Yleistä tietoa kreatiinikinaasista

Sisältö:

Kreatiinikinaasi (SK-MV, CPK) on entsyymi, jota löytyy sydänlihaksesta, luurankolihasestä ja aivoista. 90 - 93%: lla akuuteista sydänsairauksista kärsivistä potilaista sen taso kehossa nousee ajoittain. Lisäksi kreatiinikinaasitasojen nousua havaitaan sydämen tulehduksellisissa prosesseissa, samoin kuin joillakin potilailla, joilla on sydämen rytmihäiriöitä tuntemattomista syistä (lähinnä kammion supistuksissa)..

Maksan leesiot, jotka usein johtavat muutoksiin laktaattidehydrogenaasin (LDH) tasossa, eivät vaikuta kreatiinkinaasiin. Tämä on suotuisa olosuhde, koska usein esiintyy tila, jossa laktaattidehydrogenaasin tason nousu johtuu vakavasta maksan passiivisen hyperemian muodosta, joka johtuu sydämen pysähtymisestä, eikä akuutista sydäninfarktista. Kreatiinikinaasitaso johtuu monista olosuhteista, jotka liittyvät kohtalaisten lihaskuitujen vaurioihin tai vakavaan lihasstressiin. Tästä seuraa, että kreatiinikinaasitaso nousee yleensä lihaskudoksen vaurioiden, lihaksissa esiintyvien tulehduksellisten prosessien, lihasdystrofian, leikkauksen jälkeen ja kohtalaisen stressin (kuten pitkän matkan juoksemisen) yhteydessä sekä harhaanjohtavia olosuhteita seuraavien kohtausten kanssa..

Analyysin salauksen purku

Kreatiinikinaasin kokonaismäärä:

• Naisille: enintään 146 yksikköä / l;
• Miehille: enintään 172 yksikköä / l.

Olosuhteet, jotka aiheuttavat kreatiinikinaasitasojen nousun

Korkeita seerumin kreatiinikinaasitasoja havaitaan 80 prosentilla kilpirauhasen vajaatoiminnasta ja potilailla, joilla on vaikea hypokalemia näiden sairauksien aiheuttamien luuston lihaksen muutosten vuoksi. Lisäksi kreatiinikinaasitasot voivat nousta dramaattisesti alkoholin vaikutuksesta lihaksiin. Todettiin, että kreatiinikinaasitaso on häiriintynyt 1 - 2 päivän kuluttua useimmissa tapauksissa vakavasta alkoholimyrkytyksestä, samoin kuin useimmissa potilaissa, jotka kärsivät delirium tremens -taudista. On kuitenkin huomattava, että kroonisissa alkoholisteissa sen taso pysyy normaaleissa rajoissa lukuun ottamatta vakavia sideaineita.

Kreatiinikinaasitasot nousevat tyypillisesti lihaksensisäisten injektioiden jälkeen. Koska terapeuttiset injektiot ja muut mekaaniset iskut ovat yleisiä keholle, nämä tekijät selittävät todennäköisesti kreatiinikinaasitasojen yleisen nousun. Isku tai lihaskudoksen vaurio kirurgisista leikkauksista aiheuttaa myös sen tason nousun, joka kestää useita päiviä. Lihaskudoksen lisäksi kreatiinikinaasia löytyy myös aivokudoksista, mutta sen pitoisuustaso niissä vertailevan analyysin aikana on erilainen johtuen keskushermostosairauksien (CNS) sairauksien vaikutuksesta seerumin määrään.

Lisätietoja kreatiinikinaasimäärityksestä

Lisääntynyt kreatiinikinaasi (SC)

Kreatiinikinaasitasojen nousulle on ominaista laaja valikoima aivoihin vaikuttavia tiloja, mukaan lukien bakteeriperäinen aivokalvontulehdus, enkefaliitti, aivoverenkiertohäiriöt, maksakooma, ureeminen kooma ja vakavat epilepsiakohtaukset. Sen tason nostamisen arvot poikkeavat yleisesti hyväksytystä indikaattorista kunkin yksittäisen tapauksen olosuhteista riippuen. Korkeampia kreatiinikinaasitasoja on havaittu joillakin potilailla, joilla on psykiatrisia tiloja, kuten skitsofrenia. Lisäksi tutkimukset ovat osoittaneet, että sen taso on kohonnut 19 - 47%: lla uremiapotilaista.

Koska luustolihakset ovat kehon tärkein kreatiinikinaasin lähde, ihmisillä, joilla on alhainen lihasmassa, sen taso on alhaisempi kuin keskimäärin, ja päinvastoin. Normaaliarvot eroavat myös eri rodun edustajista. SC on jaettu kolmeen pää isoentsyymiin, nimittäin: SC-BB, jota sisältyy pääasiassa keuhkoihin ja aivoihin; SK-MM, joka sijaitsee luurankolihaksessa, ja SK-MV: n hybridimuoto, joka sisältyy pääasiassa sydänlihakseen.

