml: lla kristalloidiliuosta (Hartmann-liuos), jossa on 5000 IU hepariinia ja joskus mannitolia (0,5 g / kg). AIK tuottaa normaalisti pulssittoman virtauksen, jonka sykeindeksi on 2,4 l / min / m2.

Perfusiologist voi hallita keskimääräistä valtimopainetta (SBP) säätämällä pumpun nopeutta ja käyttämällä vasopressoreita / vasodilataattoreita. PUUTARHA tukee yleensä 50–70 mm Hg. Taide. 20 - 30%: n hematokriitin ylläpitämiseen tarvittava tilavuus voidaan lisätä säiliöön (kolloidit, veri) tai poistaa ultrasuodatuksella. Myös lääkkeitä voidaan lisätä ääriviivaan..

Sydänkierron ohitus aiheuttaa hemolyysiä, verihiutalevaurioita ja hyytymistekijöiden kulutusta. Tämä on yleensä minimaalista kahden ensimmäisen tunnin aikana. Imeminen kirurgisesta haavasta suoraan säiliöön ja laimennus imun aikana voi parantaa hemolyysiä. Muita mahdollisia ongelmia ovat heikko laskimoiden palautuminen, aortan leikkaus ja kaasuembolia.

Aivohalvauksen riski on 1-5%, ja siihen liittyy useita tekijöitä:

  • Ikä
  • Aortan ateroma
  • Aivohalvauksen historia
  • Diabetes
  • Leikkauksen tyyppi (aortan kaari korvaaminen> venttiilin korvaaminen> sepelvaltimoleikkaus).

Psyykkisiä toimintahäiriöitä esiintyy usein (jopa 80% kaikista potilaista) leikkauksen jälkeen ja jatkuvat 30%: lla potilaista. Ne johtuvat mikroemboliasta (verihiutaleet, ateroma jne.).

Sydän-keuhkojen koneen kytkentä

  • Ennen katetrointia systolinen paine tulee alentaa (arvoon 80 - 100 mmHg) aortan leikkaamisen riskin vähentämiseksi.
  • Ennen AIC: n kytkemistä potilaalle on annettava antikoagulantteja - hepariinia 300 IU / kg (tavallinen annos on 20 000 - 25 000 IU). ABC: n on oltava laboratoriossa vahvistettu nopeudella> 400 s.
  • Kardioplegian paine luodaan ja sitä ylläpidetään 300 mm Hg asti. Art., Jolla varmistetaan, että piireissä ei ole kuplia, jos käytetään kylmää kardioplegiaa.
  • Kun potilas on kytketty AIK: iin, tuuletin sammuu ja laskimonsisäisen anestesian (propofoli 6 mg / kg / h) käyttöönotto alkaa. Midatsolaamin bolus tai AIK-höyrystin on vaihtoehto.
  • Perfuusionistin virityspaine on 50 - 70 mm RT. Art., Muuttamalla tuloa / paluuta ja käyttämällä estäjiä, kuten metaraminolia.
  • Veren kaasuja ja aktivoitua tromboosiaikaa tarkkaillaan 30 minuutin välein..
  • Potilaan lämpötila laskee aktiivisesti tai sen annetaan laskea itsenäisesti 28-34 ° C: seen leikkaustyypistä ja kirurgin mieltymyksistä riippuen.

Irrota AIK

Nämä ovat kirurgin, anestesiologin ja perfusionistin yhteisiä toimia. Tavoitteena on irrottaa potilas AIK: stä ja antaa sydän ja keuhkot palauttaa normaalin fysiologisen toiminnan.

  • Ennen kuin irrotat AIC: sta:
  1. Lämpötila tulisi nostaa uudelleen 37 ° C: seen.
  2. Kaliumin tulisi olla 4 - 5 mmol / l
  3. Hematokriitin pitäisi olla> 24%.
  • Valmista protamiinia nopeudella 1 mg / 100 kappaletta hepariinia - yleensä 3 mg / kg.
  • Laskimojohto puristuu vähitellen, ja sydän saa vähitellen mahdollisuuden täyttyä ja karkottaa verta. Yleinen käytäntö on jättää potilas suhteellisen "alitäyttöiseksi", kun laite sammutetaan. Tämä välttää kammioiden ylikuormituksen, jotka eivät vieläkään pysty toimimaan normaalisti..
  • Perfusiologi kaataa liuoksia 100 ml: n bolus-annokseen tarpeen mukaan. Sydämen toimintaa ja täyttöä on seurattava huolellisesti. Jos kammio supistuu heikosti, lisää adrenaliinia pieninä annoksina.
  • Syke on 70–100 lyöntiä / min, sinusrytmi (jos mahdollista). Käytä defibrillointia ja atropiinia / isoprenaliinia / epinefriiniä tarpeen mukaan.
  • Tuuletettu 100 prosentilla happea, on tarpeen varmistaa keuhkojen laajentuminen.
  • Kun kirurgi pyytää protamiinin käyttöönottoa, perfusiologille ilmoitetaan selvästi laskimonsisäisen lopettamisesta ja hänelle pistetään hitaasti iv. Jos systeeminen verenpaine laskee verisuonten laajenemisen takia, tilavuus tulee täydentää aortan kanyylin kautta. Vaikea keuhkoverenpaine voi kehittyä..

Huolto AIC: n irrottamisen jälkeen

  • Tarjoa riittävä anestesia ja analgesia hengitetyillä anestesia-aineilla (esim. Halotaan / isofluraani) ja opioideilla.
  • Systolinen paine tulisi pitää välillä 80–140 mmHg. Taide. perusteellinen täydennys ja korjaus infusoimalla nitroglyseriini / adrenaliini tarvittaessa.
  • Jos potilaalla on hypotensiota tai verenvuotoa, on välttämätöntä ilmoittaa siitä kirurgille ennen rinnan sulkemista.

kardioplegia

Perustuu yleensä vereen tai kristalloidiin. Liuos, joka sisältää kaliumia (20 mmol / l), magnesiumia ja prokaiinia, nopeasti annettuna aiheuttaa asystoolia. Myöhemmin annokset annetaan uudelleen 20 minuutin välein tai kun sähköinen toiminta jatkuu. Veren kardioplegian hyödyt ovat suurelta osin teoreettisia ja perustuvat tosiasiaan, että hemoglobiini kuljettaa happea ja vähentää siten sydänlihaksen vaurioita.

Reperfuusio kardioplegiaa (lämminverta) käytetään toisinaan sydän- ja keuhkojen ohituksen lopussa aineenvaihduntatuotteiden pesemiseksi ja happea “tukevan” sydänlihakseen. Anterografista kardioplegiaa käytetään yleensä (sepelvaltimoiden kautta), mutta taaksepäin suuntautunut kardioplegia voidaan suorittaa myös sepelvaltimon kautta.

Lämpötilatila

AIC: n käytön aikana on mahdollista alentaa potilaan lämpötila 34 ° C: seen tai jäähdyttää sitä aktiivisesti alempaan (28-34 ° C) lämpötilaan. Yleensä matalampi lämpötila tarjoaa paremman aivojen suojauksen ja korkeampi lämpötila on suositeltavampi kuin sydän. Eri keskukset käyttävät erilaisia ​​hypotermian lähestymistapoja ja menetelmiä, jättäen sen usein monimutkaisempiin tapauksiin.

Väliaikainen puristuminen ja värähtely

Kun ommellaan sepelvaltimoartikkelit, kirurgi voi käyttää sekä kardioplegiaa (perinteisesti) että väliaikaista puristusta värähtelyllä. Väliaikaisella puristuksella aorta puristetaan ja fibrillaattorielektrodi asetetaan sydämen alle. Kun sydän värähtelee, hapenkulutus vähenee ja ompeleet voidaan ommella siirteen distaaliseen päähän. Jokaisen siirteen jälkeen puristin poistetaan ja sinusrytmi palautetaan kardioversion avulla. Tällä hetkellä yläpää on ommeltu aorttaan.

Etuna on, että kardioplegiaa ei käytetä (siksi täydellisen sydänlohkon kehittymismahdollisuus vähenee) ja jokaisen elinsiirron ompeleen jälkeen on mahdollista suorittaa EKG-seuranta kaikenlaisen iskemian määrittämiseksi. Koska sydäntä ei kuitenkaan suojata sydänlihaskipu, leikkausaika tulisi minimoida sydänlihaksen vaurioiden välttämiseksi..

Kaliumpitoisuuden hallinta

Sydänlihasstabiilisuuden saavuttamiseksi infrapunasäteilyn aikana on tärkeää pitää plasman kaliumtasot välillä 4 - 5 mmol / L. Hypokalemia kehittyy usein, ja se tulisi korjata antamalla jaksottain 20 mmol KCl. Korjaus suoritetaan mieluummin infrapunasäteilyn ollessa käynnissä, jolloin vältetään tarve ruiskuttaa kaliumia keskuslaskimoon suoraan epävakaaseen sydänlihakseen.

Valtimoveren kaasukoostumuksen “Alfa-stat ”- ja“ pH-stat ”-tilojen vertailu

Alfa- ja pH-stat-tilat eroavat riippuen siitä, pidetäänkö PaCO2 ja pH normaaliarvoissa potilaan todellisessa lämpötilassa vai 37 ° C: ssa..

pH-asema: PaCO2 ja pH pidetään vastaavasti noin 5,0 kPa: ssa ja 7,4: ssä todellisessa ruumiinlämpötilassa, prosessia, jota kutsutaan ”lämpötilan korjausksi”. Siten hypotermian aikana AIC: hen lisätään hiilidioksidia. Mitattaessa kaasuanalysaattorilla 37 ° C: ssa, se aiheuttaa korkean PaCO2-tason ja matalan pH: n (kuten hengitysteiden asidoosi).

Alfa-stat: yrittää kopioida poikilotermisten eläinten normaalin vasteen, joissa PaCO2 vähenee hypotermian aikana kehon lämpötilan mukaan. Alpha-stat -sovelluksella PaCO2-arvoja ei säädetä lämpötilatason mukaan ja ne pysyvät normaalilla alueella, kun mittaus suoritetaan kaasuanalysaattorilla 37 ° C: ssa..

Kun näitä kahta menetelmää verrattiin IR: n aikana hypotermiaan 28 ° C: seen saakka, todettiin, että PaCO2-tasoissa oli ero 3 kPa. Osoitettiin, että tämä PaCO2-gradientti muuttaa merkittävästi aivojen verenvirtausta, koska hiilidioksidi tukee aivo-verisuonten reaktiivisuutta.

PH-tilan mahdollisiin haitallisiin vaikutuksiin kuuluvat:

  • lisääntynyt aivoveren virtaus voi lisätä aivojen embolista kuormitusta (ts. ilma / kudosjätteet);
  • lisääntynyt aivojen verenvirtaus muilla kuin iskeemisillä alueilla voi aiheuttaa ryöstöilmiön;
  • ”Hengitysteiden asidoosi” (kohonneet CO2-tasot) voi häiritä solujen normaalia toimintaa.

PH-statuksen teoreettisiin hyötyihin sisältyy.

  • asidoosi - estää hapen dissosiaatiokäyrän siirtymisen vasemmalle ja siihen liittyy hypotermia, mikä lisää hapen vapautumista hemoglobiinista,
  • asidoosiin liittyvän entsymaattisen aktiivisuuden estäminen - voi lisätä hypotermian aiheuttamaa kokonaismetabolisen aktiivisuuden vähenemistä.

Kuten näette, pH-tilastojen mahdolliset haitalliset vaikutukset ovat suuremmat kuin hyödyt. Alfa-stat -tekniikkaa käytetään nyt yhä enemmän..

Hengitysanesteetit ja sydän- ja keuhkojen ohitus

Halotaania, isofluraania, enfluraania ja sevofluraania käytetään menestyksellisesti kardioanestesiaan. Kaikki ne aiheuttavat verisuonten laajenemista, sydändepressiota ja bradykardiaa annoksesta riippuen. Isofluraani, kuten eläinkokeet osoittavat, aiheuttaa "ryöstö" -ilmiön, mutta sen ilmenemisestä ihmisillä ei ole vakuuttavaa näyttöä..

1990-luvulla tehdyssä laajassa tutkimuksessa verrattiin erilaisia ​​anestesiamenetelmiä, joita silloin käytettiin sydämen leikkauksessa, ja tehtiin johtopäätös, että käytetyillä anestesia-aineilla ei ole eroa niiden vaikutuksessa komplikaatioihin tai kuolleisuuteen.

Halotan on hengitettynä käytettävä anestesia, jota on käytetty pisimpään, ja näytti siltä, ​​että viimeksi kehitetyillä hengitetyillä anestesia-aineilla (enfluraani, isofluraani tai sevofluraani) ei olisi mitään etuja siihen nähden. On kuitenkin todisteita siitä, että toistuvassa anestesiassa hepatiittitapaukset halotanille altistumisen aikana voivat olla useammin kuin muut keinot.

Riskien laskeminen

Parsonnetin riskikerrostustapaa voidaan käyttää laskettaessa riskiä ja ennustettaessa sydänpotilaiden kuolleisuutta. Sitä tulisi kuitenkin käyttää vain leikkaustuloksen ohjeelliseen ennustamiseen..

Nainen - 1 piste

  • Hyvä - 0 pistettä
  • Keskimääräinen (30–49%) - 2 pistettä
  • Heikko (1,5 ihanteellista painoa - 3 pistettä)

Diabetes - 3 pistettä

  • Systolinen paine> 140 mmHg. Taide. - 3 pistettä
  • Ensimmäinen uudelleentoisto - 5 pistettä
  • Toinen ja sitä seuraavat uusintatoimet - 10 pistettä

Preoperatiivinen aortan sisäisen ilmapallojen vastapulssi

  • Käynnissä olevat toiminnot - 2 pistettä

Vasemman kammion aneurysma - 5 pistettä

Venttiilikirurgia: Mitraalinen

  • Keuhkopaine 60 mmHg. Taide. - 8 pistettä

Venttiilikirurgia: Aortta

  • Kaltevuus 120 mmHg. Taide. - 7 pistettä

Venttiili ja CABG - 2 pistettä

Hätäleikkaus sepelvaltimokatetroinnin jälkeen - 10 pistettä

Kronodialyysi - 10 pistettä

Katastrofiset tilanteet - 10-50 pistettä

Muut olosuhteet (astma jne.) - 2-10 pistettä

Riskitaso - ennustettu kuolleisuus

  • 0–4 pistettä - vähintään - 1%
  • 5-9 pistettä - matala - 5%
  • 10–14 pistettä - keskimäärin - 9%
  • 15–19 pistettä - korkea - 17%

Verenhuolto sydämeen

Tässä artikkelissa kerron teille sydämen verentoimituksesta. Verentoimituksessa elimelle, joka toimittaa verta koko organismille, kaikille elimille, kudoksille ja kaikille sen soluille.

Verenhuolto sydämeen

No, sydämen täytyy myös syödä, vastaanottaa happea ja ravintoaineita. Lisäksi ahkerat sydänsolut muodostavat monimutkaisen ja kovan työnsä prosessissa massan jätetuotteita. Ja tämä jäte on poistettava ajallaan.

Siksi sydän tarvitsee myös verta. Veri, joka tuo hänelle happea ja poistaa kaikki jätteet.

Mutta se ei ole kaikki. Sydän vaatii intensiivisesti ja jatkuvasti toimivana elimenä parannettua verenkiertoa.

Juuri tästä syystä lepäävä sydän saa noin 4% koko verenvirtauksesta. Jos lasket, käy ilmi, että vain noin 300 gramman painoinen sydän saa noin 250 ml: n verta verta minuutissa. Mutta se on levossa. Lisääntyneen työn myötä sydämen verenvirtaus kasvaa 4-5 kertaa!

Tutustu sydämen rakenteeseen ja työhön artikkeleissa:

Ei ole yllättävää, että sydämellä on oma verenkierto, oma verenvirtauksensa, jota kutsutaan sepelvaltimo-, sepelvaltimo- tai yksinkertaisesti sydämen verenvirtaukseksi..