Syyt kokonaiskreatiinkinaasin alentamiselle:

• alkoholipitoiset maksavauriot,
• laiha lihasmassa,
• Kilpirauhasen liikatoiminta,
• kollagenoosien,
• raskaus,
• ottaen amikasiinia, askorbiinihappoa, aspiriinia,

Kreatiinikinaasin MB: n lasku ei ole diagnostisesti merkitsevää.

Isoentsyymien SC analyysi

Tähän päivään mennessä SC-isoentsyymien analyysi voidaan suorittaa useimpien sairaaloiden laboratorioissa. Se auttaa diagnosoimaan sydänlihaksen vaurioita. Esimerkiksi kohonnut SC-MV-taso auttaa määrittämään vastaavan arvon kreatiinikinaasin kokonaispitoisuudelle, joka on tärkeä sydämen terveyden indikaattori.

Kreatiinikinaasi mv

Kreatiinikinaasi (kreatiinifosfokinaasi, KK, KFK) - entsyymi, sydämen ja luuston lihaksien vaurioiden osoitin. Tärkeimmät käyttöaiheet: sydäninfarktin diagnoosi, luu-lihassairaus (polymyosiitti), syöpä. Kun diagnosoidaan sydäninfarkti, KFK-isoentsyymin määritys tulisi suorittaa myös - "Kreatiinikinaasit-MV".

Kreatiinikinaasi on entsyymi, joka osallistuu lihasten supistumisen energiantuotantoon. Suurimmat määrät CPK: ta löytyvät sydänlihaksesta, luu-lihaksesta ja aivoista. Kehon CPK: ta edustaa useita isoformeja, jotka ovat spesifisiä eri elimille ja kudoksille. Veren seerumissa määritetään sekä CPK: n kokonaisaktiivisuus että sydänlihaksen vaurioille spesifinen isoentsyymi, kreatiinkinaasi-MV (katso "Kreatiinkinaasi-MB").

Kun sydäninfarkti tapahtuu, CPK-aktiivisuus (kokonaisaktiivisuus) kasvaa 6–12 tunnin kuluttua, huipputehokkuus 12–24 tunnin kuluttua, pysyen koholla 4 päivää.
On pidettävä mielessä, että tällä hetkellä ei suositella käytettävän KFK: n kokonaisaktiivisuuden määritystä biomarkkerina sydäninfarktin diagnosoinnissa. Tätä tarkoitusta varten on olemassa tarkempia menetelmiä - troponiinin (troponiini I) ja kreatiinifosfokinaasi-MV-tyypin (KFK-MV) aktiivisuuden määrittäminen. Näiden sarjojen puuttuessa kokonaiskreatiinkinaasin aktiivisuuden lisääntymisen voidaan odottaa (keskimäärin) 8 tunnin kuluttua sydänsolujen vaurioista ja 3 päivän kuluessa.

Kreatiinikinaasi (SK-MV)

Artikkelin navigointi:

Mikä on kreatiinikinaasi (SC-MV)?

Kreatiinikinaasi-MV (kreatiinifosfokinaasi-MV) on kreatiinkinaasin isoentsyymi, joka on karakterisimmillaan sydänlihaskudoksessa.

Kreatiinikinaasimolekyyli koostuu kahdesta eri alayksiköstä: B ("aivoista" - aivot) ja M ("lihaksesta" - lihaksista). Kreatiinikinaasin aktiivinen muoto on dimeeri, joka voi siten esiintyä 3 isoentsyymivariantissa: KFK-VV (tai KK-1) isoentsyymi - aivoille, vatsalle, suolille, virtsarakon ja keuhkoille ominainen; KFK-MV-isoentsyymi (tai KK-2) - sisältyy pääasiassa sydänlihakseen; KFK-MM-isoentsyymi (tai KK-3) - löytyy pääasiassa luu-lihaksesta.