Sepelvaltimo verenkierto on koko haarautuneiden valtimoiden, suonien ja kapillaarien järjestelmä, joka tunkeutuu koko sydämeen ja ravitsee sitä. Tutkijoiden mukaan melkein kaikki sydänlihaksen lihaskuidut on varustettu omalla verisuonella, jonka kautta vaihtaminen tapahtuu..

Sepelvaltimo verenkierto

Jokaisella elimellä on oma verentoimitus. Mutta yhdelläkään elimellä ei ole verenkiertoa, jota tutkijat kutsuvat sepelvaltimoista (sanasta "kruunu") tai kruunusta (sanasta "kruunu"). Mutta ei edes sitä.

Tärkeintä on, että sydämen suonien (sepelvaltimon verenkiertoelinten) sairaudet ovat yleisin kuolinsyy. Pelkästään tämä kauhea tilastotieto asettaa sepelvaltimoverenkiertoon erityisasemaan.

Tiedät näistä sairauksista. Vaikka olet kaukana lääketieteestä, vaikka sydämesi olisi terve, sinun on oltava kuulleet sellaisista sairauksista kuten sepelvaltimo- tai sydänsairauksien ateroskleroosi. Ja sepelvaltimo sydänsairaus sisältää kaikki sairaudet, jotka perustuvat sepelvaltimoiden patologiaan, sydäntä ruokkiviin verisuoniin.

Juuri tämä sairaus tappaa suurimman määrän ihmishenkiä. Tämä on tilastoja. Se on elämää. Ja tämä asettaa sydämen verenkiertoon erityisen ja tärkeän aseman..

Tietoja sepelvaltimon verenkierron ominaisuuksista

Kerron teille myös kaikki sepelvaltimon verenkierron yksityiskohdat. Kerron teille, mitkä sydämen osat syövät oikeaa sepelvaltimoa ja mitkä sydämen osia syötetään vasen sepelvaltimo. Mutta se ei ole niin mielenkiintoinen. Tavallisille ihmisille jotain tärkeämpää ja mielenkiintoisempaa.

On tärkeää ja mielenkiintoista, että sydämen verentoimitus eroaa kaikkien muiden elinten verentoimituksesta. Kuin?

Ominaisuus yksi

Sepelvaltimo verenkierto tarkoittaa suurta verenkierron ympyrää. Mutta arvioi se itse. Verenkierron suuri ympyrä alkaa aortan poistumisesta sydämen vasemmasta kammiosta. Ja sepelvaltimo verenkierto alkaa vielä aikaisemmin: se alkaa melkein aortan venttiilistä, aortan kuukausiventtiilin taskuista.

Kaikki muut keuhkoverenkiertovaltimon verisuonet poistuvat aortasta. Ja vain sepelvaltimoiden poistuvat aortta eivät ole vain ensimmäisiä, ne lähtevät paikassa, jossa aortta ei myöskään onnistunut muodostumaan täysin.

Sepelvaltimon verenkierron suonet eivät virtaa suureen astiaan ennen sydämeen pääsyä. Ne ohittavat sekä ylemmän että alempana olevan vena cavan. Sydän suonet sulautuvat keskenään ja muodostavat pienen laskimo sinuksen, joka kuljettaa verta suoraan oikeaan eteiseen.

Siksi monet kardiologit uskovat, että ihmiskehossa ei ole kaksi, vaan kolme verenkiertopiiriä: iso, pieni ja sepelvaltimo. Kuten tämä!

Toinen ominaisuus

Lähes aortan venttiilistä (katso kuva) kaksi sepelvaltimoa poistuu: oikealta ja vasemmalta. Ne haarautuvat monta kertaa ja toimittavat verta kaikkiin sydämen osiin. Jokainen valtimo on vastuussa "sydämensä osasta". Mutta oikean ja vasemman valtimoiden välillä on suuri määrä anastomooseja. Tämä tarkoittaa, että oikean ja vasemman valtimon haarat ovat yhteydessä toisiinsa, koskettavat ja kiinnittävät toisiaan..

Ja jos tapahtuu katastrofi, jos yksi valtimoista epäonnistuu, toinen, jos ei kokonaan, mutta ainakin osittain, pystyy korvaamaan ensimmäisen. Uskokaa minua, sepelvaltimoiden vaihdettavuus pelasti useamman kuin yhden ihmisen hengen..

Ominaisuus kolme

Kaikki sydämen suuret valtimoiden ja suuret suonet sijaitsevat sen pinnalla. Ja vain pienet oksat, jotka ulottuvat päävaltimoista ja suoneista, läpäisevät sydämen seinämän paksuuden. Niiden pintainen sijainti vähentää sydänlihaksen suurten suonien puristumista systoolin aikana.

Ominaisuus neljä

Verenkierto sydämen verisuonissa ei ole pysyvää, sepelvaltimoiden ja laskimoiden läpi kulkeva veri ei liiku jatkuvasti ja jatkuvasti, kuten muissa verisuonissa. Veren liikkuminen sepelvaltimoiden läpi riippuu sydämen syklistä.

Sistoolin aikana sydänlihakset supistuvat ja supistavat verisuonia. Veren liikkuminen verisuonten läpi pysähtyy väliaikaisesti kokonaan tai osittain. Sitten tulee diastoli - sydänlihaksen rentoutuminen - ja verenkierto palautetaan. Tämä on rytmi, jossa sepelvaltimo verenkierto toimii koko ihmisen elämän ajan.

Ominaisuus viisi

Tämä on sepelvaltimoiden paineen ja niiden verenvirtausnopeuden suuri riippuvuus aortan verenpaineesta, sykeestä. Sydänpatologialla ja aortan patologialla on konkreettinen vaikutus sydämen verisuoniin..

Loppujen lopuksi yhden elimen verenkierto ei ole yhteydessä sydämeen ja aorttaan yhtä tiiviisti kuin sydämen verenkierto.

Otetaan esimerkiksi munuaisten verenkierto. Veri, ennen kuin se pääsee itse munuaiseen, kulkee pitkän matkan pitkin aorttaa, sitten munuaisvaltimoa ja vasta sen jälkeen pääsee munuaisten verenkiertoon. Ja sydämen verisuonet alkavat sydämen vasemman kammion ja aortan rajalta! Ne liittyvät paljon läheisemmin sekä sydämeen että aorttaan kuin minkä tahansa muun elimen suoniin..

Sydämen verisuoniston rakenne

Sepelvaltimo verenkierto alkaa kahdella suurella valtimolla, jotka ulottuvat aortasta aortan venttiilin alueella. Nämä ovat oikea ja vasen sepelvaltimo tai sepelvaltimo.

Oikea sepelvaltimo kulkee sydämen pintaa oikean eteisen ja oikean kammion välillä ja toimittaa heille verta. Monet syvälle sydämeen tulevat pienet oksat poikkeavat tästä valtimoista..

Sitten tämä valtimo siirtyy sydämen takapinnalle, missä se kääntyy terävästi ja ryntää kiireesti sydämen kärkeen. Tällä polun osuudella hän toimittaa verta molempien kammioiden takaseiniin.

Vasen sepelvaltimo, joka poistuu aortasta, jaetaan pian kahteen suureen haaraan. Yksi heistä laskeutuu heti sydämen huipulle, matkaa pitkin molempien kammioiden etuseiniä. Toinen - sijaitsee sepelvaltimoissa, vasemman atriumin ja vasemman kammion välissä, toimittaen heille verta. Sitten hän kiertää sydämen ympäri vasemmalla.

Sydän huipussa oikea sepelvaltimo sulautuu vasen sepelvaltimo laskevaan haaraan.

Sen jälkeen kun veri kulkee valtimo- ja kapillaarikerroksen läpi, antaa sydämelle happea ja ravinteita ja ottaa pois jätteet siitä, se kulkee sepelvaltimoiden läpi.

Sepelvaltimoita on enemmän kuin valtimoita. Keräämällä verta kaikista sydämen osista ja sulautuen vähitellen toisiinsa, sydämen pienet suonet muodostavat melko suuret suonet. Nämä suonet virtaavat sepelvaltimoon (tai sepelvaltimoon). Tämä on pieni laskimoveren säiliö, joka avautuu suoraan oikeaan eteiseen..