Sydänlihasspesifisen KFK-MV: n osuus on 25 - 46% sydänlihaksen kreatiinikinaasiaktiivisuudesta ja vähäisenä komponenttina sitä löytyy luurankois-lihaksesta (alle 5% kreatiinkinaasin aktiivisuudesta). KFK-MV-aktiivisuuden määrittämisellä on erityinen merkitys sydäninfarktin diagnosoinnissa ja infarktin jälkeisen tilan seurannassa, mikä mahdollistaa vaurion laajuuden ja sydänlihaksen palautumisprosessien luonteen arvioinnin. Tämä on erityinen ja herkkä sydäninfarktin varhainen merkki. KFK-MV on ensimmäinen entsyymi, jonka aktiivisuus lisääntyy seerumissa sydänkohtauksen jälkeen (jo ensimmäisinä tunteina kipukohtauksen jälkeen). Yleensä KFK-MV: n huippu saavutetaan 24 tunnin kuluttua kipua kohtauksesta. Sitten, koska sen erittyminen verestä on lyhyt, arvot palautuvat nopeasti infarktiota edeltävälle tasolle (3. päivään mennessä tai aikaisemmin), joten joissakin tapauksissa CPK-MV: n taso voi olla normaalilla alueella 48 tunnin sisällä sydänkohtauksen jälkeen. KFK-MV-aktiivisuuden keskimääräinen nousutaso sydänkohtauksissa on 10–25 kertaa suurempi kuin viitearvojen yläraja. Kasvuaste riippuu sydänlihaksen vaurioista, sydänkohtauksen sijainnista ja käytetystä määritysmenetelmästä. KFK-MM kasvaa myös sydänkohtauksen jälkeen, mutta jonkin verran myöhemmin, yleensä 7-12 kertaa referenssiarvojen ylärajasta. Ominainen dynamiikka - KFK-MV: n nousu ja lasku - osoittaa melkein aina sydäninfarktin. Trombolyyttisten lääkkeiden onnistuneen käytön ja sepelvaltimoiden reperfuusion jälkeen veri-entsyymien aktiivisuuden muutosten dynamiikka eroaa kuvasta potilailla, joille ei ole tehty reperfuusioita. Entsyymit pestään pois vauriovyöhykkeeltä, mikä lisää niiden aktiivisuutta verenkierrossa 1 - 4 tunnissa. Yleensä kokonais-CPK: n ja CPK-MV: n huiput havaitaan 12 tuntia aikaisemmin kuin potilailla, joille ei ole tehty perfuusiota.

Miksi on tärkeää tehdä kreatiinikinaaseja (SC-MV)?

KFK-MV: n tasoa tulisi tutkia kokonaiskreatiinkinaasin aktiivisuuden määrittämisen yhteydessä, koska prosenttisuhde on tärkein arviointiperuste: (KFK-MV-aktiivisuus / KFK: n kokonaisaktiivisuus) x 100%. Sydäninfarktissa tämä suhde ylittää 5-6%. Tietty KFK-MB: n lisäys (mutta alle 5-6% seerumin kreatiinikinaasiaktiivisuudesta) voidaan havaita seerumissa tulehduksellisissa ja rappeuttavissa lihassairauksissa, traumaattisissa leesioissa, sokissa, intoksikoinnissa, deliiriumissa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa, akuutissa psykoosissa, naisilla heti synnytyksen jälkeen. Sydänlihaksen vaurion diagnoosi vahvistetaan KFK-MV-aktiivisuuden muutosten ominaisella ajallisella dynamiikalla, jonka ominaisaktiivisuus on> 5% KFK: n kokonaisaktiivisuudesta yhdistettynä kliinisiin havaintoihin. KFK-MV: n aktiivisuuden määrittämisen tulokset voivat riippua tutkimusmenetelmästä ja käytetyistä reagensseista, joten tutkittaessa KFK-MV: n aktiivisuuden muutoksia dynamiikassa tulosten jatkuvuuden ylläpitämiseksi on välttämätöntä suorittaa tutkimuksia samalla menetelmällä samassa laboratoriossa. Tällaisten tulosten vertailu on oikeampaa..

Mitä sairauksia kreatiinikinaasi tekee (SC-MV)??

Indikaatiot analyysiä varten:

Varhainen diagnoosi sydäninfarkti.

Sydäninfarktin differentiaalinen diagnoosi keuhkoinfarktilla tai komplikaation angina pectoriksen kohtaus.

Jos kreatiinikinaasi on kohonnut, mitä se tarkoittaa

Kreatiinikinaasi, joka tunnetaan muuten kreatiinifosfokinaasina, on entsyymi, joka toimii energiantuotannon kierrossa harjoituksen aikana. Entsyymi täydentää kreatiniinia, joka toimii myös energian tuottamiseksi. Täydentäen! Mutta ei korvaa - nämä ovat erilaisia ​​kemiallisia yhdisteitä.

Tärkeän paikan ovat kreatiinkinaasi-fraktiot, joita kutsutaan isoentsyymeiksi. Sydänterveyden kannalta isoentsyymi KK-MV, jota kutsutaan sydämeksi, on mielenkiintoinen. Tämän jakeen taso muuttuu, jos sydänsolujen vaurio havaitaan..

Sydämen sydäninfarktin varhaisessa diagnoosissa vain MV: n jakson tason nousu kirjataan jo kaksi tai neljä tuntia sydänkipuhyökkäyksen jälkeen. Taso normalisoituu kolmesta kuuteen päivään. Siksi myöhemmin ei ole järkevää tehdä analyysiä kreatiinikinaasista sydänkohtauksen havaitsemiseksi. Kreatiinikinaasianalyysiä voidaan käyttää myös akuutin sydäntulehduksen diagnosointiin, mutta aktiivisuuden kasvu näissä tapauksissa ei ole niin voimakasta..