Tämä lopettaa sepelvaltimon verenkiertoa.

Joten voimme kuvata lyhyesti verenkierron sepelvaltimoympyrän seuraavasti: aorta - oikea ja vasen sepelvaltimo - pienet valtimoiden - kapillaarit - pienet suonet - suuret sepelvaltimoiden suonit - sepelvaltimo sinus - oikea eteis.

Lisää sepelvaltimoiden verenkiertoa koskevia artikkeleita:

Sinulla on kysymyksiä?

Voit kysyä heitä täältä minulta tai kardiologilta täyttämällä alla olevan lomakkeen.

Sepelvaltimo verenkierto - sepelvaltimo verenkierto

sepelvaltimo verenkierto
tunnisteet
verkkoD003326
Anatomiset terminologiat

Sepelvaltimo verenkierto on veren kierto verenkiertoelimissä, jotka syöttävät sydänlihasta (sydänlihaksen). Sepelvaltimot toimittavat veren happea sydänlihakselle, ja sydänlaskimot tyhjentävät verta, kun se on hapetettu. Koska muu vartalo ja etenkin aivot tarvitsevat vakaan verenjaon happea, joka on vapaa kaikista paitsi pienimmistäkin häiriöistä, sydän toimii jatkuvasti, ja toisinaan se toimii melko kovasti. Siksi sen jakautumisella on suuri merkitys paitsi omille kudoksilleen myös koko keholle ja jopa aivojen tietoisuuden tasolle hetkestä toiseen. Sepelvaltimon verenkierron häiriöt aiheuttavat nopeasti sydänkohtauksia (sydäninfarkti), joissa hapen nälkää vahingoittavat sydänlihakset. Tällaiset keskeytykset johtuvat yleensä sepelvaltimo sydänsairauksista (CHD) ja joskus muista syistä johtuvasta emboliasta, kuten verisuonien tukkeesta.

sisältö

Rakenne

Sepelvaltimot toimittavat verta sydänlihakseen ja muihin sydämen komponentteihin. Kaksi sepelvaltimoa peräisin sydämen vasemmalta puolelta aortan alussa (juuressa), vasta kun aortta on poistunut vasemmasta kammiosta. Aortan seinämässä on kolme aortan sinusta (dilataatio), jotka ohittavat vain aortan kuukausiventtiilin. Kaksi heistä, vasemmanpuoleinen aortan sinus ja aortan etuosa, johtaa vastaavasti vasempaan ja oikeaan sepelvaltimoihin. Kolmas sinus, oikea takaosa aortan sinus, ei yleensä johda verisuoneen. Verisuonten sepelvaltimohaaret, jotka pysyvät valtimon pinnalla ja seuraavat sydämen uria, kutsutaan epikardiaalisiksi sepelvaltimoiksi..

Vasemmassa sepelvaltimossa veri jakautuu sydämen vasemmalle puolelle, vasempaan eteis- ja kammioon sekä välikappaleen väliseinään. Kirjekuoren valtimo syntyy vasemmasta sepelvaltimoesta ja seuraa sepelvaltimoiden sulkua vasemmalle. Lopulta se sulautuu oikean sepelvaltimon pieniin oksiin. Suurempi etäisyyden sisäinen valtimo, joka tunnetaan myös nimellä vasen etuosa laskeva valtimo (LAD), on toiseksi tärkein haara, joka syntyy vasemmasta sepelvaltimoesta. Tästä seuraa eturauhasen välinen sulcus keuhkojen rungon ympärillä. Matkan varrella se aiheuttaa lukuisia pieniä oksia, jotka sitoutuvat takaosan intertrikulaarisen valtimon oksiin muodostaen anastomooseja. Anastomoosi on alue, jolla suonet liittyvät toisiinsa muodostaen yhdyksiä, jotka yleensä sallivat veren kiertää alueella, vaikka toisessa haarassakin voisi olla osittainen tukos. Sydämen anastomoosit ovat hyvin pieniä. Siksi tämä kyky on sydämessä jonkin verran rajoitettu, joten sepelvaltimon tukkeutuminen johtaa usein sydäninfarktiin, joka aiheuttaa tietyn verisuonen aiheuttaman solukuoleman..

Oikea sepelvaltimo kulkee sepelvaltimon läpi ja jakaa veri oikeaan eteiseen, molempien kammioiden osiin ja sydämen johtamisjärjestelmään. Tyypillisesti yksi tai useampia reunan valtimoita syntyy oikeasta sepelvaltimoesta, joka on alemman oikean eteisen alla. Reunan reunat toimittavat verta oikean kammion pintaosaan. Sydän takapinnalla oikea sepelvaltimo johtaa takaosaan olevaan intertricular-valtimoon, joka tunnetaan myös nimellä takaosa laskeva valtimo. Se kulkee intertrikulaarisen sulcus-takaosaa kohti sydämen kärkeä, mikä johtaa haaroihin, jotka toimittavat intertrikulaarisen väliseinän ja molempien kammioiden osiin.

anastomooseja

Kahden sepelvaltimon haarojen välillä on joitain anastomooseja. Sepelvaltimot ovat kuitenkin toiminnallisesti päätevaltimoita, ja siksi näitä kokouksia kutsutaan potentiaalisiksi anastomooseiksi, joilla ei ole toimintaa, toisin kuin tosi anastomoosit kuten kämmenellä. Tämä johtuu siitä, että yhden sepelvaltimon tukkeutuminen johtaa yleensä sydänkudoksen kuolemaan, koska toisesta haarasta ei ole riittävästi verenkiertoa. Kun kaksi valtimoa tai niiden oksat ommellaan, sydänlihakseen tulee kaksinkertainen verenhuolto. Näitä solmuja kutsutaan anastomooseiksi. Jos on yksi sepelvaltimo, jota ateroma häiritsee, toinen valtimo pystyy edelleen toimittamaan veren happea sydänlihakseen. Tämä voi kuitenkin tapahtua vain, jos ateroma etenee hitaasti, jolloin anastomoosi voi moninkertaistua..

Sepelvaltimoiden yleisimmän kokoonpanon mukaan anastomoosia on kolme. Vasemman sepelvaltimohaaran LAD: n pienet oksat (vasen etuosa laskeva / anteriorinen intertrikulaarinen) liittyvät oikean sepelvaltimon takaosan intertrikulaarisen haaran haaraan intertricular sulcus (urat). Vielä tärkeämpää on, että kirjekuoren valtimon (vasemman sepelvaltimon haara) ja kammion uran oikean sepelvaltimon välillä on anastomoosi. Kahden sepelvaltimovälin välikappaleiden välissä on myös anastomoos. Valokuvassa näkyy toimitetun oikean ja vasemman sepelvaltimoiden sydämen alue..

vaihtelu

Vasemman ja oikean sepelvaltimon valtimoita esiintyy joskus yhteistä tavaraa pitkin, tai niiden lukumäärä voidaan kasvattaa kolmeen; lisähaara on takaosan sepelvaltimo (joka on kooltaan pienempi). Harvinaisissa tapauksissa henkilöllä on kolmas sepelvaltimo aortan juuren ajamiseksi.

Joskus aortokoronaarinen esiintyy kaksoisrakenteen muodossa (ts. On kaksi valtimoa, jotka ovat yhdensuuntaiset toistensa kanssa, missä yleensä olisi yksi).

Sepelvaltimoiden esiintyvyys

Valtimo, joka toimittaa välikappaleen väliseinän takaosan kolmannen - takaosa laskeva valtimo (PDA) määrittää sepelvaltimoiden määräävän aseman.

  • Jos takaosa laskeva valtimo syötetään oikeasta sepelvaltimoesta (RCA), sepelvaltimo verenkierto voidaan luokitella ”oikealla hallitsevaksi”.
  • Jos takaosa laskeva valtimo tulee valtimon vaippaan (CX), vasemman valtimon haaraan, sepelvaltimoverenkierto voidaan luokitella ”vasemmalle hallitsevaksi”.
  • Jos takaosa laskeva valtimo toimitetaan oikeana sepelvaltimoena ja verisuonen verhoisena, sepelvaltimo verenkierto voidaan luokitella "kodifioi".