Mikä on kreatiinikinaasi?

Kreatiinifosfokinaasi (CPK) kiihdyttää kreatiinin ja adenosiinitrifosfaatin (ATP) muuttumista korkeaenergiayhdisteeksi, jota kutsutaan kreatiinifosfaatiksi. Tämä prosessi luo energiaimpulsseja, jotka ovat välttämättömiä lihaksen supistumiselle ja niiden täydelle työlle harjoituksen aikana.

Kreatiinifosfokinaasi-isoentsyymit

Entsyymimolekyyli koostuu kahdesta eri komponentista: B (englanninkielisestä sanasta ”brain”, joka kääntää ”aivot”) ja M (englanninkielisestä sanasta “musculs” - lihakset). Aineen aktiivinen muoto on dimeeri..

Meidän tapauksessamme se edustaa monimutkaista molekyyliä, joka koostuu kahdesta tai useammasta yksinkertaisesta komponentista. Siten CPK esiintyy kolmessa isomuodossa: BB, MB ja MM. Ne eroavat toisistaan ​​merkittävästi ja kuuluvat yhteen tai toiseen rakenteeseen:

• BB on aivojen isoentsyymi, joka lokalisoituu aivojen hermostossa, istukassa, virtsajärjestelmän elimissä ja kasvaimissa. Terveellä ihmisellä sitä ei voida havaita veriseerumissa, koska isoentsyymi ei kykene läpäisemään veri-aivoestettä (suodatin veren ja hermokudoksen välillä). KK-VV esiintyy veressä patologisissa tiloissa, kuten aivohalvaus ja traumaattinen aivovaurio.
  
• MM - lihaksen isoentsyymi. Se sijaitsee luustolihaksessa ja sydänlihaksessa. Suurin osa veren entsyymeistä kuuluu KK-MM: n murto-osaan.
  
• MV on hybridi-isoentsyymi, jonka pääosa on lokalisoitu sydänlihakseen.

Rooli diagnoosissa

Kreatiinifosfokinaasi esiintyy veressä suurina määrinä elinten ja kudosten solujen vaurioitumisen jälkeen. Tämä tapahtuu pääsääntöisesti patologisten prosessien aikana sydämen ja luuston lihaksien eheyden loukkaamisen kanssa.

Tämän entsyymin taso plasmassa on yksi pääindikaattoreista, jota käytetään akuutin sydäninfarktin diagnosointiin. Sen taso nousee 4–8 tuntia sepelvaltimon verenvirtauksen rikkoneen, ja 2–3 päivän kuluttua prosessin alusta indikaattorit palautuvat normaaliksi.

Lue myös aiheesta

Joskus henkilö saapuu klinikalle, jolla on tyypillisiä sydänkohtauksen oireita, mutta EKG ei alusta tätä tautia. Tässä tapauksessa CPK-tason määrittäminen antaa sinun tehdä oikea diagnoosi ajoissa.

Lisätietoja saat käyttämällä muita laboratorio- ja instrumenttitekniikoita. Myoglobiiniproteiinin ja troponiinien määritelmä on erittäin suosittu kardiologien keskuudessa. Lukuisten tutkimusten tulosten mukaan ne osoittivat suuremman informaatiosisällön kuin kreatiinkinaasi-MF-fraktion aktiivisuuden määrittäminen.

Koska kreatiinifosfokinaasi sijaitsee eri kudosten soluissa, tämän analyysin diagnostisella roolilla ei ole merkitystä akuutin sydäninfarktin asettamisessa. Lisäksi MF-jakeen isoentsyymi vie vain 5% kokonaismäärästä.

Kreatiinikinaasi. Normi

Kreatiinikinaasin normin määrittämiseksi veriplasmassa käytetään normin ylärajan indikaattoreita, jotka ilmaistaan ​​yksikköinä litrassa ja määritetään lämpötilassa 370 C:

• vastasyntyneet jopa 5 päivän elämää - 652;
• 5 päivästä 6 kuukauteen - 295;
• 6 - 12 kuukautta - 203;
• 1 - 3 vuotta - 228;
• esiopetuksen ikäiset lapset 3–6-vuotiaita - 149;
• 6–12-vuotiaita poikia - jopa 247 ja tyttöjä tässä ikäryhmässä - 154;
• 12–17-vuotiaat nuoret - 270;
• tytöt 12 - 17-vuotiaita - 123;
• miehet yli 17-vuotiaita - 270;
• naisia ​​yli 17-vuotiaita - 167.