Noin 70% väestöstä on oikealla hallitsevia, 20% koodaa ja 10% vasemmalla hallitsevia. Valta-aseman tarkka anatoominen määritelmä on valtimo, joka syöttää AV-solmua, ts. nodulaarinen valtimo AV. Suurimman osan ajasta se on oikea sepelvaltimo.

toimia

Papillaarilihasten tarjonta

Kiinnitä papillaarilihaksiin mitraaliventtiili (venttiili vasemman atriumin ja vasemman kammion välillä) ja trikuspidällinen venttiili (venttiili oikean atriumin ja oikean kammion välillä) sydämen seinämään. Jos papillaarilihakset eivät toimi kunnolla, mitraaliventtiili voi vuotaa vasemman kammion supistumisen aikana. Tämä saa osan verestä kulkemaan ”vastakkaiseen suuntaan” vasemmasta kammiosta vasempaan atriumiin, ei eteenpäin aortalle ja muuhun vartaloon. Tätä verenvuotoa vasempaan atriumiin kutsutaan mitraaliseksi regurgitaatioksi. Samoin voi tapahtua verivuotoa oikeasta kammiosta trikuspidän venttiilin läpi oikeaan eteiseen, ja tätä kuvataan trisuspidän vajaatoiminnaksi tai trikluspidiseksi regurgitaatioksi..

Anterolateraalinen papillaarilihas vastaanottaa usein kaksi verilähdettä: vasen etuosa laskeva (LAD) valtimo ja vasen valtimon verho (LCX). Tässä suhteessa ne ovat usein resistenttejä sepelvaltimoiden iskemialle (happirikkaan veren puutteelle). Toisaalta takaosan papillaarilihaksiin syötetään yleensä vain CPC: tä. Tämä tekee takaosan sisäisistä papillaarilihaksista huomattavasti alttiimpia iskemialle. Tämän kliinisellä merkityksellä on, että CPC: hen liittyvä sydäninfarkti on todennäköisimmin syy mitraaliseen regurgitaatioon.

Muutokset diastolissa

Kun sydänlihaksen (systolin) kammiot puristuvat, subendokardiaaliset sepelvaltimoalueet (sydänlihakseen tulevat suonet) puristuvat kammioiden korkean paineen takia. Tämä puristus johtaa välitöntä taaksepäin tapahtuvaa verenvirtausta (ts. Veri virtaa aortan vastakkaiseen suuntaan), mikä estää edelleen sydänlihaksen perfuusion systolen aikana. Epikardiaaliset sepelvaltimo- verisuonet (sydämen ulkopintaa pitkin kulkevat suonet) pysyvät kuitenkin auki. Tämän vuoksi veren virtaus subendokardiumissa pysähtyy kammion supistumisen aikana. Seurauksena suurin osa sydänlihaksen perfuusiosta tapahtuu sydämen rentoutumisen (diastolin) aikana, kun subendokardiaaliset sepelvaltimoalueet ovat avoinna ja alhaisemmassa paineessa. Virtaus ei koskaan saavuta nollaa oikeassa sepelvaltimoissa, koska oikean kammion paine on pienempi kuin diastolisen verenpaineen.

Hapen kysynnän muutokset

Sydän säätelee sepelvaltimoiden verisuonten laajentumisen tai verisuonten supistumisen määrää sydämen happitarpeen perusteella. Tämä myötävaikuttaa sepelvaltimoiden täyttövaikeuksiin. Pakkaus pysyy samana. Hapen kuljettamisen epäonnistuminen, joka johtuu verenvirtauksen laskusta ennen sydämen hapenkulutuksen lisääntymistä, johtaa iskeemiseen kudokseen, happea puutetta. Lyhyeen iskemiaan liittyy voimakas rintakipu, jota kutsutaan angina pectorikseksi. Vakava iskemia voi aiheuttaa sydänlihaksen kuoleman hypoksiaan, esimerkiksi sydäninfarktin aikana. Krooninen lievä iskemia aiheuttaa sydämen supistumisen heikkenemisen, jota kutsutaan sydänkohtauksen talvehtimiseksi.

Metabolia lisäksi sepelvaltimoveressä on ainutlaatuisia farmakologisia ominaisuuksia. Näiden joukossa näkyvä on sen reaktiivisuus adrenergiseen stimulaatioon.

oksat

Seuraavat ovat nimettyjä sepelvaltimoverenkierroksia oikeassa hallitsevassa sydämessä:

sepelvaltimoiden anatomia

Sydän laskimot

Suonissa, jotka poistavat laskimoveren sydämestä, lihaksia kutsutaan sydänlaskimoiksi. Ne sisältävät sydämen suuren laskimon, keskimmäisen sydämen suonen, sydämen pienen suonen, pienimmät sydämen suonit ja sydämen etuosat. Sydänlaskimot kuljettavat verta, jolla on heikko happitaso, sydänlihaksesta oikeaan eteiseen. Suurin osa sepelvaltimoiden verestä palaa sepelvaltimoiden kautta. Sydänlaskimoiden anatomia on hyvin vaihtelevaa, mutta yleensä se muodostaa seuraavat suonet: sydämen suonet, jotka menevät sepelvaltimoihin: sydämen iso laskimo, sitten keskimmäiset sydänlaskimot, sitten pieni sydänlaskimo, vasemman kammion takalaskimo ja Marshall-suoni. Sydän suonet, jotka menevät suoraan oikeaan eteiseen: sydämen suonen etuosat, jotka ovat pieniä sydänlaskimoita (Thebesian suonet).

Sepelvaltimoiden

Suonissa, jotka toimittavat happea sisältävää verta sydänlihakseen, ovat sepelvaltimoita. Kun verisuonet ovat terveitä, ne kykenevät säätelemään itseään pitämään sepelvaltimoiden verenvirtausta tasolla, joka vastaa sydänlihaksen tarpeita. Nämä suhteellisen kapeat suonet kärsivät yleensä ateroskleroosista ja voivat tukkeutua aiheuttaen angina pectorista tai sydänkohtauksen. Syvän sydänlihakseen ulottuvia sepelvaltimoita kutsutaan subendokardiaalisiksi. Sepelvaltimot luokitellaan "verenkierron loppuun", koska ne ovat ainoa sydänlihaksen verenlähde; verivarmuuslähdettä on hyvin vähän, joten näiden verisuonten tukkeminen voi olla niin kriittistä.

Sepelvaltimon ominaisuudet ja sen säätely

On tunnettua, että sydämen energiametabolian taso täydellisessä kehon muussa tilassa on melko korkea. Omat happeavarannot, jotka ovat sitoutuneet sydänlihakseen myoglobiinin kanssa, ovat pienet. Samaan aikaan sepelvaltimoveren virtauksen arvo on suhteellisen pieni, se on vähemmän kuin 1 ml 1 g sydänlihasta tai noin 250 ml minuutissa, mikä on 5% sydämen kokonaistilavuudesta. Seurauksena on O: n uuttaminen2 tulevan valtimoveren enimmäismäärä: sepelvaltimoveren hapen tilavuusosuus on vain 5-6%, kun taas veren hapen tilavuusosuus tuuliventässä on 14-15%. Siksi mikä tahansa PMO2: n lisäys sydämen aktiivisuuden lisääntyessä varmistetaan sepelvaltimoiden verenvirtauksen kasvulla, joka voi nousta jopa 20%: iin minuuttiverimäärästä. Sepelvaltimoiden verenvirtauksen kasvu tapahtuu pääasiassa sepelvaltimoiden laajenemisen, kapillaarien avautumisen vuoksi. Siksi vaskulaarisen sepelvaltimon arteriaalisessa osassa on oltava merkittävä varanto laajenemista varten. Sydämen "hyvinvointi" riippuu sepelvaltimoiden adaptiivisista ominaisuuksista sen läpimenon muuttamiseksi.

Oikea ja vasen sepelvaltimo verisuonet toimittavat kaiken valtimoveren sydänlihakseen, ja sepelvaltimoveren virtaus on suoraan verrannollinen painegradientiin aortan verenpaineen ja oikeassa eteisessä olevan paineen välillä, jossa sepelvaltimon suu tyhjenee, ja kääntäen verrannollinen sepelvaltimoiden vastarintaan:

missä qydin - sepelvaltimoiden veren virtaus; Raortta - aortan keskimääräinen paine diastoliin; RPR. - keskimääräinen paine oikeassa eteisessä; Rettäp - sepelvaltimoiden verisuoniresistenssi; K on kerroin, joka ottaa huomioon veren viskositeetin ja kitkan verisuonen seinämässä; DRydin - sepelvaltimoiden perfuusiopainegradientti.

Sepelvaltimoiden verenvirtauksen suuruuteen vaikuttavat anatomiset, mekaaniset, hydrauliset ja metaboliset tekijät [E. Braunwald ym., 1984].

Anatomiset tekijät

Sepelvaltimoiden suun paikallistaminen nousevan aortan proksimaalisessa osassa Valsalvan sinusissa voi johtaa sepelvaltimoiden perfuusion rajoittamiseen: sydämen systolen aikana aortan venttiilin venttiilit ovat avoinna ja peittävät suun osittain. Diagnoosin aikana, kun aortan venttiilit ovat kiinni, aortan diastolinen paine välitetään esteettömästi venytettyjen sinusien kautta sepelvaltimoiden suihin. Valsalva-sinukset ovat pieniä säiliöitä, jotka ylläpitävät suhteellisen vakiona perfuusiogradienttia ja sepelvaltimoiden verenvirtausta diastolin aikana. Tärkeimmät oikeat ja vasemmat sepelvaltimot kulkevat sydämen epikardiaalista pintaa pitkin ja synnyttävät kahden tyyppisiä verisuonia - A- ja B-verisuonia. A-astiat toimittavat sydänlihaksen ulkopinnan, ne poistuvat epikardiaalisesta valtimosta akuutissa kulmassa ja haarautuvat nopeasti. Alukset B tai tunkeutuvat suonet poistuvat epikardiaalisista suodoista suorassa kulmassa, menevät sydänlihaksen syvyyteen, missä ne muodostavat laajoja subendokardiaalisia plexuksia. Oikean kammion ohuemmassa sydänlihassa on ilmeisesti vain suonia A. Yhden suuren valtimon haarojen tai vierekkäisten valtimoiden haarojen välillä on anastomooseja (kuva 1). Näiden vakuussäiliöiden esiintyvyys ja koko vaihtelevat huomattavasti. Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa tällaisten suonien halkaisija on alle 40 mikronia ja käytännössä niillä ei ole funktionaalista roolia. Valtimoiden välisten anastomoosien kapasiteetti fysiologisissa olosuhteissa on merkityksetön ja se on 3–5% verenvirtauksesta sepelvaltimon päärunkoon. Kuitenkin kun sydänlihaksen perfuusio on heikentynyt suuren verisuonen tukkeutumisen vuoksi, nämä lisäaineet lisääntyvät muutaman viikon kuluttua ja veren virtaus niiden kautta kasvaa, ylittäen joskus perfuusion tukkeutuneen verisuonen läpi [E. Braunwald ym., 1984]. Samanlaiset kapillaareja ohittavat anastomoosit ovat valtimoiden ja laskimoiden tasolla. Sydänlihaskapillaariverkoston tiheys on noin 4000 kapillaaria sydämen poikkileikkauksen 1 mm 2: llä, eikä se ole tasainen, koska esipillaariset sulkijalihakset säätelevät verenvirtausta sydänlihaksen toimintatilasta riippuen.

Kuva. 1. Sydänlihaksen ja sepelvaltimoiden anastamoosien verenkierto

Verisuonten B pitkä tie aiheuttaa niiden suuremman altistumisen sydänlihaskudokselle ja sepelvaltimoiden perfuusiopaineen vaihtelulle, mikä merkitsee sepelvaltimoiden verenvirtauksen merkittävää vaihtelua sydämen syklin vaiheissa.

Efektiivinen perfuusiopaine, kuten edellä mainittiin, on sepelvaltimoiden suun ja sepelvaltimon sinien välinen painegradientti. Sydämen syklin aikana tehokas perfuusiopaine ei ole vakio: kun aortan venttiilit avataan, veren nopealla karkottamisella, joka kulkee sepelvaltimoiden suun läpi, on ”injektiovaikutus” - Venturi-vaikutus perfuusion sepelvaltimopaineeseen (imuteho), vähentäen sitä muutamiin alempi aortan paine. Oikean atriumin paineen muutokset vaikuttavat myös tehokkaan sepelvaltimo perfusiopaineen vaihteluihin. Normaaleissa olosuhteissa paineenvaihtelut oikeassa eteisessä ovat niin pienet, etteivät ne vaikuta sepelvaltimon verenvirtauksen määrään. Trikuspidän ja sydämen vajaatoiminnan myötä paineen noususta oikeassa eteisessä tulee huomattava, mikä johtaa tehokkaan perfuusiopaineen gradientin laskuun.

Sydänlihaskudoksen resistenssiin, joka määrittää niiden läpi tapahtuvan veren virtauksen, vaikuttaa sydänlihaksen sisäinen paine, joka riippuu pääasiassa paineesta sydämen kammioiden ontelon sisällä. Systoolin aikana paine kammioiden sisällä on paljon korkeampi kuin diastolissa, ja sydänlihaksen puristusvoimat vaikuttavat sydämen sisäisiin suoniin paljon voimakkaammin. Siksi veren virtaus sydänlihakseen systolisen paineen aikana aortassa on minimaalinen, ja diastolisen lepovaiheen aikana se on maksimi. Päinvastoin sepelvaltimoveren laskimovirtaus on maksimaalinen systoolissa.

Tehokkaan perfuusion ja sydänlihaksen sisäisen paineen kokonaisvaikutus veren virtaukseen oikean ja vasemman sepelvaltimoissa on esitetty kuvassa. 2. Koska oikean kammion sydänlihaksen kehittämä puristuspaine systooliksi on monta kertaa pienempi kuin vasemmassa kammiossa ja pienempi kuin aortan paine, oikean kammion perfusio ei keskeydy systolen aikana ja oikean sepelvaltimon verenvirtaus toistaa painekäyrän aortta. Koko sepelvaltimoveren virtauksen systolisen ja diastolisen vaiheen suhde on noin 1: 6, mutta se voi vaihdella eri olosuhteissa. Takykardia voi vähentää sydänlihaksen perfuusiota lyhentämällä diastolin aikaa. Aortan venttiilin vajaatoiminta, johon liittyy diastolisen paineen lasku, vähentää tehokasta koronarista perfuusiopainetta ja sepelvaltimoveren virtausta diastoliin. Sistoolin "tukahduttava" vaikutus sydänlihaksen perfuusioon saavuttaa huippunsa vasemman kammion lähtöosan tukkeutumisen seurauksena (aortan aukon subvalvulaarinen tai venttiilinen stenoosi), kun laskimonsisäinen paine nousee ja sepelvaltimoiden perfuusiopaine pysyy samana..

Kuva. 2. Kaavio sydämen kammioiden aortan ja onteloiden painetasojen vaikutuksesta veren virtaukseen vasemman ja oikean sepelvaltimoissa sydänjakson vaiheista riippuen.