Jos CPK-aktiivisuuden arvo on analyysien tuloksena lähellä nollaa, voi tämä viitata kilpirauhanen sairauteen ja harvinaisissa tapauksissa syynä on istuva elämäntapa. Normaalisti raskaana olevilla naisilla indikaattori voi laskea huomattavasti, mutta tämä ei ole syy huolenaiheisiin..

Lapsilla kreatiinikinaasitaso voi nousta useita kertoja lihasdystrofian esiintyessä. Tämä analyysi voi osoittaa kuinka vaurioituneet lihassyiden kalvot..

Mitä tapahtuu sydäninfarktin entsyymeille

Muutaman tunnin kuluttua rintalastan kipua, CPK: n määrä alkaa kasvaa ja päivän loppuun mennessä se voi nousta useita kertoja. Veren entsyymit saapuvat enintään 3 päivää. 72 tunnin kuluttua indikaattorin arvo vakiintuu hyväksyttävään arvoon.

Lue myös aiheesta

Jos kreatiinifosfokinaasi alkaa kasvaa jonkin ajan kuluttua asianmukaisten oireiden läsnä ollessa, tämä viittaa siihen, että henkilö on toistunut sydäninfarktissa. Se voi myös osoittaa komplikaatioiden kehittymisen sydänlihaksen ja perikardiitin muodossa..

Kreatiinikinaasi kohosi. syyt

• Lihassurkastumatauti.
• Lihasjärjestelmän tulehdukselliset sairaudet.
• Traumaattinen lihasvaurio tai puristusoireyhtymä.
• Leikkauksen jälkeinen ajanjakso.
• Aivovaurio ja aivotärähdys.
• Aivoverenkierron sairaus.
• Mielisairaus.
• Sydämen vajaatoiminta rytmihäiriöin.
• Liiallinen liikunta (iso urheilu, kovat työolot).
• Endokriinisten järjestelmien sairaudet: diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta, johon liittyy vähentynyt hormonituotanto.
• Onkopatologia, kasvaimien esiintyminen, useimmiten urogenitaalisen järjestelmän elimissä.
• Tiettyjen lääkkeiden vaikutukset.
• Istuva kuva, joka johtaa verenkiertoon ja kudosten ravitsemukseen.
• Alkoholin väärinkäyttö.

Kuinka analyysi tehdään?

Ennen testin suorittamista ei pidä juoda alkoholia ja joitain ryhmiä huumeita. Näitä ovat statiinit, antibiootit, psykotrooppiset lääkkeet, huumausaineet ja ei-huumeet. Rajoita fyysistä aktiivisuutta päivää ennen analyysiä. Anna verta varhain aamulla tyhjään vatsaan.

CPK-aktiivisuuden tason määrittämiseksi on tarpeen ottaa laskimoveri. Laboratorio-olosuhteissa veri jaetaan seerumiin ja plasmaan, ja sitten entsyymiaktiivisuus mitataan litraa kohti seerumia. Tarkemman tuloksen saamiseksi potilasta pyydetään toistamaan analyysi 3 päivän kuluttua.

Tulosten tulkinta

Tuloksen dekoodauksen tulisi suorittaa hoitava lääkäri. Entsyymiaktiivisuuden lisääntyminen voi viitata vain työstressiin tai aivojen, sydämen ja luurankojen hermoston kudoksiin.

tulokset

Entsyymiaktiivisuuden verikokeita käytetään diagnoositarkoituksiin diagnoosin vahvistamiseksi tai kumoamiseksi. Tämän tekniikan avulla voit diagnosoida akuutin sydäninfarktin varhaisvaiheissa ja patologiset prosessit ihmisen lihassysteemissä. Sen avulla voit myös seurata potilaan terveyttä ja estää komplikaatioita..

Kreatiinikinaasi

KK (kreatiini-N-fosfotransferaasi, KF 2.7.3.2) kuuluu fosfotransferaasiluokan entsyymeihin, suorittaa fosfaattijäännöksen palautuvan siirron ATP: n ja kreatiinin välillä muodostaen ADP: tä ja kreatiinifosfaattia. Tämän reaktion tuotteella, kreatiinifosfaatilla, on tärkeä rooli aineenvaihduntaprosesseissa, tarjoamalla energiaa monille biologisesti merkittäville muutoksille, mukaan lukien lihasten supistuminen ja rentoutuminen. KK: ta löytyy melkein kaikista kehon kudoksista, KK: n rikkaimpia ovat luurankolihakset, sydänlihakset, paljon sitä kielessä, pallealihakset, vähemmän aivoissa, kilpirauhanen, kohtu, keuhkot.