Sydänlihaksen subendokardiaalikerrokset systoolin aikana kokevat kaksinkertaisen vaikutuksen - suonensisäisen paineen puolelta ja supistuvista subepicardiaalisista kerroksista, joten subendokardiaalisten osien lihaskerrosten jännitys ylittää suonensisäisen paineen arvon ja on huomattavasti korkeampi kuin subepikardiollisissa kerroksissa. Vesiputousmallin mukaan [J.M. Downey, E.S. Kirk, 1975], veren virtauksen systolinen vaihe subendokardiaalikerroksissa on paljon pienempi kuin subepicardial. Siitä huolimatta fysiologisissa olosuhteissa endokardiaalisen ja epikardiaalisen verenvirtauksen suhde sydänjaksossa on keskimäärin 1: 1 tai hiukan korkeampi johtuen subepicardiaalisten suonten pääasiallisesta dilataatiosta ja niiden tiheämmästä jakautumisesta tällä vyöhykkeellä. Tämä verenvirtaussuhde tarjoaa täydellisemmin sydänlihan eri kerrosten energiantarpeet. Aortan ja vasemman kammion välisen painegradientin vähenemisen syyt diastolin aikana tai diastolin keston lyhentyminen vähentävät subendokardiaalisen verenvirtauksen suhdetta subepicardialiin. Subendokardiaalisten suonien alempi sävy on ilmeisesti vastuullinen reaktio voimakkaamman sydänlihaksen paineen ja lisääntyneen hapenkulutuksen yhdistetylle vaikutukselle tällä vyöhykkeellä. Vastaavasti verisuonten laajenemisreservi subendokardiaalisilla alueilla vähenee. Siksi perfuusiogradientin pieneneminen tai puristuneen sydänlihaksen tekijän lisääntyminen vähentää ensisijaisesti kammion seinämän sisäkerrosten supistumista paikallisen lisääntymisen avulla anaerobisen aineenvaihdunnan tuotteissa ja vähentämällä solujen välistä pO: ta.2.

Sydänlihaksen (EOM), erityisesti sen subendokardiaalikerrosten, energiansaannin arvioimiseksi ehdotettiin diastolista paine-aikaindeksiä (DPTI). Graafisesti tätä indeksiä edustaa alue, joka on suljettu aortan painekäyrien ja vasemman kammion väliin diastolin aikana. Tässä indeksissä otetaan huomioon diastolisen paineen arvo aortassa ja vasemmassa kammiossa, sydänlihaksen diastolisen rentoutumisen aste, diastolin kesto ja tekijät, jotka määrittävät verentoimituksen sydänlihaksen subendokardiaalikerroksiin. DPTI / TTI-suhdetta käytettiin tarjonnan ja kulutuksen välisen suhteen indeksinä2 (kuva 3):

Kuva. 3. Kaavio sydänlihaksen energiansaannin laskemiseksi: 1. TTI - jännite-aikaindeksi; 2. DPTI - diastolinen indeksi "paine-aika"; 3. T - aika

DPTI / TTI-suhteen lasku alle kriittisen arvon 0,7 yhdistetään endokardiaalisen / epikardiaalisen veren virtaussuhteen laskuun, joka voidaan määrittää skannaamalla sydänliha 86Rb: n radioaktiivisilla mikropallosilla ja DPTI / TTI-suhteella> 0,8, vasemman kammion sydänliha perfusoituu suhteellisen tasaisesti..

Sepelvaltimon resistenssi, joka määrittää sepelvaltimon verenvirtauksen, on merkittävästi muuttuva verisuonten sävyvaihteluiden vaikutuksesta, jonka modulointia säätelevät neurogeeniset, metaboliset, myogeeniset ja farmakologiset tekijät.

Sepelvaltimoiden verisuoniresistenssin neurogeeninen säätely

Sepelvaltimoiden veren virtauksen neurogeenisen säätelyn roolin arviointi on huomattavasti monimutkainen, koska sydämen ulkopuolisten hermoston rakenteiden (sympaattinen ja parasympaattinen) ärsytyksessä vasomotoriset ja kardiomotoriset efektorit kiihtyvät samanaikaisesti antaen vasomotoristen, inotrooppisten, kronotrooppisten ja aineenvaihduntareaktioiden yhdistetyn vaikutuksen huolimatta sepelvaltimoiden erillisistä efektorien höyrystymisistä..

Sepelvaltimoita säädellään kaksoishermolla - parasympaattisilla ja sympaattisilla järjestelmillä, kolinergisten (asetyylikoliini) ja adrenergisten (norepinefriini) hermoelementtien suora kosketus vaskulaaristen sileän lihaksen solumembraanien reseptorirakenteisiin. Eferentit päätteet ovat läheisessä kosketuksessa verisuonten ja hiussuonien lihaskalvoon. Ohuissa hermopäätteissä on lukuisia suonikohkaisten paksuuntumisia - sepelvaltimoiden hermo-lihaksensisäisten yhteyksien synaptinen laite (kuva 4).

Kuva. 4. Kaavio synapsin rakenteesta ja hermoimpulssin välittäjän välityksestä

Kun parasympaattinen hermosto (n. Vagus) aktivoituu tai kun välittäjä - asetyylikoliini - otetaan käyttöön, sepelvaltimoiden verisuonia laajenee. Verisuonia laajentava vaikutus toteutetaan reseptori-guanylaattisyklaasijärjestelmän kautta muodostamalla GMF - cGMP, joka aiheuttaa verisuoniseinän sileän lihaksen rentoutumisen.

Sympaattisen hermoston vaikutus sepelvaltimoon sekoitetaan. Tämä johtuu siitä, että b- ja b-adrenergisiä reseptoreita on sydänlihaksessa ja sepelvaltimoissa. Modernissa luokituksessa anatomisen sijainnin perusteella erotetaan pre- ja postsynaptiset adrenergiset reseptorit, b1-, b2-, b1- ja B2-adrenergiset reseptorit - niiden toiminnalliset alalajit. Presynaptiset reseptorit sijaitsevat suonikohjujen kalvoilla, jotka sisältävät adrenergisen välittäjän norepinefriinin, ja ne säätelevät norepinefriinin vapautumista neuronista. Kun norepinefriini tai vastaava yhdiste stimuloi presynaptista b-adrenoreseptoria, välittäjäaineen norepinefriinin mobilisaatio on rajoitettua, ja kun p-adrenoreseptoria stimuloidaan, norepinefriinin vapautuminen lisääntyy (kuva 4).

Selektiivisiä adrenergisiä salpaajia käyttämällä oli mahdollista erottaa reseptorien sijainti: b- ja b2-adrenoreseptorit sijaitsevat sepelvaltimoissa ja b1-adrenergiset reseptorit sijaitsevat sydänlihaksessa. Kuitenkin on tietoa sydänlihaksen adrenergisten reseptoreiden sekoitetusta koostumuksesta [V. Wilffert ym., 1984].

Presynaptiset adrenoreseptorit ja niiden toiminnalliset erot selittävät norepinefriinin tuomisen vaikutuksen kaksinaisuuden, jota ei saa nukuttaa koirilla:

1) sepelvaltimoiden verenvirtauksen alkuvaiheen lyhyt nousu verisuonivastuksen vähentymisen kanssa;

2) myöhemmin lisääntynyt verisuoniresistenssi ja sepelvaltimoiden verenvirtauksen normalisoituminen [E. Braunwald ym., 1984].

B1- ja B2-reseptoreiden salpaaessa propranololia ja sympaattisten hermojen ärsytystä, vasodilataation sijaan tapahtui sepelvaltimoiden verisuonia supistava reaktio, joka oli selvempi selektiivisen b1-salpauksen yhteydessä. Siksi norepinefriinin vaikutus b2-reseptoreihin ilmenee verisuonten laajenemisessa ja kun ne tukkeutuvat, epäsuorasti b-adrenoreseptoreiden kautta, verisuonten supistumiseen. P1-reseptorien salpaus poistaa sydänlihaksen metabolisen verisuonia laajentavan vaikutuksen inotrooppisten ja kronotrooppisten adrenergisten reaktioiden sammutuksen seurauksena.

On huomattava, että sepelvaltimoiden neurogeeniset reaktiot ovat heikompia kuin muiden elinten verisuonten reaktiot. Sepelvaltimoiden verisuonten motoristen reaktioiden tavoitteena on melkein kokonaan varmistaa veren virtauksen ja sydämen energian tarjonnan vastaavuus, eivätkä ne osallistu verenpaineen ja elimen uudelleenjakautumisen säätelyyn minuutin vähimmäistilavuudessa..