KK-molekyyli on dimeeri, alayksiköitä kutsutaan “M” - lihastyypiksi ja “B” - aivotyypiksi. Kaksi alayksikkömuotoa noudattaen KK-molekyylin dimeerimuoto esitetään kolmella isoentsyymillä: lihaksityyppisellä KK-MM: lla, sydänlihalle ominaisella hybridi-KK-MV-dimeerillä ja pääasiassa aivokudoksessa lokalisoidulla KK-VV-isoentsyymillä. Terveillä yksilöillä kreatiinikinaasin kokonaisaktiivisuutta veressä edustaa pääasiassa KK-MM (94–96%), muiden isoentsyymien aktiivisuutta esiintyy pienissä määrin.

KK on solunsisäinen entsyymi, veren kreatiinkinaasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä viittaa entsyymiin rikastettujen solujen vaurioitumiseen tai tuhoutumiseen. QC-isoentsyymit ovat elinspesifisiä, joten niiden määrittäminen veriseerumissa antaa mahdollisuuden diagnosoida tietyn elimen vauriot, seurata taudin kulkua ja kykyä arvioida ennuste. Sydänlihaksessa KK-MM muodostaa 60% KK: n kokonaisaktiivisuudesta, loput 40% aktiivisuudesta on KK-MV: n luomaa..

Kreatiinikinaasimääritys: käyttöaiheet tutkimukselle

• Sydän- ja verisuonijärjestelmän akuutit ja krooniset sairaudet;
• myopatioiden ja muiden luurankolihasten sairauksien havaitseminen;
• keskushermoston sairaudet;
• kilpirauhasen vajaatoiminta.

Tutkimusmenetelmät. Spektrofotometriset (kineettiset) menetelmät perustuvat kansainvälisten ja kansallisten kliinisen kemian liittojen suosituksiin. IFCC: n suositusten mukaisesti N-asetyylikysteiini on lisättävä reaktioseokseen KK: n aktivoimiseksi.

Lisääntynyt veren kreatiinikinaasi

• Akuutti sydäninfarkti, akuutti sydänlihastulehdus, trauma ja sydänleikkaukset, sydänlihaksen dystrofia, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, vaikea rytmihäiriö, jotkut kliiniset vaihtoehdot epästabiilille angina pectorikselle;
• akuutti aivovaurio, kooma;
• mielisairaus;
• luurankojen lihasvauriot;
• laskimonsisäiset ja lihaksensisäiset injektiot;
• kouristelu, synnytys, yleistyneet kouristukset;
• keuhkoveritulppa;
• vakavat palovammat, sähköisku;
• fyysinen aktiivisuus, pitkittynyt hypo- tai hypertermia, nälkä, kuivuminen.

Vähentynyt veren kreatiinikinaasi

Lihasmassa;
• pitkäaikainen fyysinen toimimattomuus.

Isozyme MV kreatiinikinaasi

Normaalisti veren seerumissa KK-MV-isoentsyymin aktiivisuus on korkeintaan 6%, mutta sydänsolujen tappiossa MI: n aikana tämä arvo voi nousta 25%: iin kokonaisaktiivisuudesta. KK-MB-aktiivisuuden kasvu havaitaan jo 4–8 tuntia sairauden alkamisen jälkeen, enimmäismäärä saavutetaan 12–24 tunnin kuluttua, kolmantena päivänä isoentsyymin aktiivisuus palautuu normaaliarvoihin komplikaatioitumattomissa sydänkohtauksissa.

KK-MV: n aktiivisuuden suuruus ja erityisesti sen suhde KK: n kokonaisaktiivisuuteen ovat pitkään olleet MI: n johtava biokemiallinen merkki. Tällä hetkellä MI: n diagnoosissa on edullista määrittää ei KK-MV: n aktiivisuus vaan massa.

Indikaatiot tutkimukselle

• Sydäninfarktin diagnoosi.

KK-MV-aktiivisuuden määrittäminen: seeruminäytteitä inkuboidaan KK: n K-alayksikön vastaisten vasta-aineiden kanssa, minkä jälkeen suoritetaan KK-aktiivisuuden määrittäminen valitulla menetelmällä. Vasta-aineet estävät KK-M-alayksikön aktiivisuuden, minkä seurauksena määritetään vain alayksikön B aktiivisuus.

KK-MV: n massa määritetään käyttämällä erilaisia ​​immunokemiallisia menetelmiä.

• Akuutti sydäninfarkti, akuutti sydänlihatulehdus, sydämen vammat ja leikkaukset, sydänlihaksen dystrofia, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, vaikea rytmihäiriö;
• luurankojen lihasvauriot: myosiitti, dermatomyosiitti, lihasdystrofiat, mahdolliset vammat ja leikkaukset jne.;
• yleistyneet kouristukset;
• keuhkoveritulppa;
• fyysinen aktiivisuus, pitkittynyt hypo- tai hypertermia, nälkä, kuivuminen;
• vakavat palovammat, sähköisku.