Metabolinen autoregulaatio sepelvaltimoiden verenvirtauksessa

Alueellisen sydänlihaksen aineenvaihdunnan tuotteet osallistuvat sydämen vaskulaarisen vastustuskyvyn automaattiseen säätelyyn. Hypoksian tiedetään olevan voimakas sepelvaltimoiden verisuonten laajenemisen tekijä. Eri kirjoittajien tutkimukset ovat osoittaneet verisuonia laajentavan vaikutuksen sepelvaltimoihin pO: n vähentämiseksi2. Molekyyli O2 diffundoituu verisuonen seinämän läpi ja määrittelee esiselämärauhasten supistusvärin. Lasku pO: ssa2 lisää avointen kapillaarien lukumäärää näiden sulkijalihasten rentoutumisen seurauksena. Iskemian varhaisissa vaiheissa K +: n ohimenevä lisääntyminen johtaa verisuonten laajenemiseen muutoksen kautta lihasvaskulaaristen solujen membraanipotentiaalissa.

Voimakas verisuonia laajentava aine on adenosiini, syklisten nukleotidien hajoamistuote. PO: n laskun seurauksena2 korkean energian fosfaattiyhdisteiden synteesin hapettumis- ja fosforylaatiosykli sydänsolussa häiriintyy; adenosiinin ja sen hajoamistuotteiden - inosiinin ja hypoksantiinin - määrä kasvaa, kun ne vapautuvat solunulkoiseen tilaan. PMO: n lisääntyessä2 adenosiinin muodostumisnopeus kasvaa, ja myöhemmin verisuonia laajentavan vaikutuksen kanssa verenvirtaus kasvaa, saattaen energiansaannin PMO-tason mukaiseksi2. Pienen PMO-pitoisuuden vähentämiseksi2 adenosiinin uuttaminen aiheuttaa verisuonia supistavaa vaikutusta ja verenvirtauksen laskua [E. Braunwald ym., 1984]. Pelkistetty pO tehostaa adenosiinin verisuonia laajentavaa vaikutusta2, ja adenosiinin vakiokonsentraatiossa verisuoniseinämän sävy on suoraan verrannollinen pO: hon2 perfuusioveressä. Elatusaineen, pH: n ja pCO: n osmoottisen paineen muutokset liittyvät sepelvaltimoiden veren virtauksen automaattiseen säätelyyn.2, ionit K +, Ca ++, epäorgaaninen fosfaatti, kiniini-kalsikriinisysteemi. Bradykiniini laajentaa sepelvaltimoita ja lisää mikroveden seinämien läpäisevyyttä [R.W. Foster, W. Sox, 1980].

Kun perfuusiopaine sepelvaltimoissa on alle 60-70 mm RT. Taide. sepelvaltimoveren virtauksen automaattinen säätely on negatiivinen, koska sepelvaltimoiden verisuonet ovat maksimaalisesti laajentuneet ja verenvirtaus riippuu vain paineesta. Tämä tulee pitää mielessä potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, kun paineen laskiessa veren virtaus muuttumattomien suonien läpi ja vastaavasti vakuus vähenee, mikä johtaa sydänlihaksen vaurioalueen laajenemiseen.

Verisuonten laajenemisvaikutus normaalilla vyöhykkeellä voi provosoida perfuusiopaineen ja veren virtauksen laskun vaikutusvaltimon valtimoalueella ja "ryöstö" -oireyhtymän kehittymisen.

Arakidonihapon aineenvaihduntatuotteet osallistuvat sepelvaltimoiden verisuonten sävyn säätelyyn: prostaglandiinit (PG), erosyklisiinit (PC), tromboksaanit (Tx), leukotrieenit (LT) (kuva 5). [PL. Cannon, 1984]. On näyttöä siitä, että ryhmien A ja E kasvihuonekaasut, syntetisoituneet sydämen kudoksiin, laajentavat sepelvaltimoita ja lisäävät sydämen supistumista. Ryhmän I prostatasykliinit2 (PTSI2), syntetisoituna verisuoniseinämään, eteis- ja kammioiden sydänlihakseen, ovat potentiaalisia verisuonia laajentavia aineita ja verihiutaleiden aggregaation estäjiä. Viimeksi mainitut puolestaan ​​tuottavat tromboksaania A2 - voimakas verihiutaleiden aggregaatti ja verisuonia supistava aine. Conti ym. [1979] osoittivat, että PCI: n tasapaino2 ja tha2 niiden synteesissä ja hajoamisessa sepelvaltimo- ja verisuonikerroksen sisällä määrittää verihiutaleiden aggregaation ja hajoamisen, samoin kuin verisuonten dilataation ja supistumisen. Potilailla, joilla oli sepelvaltimoiden spasmia, TxB-arvo kasvoi merkittävästi2 (tuotemetabolia TxA2) plasmassa. Potilailla, joilla oli angina pectoris, joka johtui sydämen taajuuden stimulaatiosta, havaittiin kuitenkin myös TxB-pitoisuuden nousu.2, mutta vasta sydämen stimulaation päättymisen ja iskemian puhkeamisen jälkeen. TxB: n viivästynyt nousu on todennäköisesti seurausta prosesseista, jotka rajoittavat verenvirtausta (kouristukset, ateroskleroottinen tukkeuma, verihiutaleiden trommi) ja TxB: n huuhtoutumisen hidastumista2 iskeemisestä alueesta. Voidaan olettaa, että sepelvaltimon ateroskleroottisten vaurioiden alueella on puutos PCI: n synteesissä2, mikä johtaa aggregaatiokyvyn kasvuun tällä verihiutaleiden alueella, TxA: n vapautumiseen2 ja verisuonten supistuminen.

Kuva. 5. Kaavio eri tekijöiden vaikutuksesta sepelvaltimoiden sävyyn

Leukotrieenit - arakidonihapon johdannaiset, jotka ovat tulehduksellisten reaktioiden tuotteita, hallitsevat neutrofiilien kulkeutumista (kemotaksista ja aggregaatiota) ja voivat aiheuttaa sepelvaltimoiden supistumista. Joten, 2-10 - 11 mol LTD: n intrakoronaarinen injektio4 aiheuttaa sepelvaltimoiden merkittävän kaventumisen. Annoksen lisääminen johtaa iskeemisten EKG-oireiden ilmenemiseen, sydänlihaksen supistuneeseen toimintaan (vasemman kammion paineen nousunopeuden lasku) ja sokintuotannon vähenemiseen. LTD Sepelvaltimoiden supistuminen4, tapahtuu vapauttamatta ThB: tä2 sepelvaltimon sinivereyn. [P.L. Cannon, 1984].

Sepelvaltimojen veren virtauksen myogeeninen säätely

Verisuonten sileän lihaksen ohimenevä venytys lisääntyneen perfuusiopaineen seurauksena stimuloi tämän lihaksen supistumista, ts. verisuonten sävyn myogeenisen säätelyn ytimessä ovat elektromekaanisen konjugaation prosessit. PMO: n lisääntyessä2 - "Ensisijainen" tekijä verenvirtauksen, lisääntyneen perfuusiopaineen ja verenvirtauksen säätelyssä, mutta myogeeninen mekanismi rajoittaa liiallista perfuusioa. Tämä on erityisen hyödyllistä, kun verenpaineen nousuun bradykardian taustalla ei liity PMO-arvon nousua2. Todennäköisesti myogeenisen mekanismin rooli sepelvaltimoiden veren virtauksen säätelyssä on ”vaatimaton” ja voi muuttua erilaisten humoraalisten tekijöiden vaikutuksesta [E. Braunwald ym., 1984]. Kuvio 5 esittää kaavion tärkeimmistä sepelvaltimoiden verenvirtaukseen vaikuttavista tekijöistä..

Siksi, kun harkitaan sepelvaltimoiden veren virtauksen säätelymekanismeja, tulisi ohjata ajatusta verisuonien ja näiden suonten toimittaman elimen toiminnallisesta yhtenäisyydestä. Lisää I.V. Davydovsky [1966] huomautti, että verisuonijärjestelmää tutkittaessa on otettava huomioon sen yksittäisten osien kuuluminen eri elimiin, koska verisuonten toimintatila on erilainen.

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

Meistä

-Tunnisteet-valokuva-albumi-Olen valokuvaajaUudet pennut.-Päiväkirjahaku-Sähköpostitilaus-tilastoMigreenilääkkeet - luettelo tehokkaista lääkkeistä.

Torstai, 30. kesäkuuta 2016 klo 10.54 klo + + lainauslehdessä