Jatkamalla sivustomme käyttöä suostut evästeiden, käyttäjätietojen (sijaintitiedot; käyttöjärjestelmän tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; laitteen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi; laitteen tyyppi ja näytön resoluutio; lähde, josta käyttäjä tuli sivustolle; mistä sivustosta tai jonka kautta) mainonta; käyttöjärjestelmän ja selaimen kieli; sivu, jota käyttäjä napsauttaa ja mitä painikkeita; IP-osoite) sivuston käyttämiseksi, uudelleenkohdistamiseksi ja tilastollisen tutkimuksen ja arvostelujen suorittamiseksi. Jos et halua tietojen käsittelyä, poistu sivustosta.

Tekijänoikeudet FBUN: n kuluttajansuojaten ja ihmisten hyvinvoinnin valvontayksikön epidemiologian tutkimuskeskus, 1998 - 2020

Pääkonttori: 111123, Venäjä, Moskova, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "valtatie-harrastajat", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Jatkamalla sivustomme käyttöä suostut evästeiden, käyttäjätietojen (sijaintitiedot; käyttöjärjestelmän tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi ja versio; laitteen tyyppi ja versio; selaimen tyyppi; laitteen tyyppi ja näytön resoluutio; lähde, josta käyttäjä tuli sivustolle; mistä sivustosta tai jonka kautta) mainonta; käyttöjärjestelmän ja selaimen kieli; sivu, jota käyttäjä napsauttaa ja mitä painikkeita; IP-osoite) sivuston käyttämiseksi, uudelleenkohdistamiseksi ja tilastollisen tutkimuksen ja arvostelujen suorittamiseksi. Jos et halua tietojen käsittelyä, poistu sivustosta.

Kreatiinikinaasi MB

Kreatiinikinaasi MV on solunsisäinen entsyymi, joka on spesifinen ja herkkä sydänlihaksen vaurioiden indikaattori..

Kreatiinifosfokinaasi MB, KFK-MV, KK-MV, KK-2.

Kreatiinikinaasi MB, CK-MB, kreatiinifosfokinaasi, CPK-MB.

Yksikkö / L (yksikkö litrassa).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen?

• Älä syö 12 tuntia ennen testausta.
• Poista fyysinen ja emotionaalinen stressi 30 minuuttia ennen tutkimusta..
• Älä tupakoi 30 minuutin ajan ennen verin antamista.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Kreatiinikinaasi MV (CK-MB) on kreatiinikinaasientsyymin isoformi, joka osallistuu solienergian metaboliaan.

Kreatiinikinaasi koostuu kahdesta alayksiköstä: M (englanninkielisestä lihaksesta - “lihaksesta”) ja B (englanninkielisistä aivoista - “aivot”). Näiden alayksiköiden yhdistelmät muodostavat CK-BB-, CK-MM- ja CK-MB-kreatiinkinaasi-isoformeja. Hypoksiasta tai muista syistä johtuvien solukalvon vaurioiden seurauksena nämä solunsisäiset entsyymit saapuvat systeemiseen verenkiertoon ja niiden aktiivisuus kasvaa. Vaikka CK-MM: n ja CK-BB: n isoformit ovat hallitsevia lihas- ja hermokudoksessa, kreatiinkinaasi MB löytyy melkein kokonaan sydänlihakseen. Terveen ihmisen veressä sitä on läsnä hyvin pieninä määrinä. Siksi kreatiinikinaasi MB: n aktiivisuuden lisääntyminen on erittäin spesifinen ja herkkä sydänlihaksen vaurioiden indikaattori..

Sydänlihaksen vauriot voivat johtua altistumisesta useille tekijöille, kuten trauma, kuivuminen, tartuntataudit, altistuminen kuumuudelle ja kylmälle, kemikaaleille. Sen pääasiallinen syy on kuitenkin sepelvaltimoiden ateroskleroosi ja sepelvaltimotauti (CHD).

Sepelvaltimo sydänsairaudet ovat monenlaisia. Kreatiinikinaasi MB -testiä käytetään useimmiten akuutissa sydäninfarktissa (MI). Akuutista sydäninfarktista kärsivän ihmisen veressä kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuus voi kasvaa 4–8 tunnin kuluessa sairauden oireiden alkamisesta, huippu tapahtuu 24–48 tunnissa ja normi palaa yleensä 3 vuorokauteen. Tämä sallii kreatiinikinaasi MB: n käytön primaarisen MI: n lisäksi myös toistuvan sydänkohtauksen diagnosoinnissa (vertailua varten: troponiini I ja LDH-laktaattidehydrogenaasi normalisoituvat noin 7 päivällä). On huomattava, että kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuuden muutosnopeus riippuu monista syistä: edellisestä sydänlihaksen patologiasta ja sydänkohtauksen laajuudesta, sydämen vajaatoiminnan esiintymisestä tai puuttumisesta jne. Siksi tarkimman diagnoosin määrittämiseksi tarvitaan kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuuden toistuvat mittaukset 8-12 tunnin välein ensimmäisen 2 päivää taudin oireiden alkamisesta. Kreatiinikinaasin MB-aktiivisuus voi pysyä normaalina ensimmäisen 4-8 tunnin ajan, jopa sydänkohtauksen kanssa.

Kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuuden ja sydäninfarktin laajuuden välillä on suora yhteys, joten tätä indikaattoria voidaan käyttää taudin ennusteen laatimiseen..

Iskeeminen sydänlihaksen vaurio, joka ei johda sydänkohtauksen kehittymiseen (esimerkiksi vakaa angina pectoris), ei yleensä lisää kreatiinikinaasin MB aktiivisuutta.

Vaikka sepelvaltimo sydänsairaudet kärsivät yleensä kypsissä ikäryhmissä ja sitä vanhemmissa, sydäntulehdus on yleisin nuorten keskuudessa. Useimmiten sen aiheuttaa kardiotrooppinen virus Coxsackievirus (vaikka syytä ei yleensä voida määrittää). Sydänlihastulehduksella kärsivä epäselvä rintakipu, lisääntynyt väsymys, häiriöt sydämen työssä. Näiden oireiden luonne muuttuu päivällä ja fyysisen rasituksen aikana. Ne ovat kuitenkin harvoin erittäin voimakkaita, ja tämän vuoksi tauti jää usein tunnistamatta. Sydänlihaksen tulehdus johtaa ajan mittaan peruuttamattomiin muutoksiin: laajentuneeseen kardiomyopatiaan ja kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan. Kun sydänlihaksessa esiintyy laajaa sydänlihastulehdusta, havaitaan kreatiinikinaasin MB: n nousu. Toisin kuin akuutti sydäninfarkti, sydänlihastulehduksella, kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuudelle on ominaista jatkuva ja pitkäaikainen kasvu.

Harvinainen, mutta erityisen vaarallinen Reye-oireyhtymä, jota esiintyy useammin esikouluikäisillä lapsilla, esiintyy myös sydänlihaksen vaurioissa. Tämän taudin kehitys myötävaikuttaa aspiriinin käyttöön ja virusinfektioon, useimmiten se on herpes zoster (lasten vesirokko lapsilla) tai flunssa. Tämän oireyhtymän myötä maksan toiminta on merkittävästi heikentynyt, aivoödeema ja akuutti enkefalopatia esiintyvät.

Muut sydänsairaudet, kuten sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatiat, rytmihäiriöt, useimmissa tapauksissa eivät johda kreatiinikinaasin MB: n aktiivisuuden merkittävään lisääntymiseen..

Joillakin aineilla on suora toksinen vaikutus sydänlihakseen: alkoholin saanti lisää kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuuden 160-kertaista lisääntymistä, akuutin ja kroonisen hiilimonoksidimyrkytyksen CO - jopa 1000-kertaiseksi.

Kreatiinkinaasi MB: n lievää aktiivisuutta (alle 1%) havaitaan lihaskudoksessa. Siksi erittäin korkealla fyysisellä rasituksella (esimerkiksi maratonin juokseminen) tai laajalla luu-lihasvauriossa MB kreatiinikinaasin aktiivisuus voi nousta hiukan ilman sydänlihaksen vaurioita..

Mihin tutkimusta käytetään??

• Akuutin sydäninfarktin diagnosointiin ensimmäisinä tunteina oireiden alkamisen jälkeen.
• Erityisdiagnostiikka sairauksille, joilla esiintyy kipuja esikartan alueella.
• Arvioida sydänlihaksen vaurioiden astetta ja tehdä ennuste taudista, myös alttiina suurille etanoliannoksille, akuutissa ja kroonisessa hiilimonoksidimyrkytyksessä.
• Toistuvan sydänkohtauksen diagnosointiin.
• Arvioida sydäninfarktin ja muiden sepelvaltimohäiriöiden riski potilailla kuntoutuskaudella laajojen vatsan ja muiden kirurgisten leikkausten jälkeen.
• Cerivastatiinin, fluvastatiinin ja pravastatiinin komplikaatioiden arvioimiseksi.

Kun tutkimus on suunniteltu?

• Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän oireilla: yli 30 minuutin kestävä voimakas rintakipu, jota ei voida poistaa nitroglyseriinilla, heikkous, hikoilu, hengenahdistus minimaalisen fyysisen rasituksen avulla.
• Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän oireilla ilman tunnusomaisia ​​muutoksia elektrokardiogrammissa.
• Akuutin (ja kroonisen) sydäntulehduksen oireilla: epäselvä rintakipu, väsymys, sydämen työn keskeytymisen tunne.
• Tarkkaillessasi sydänlihaksen toimintaa varhaisessa infarktin jälkeisessä vaiheessa.
• Arvioitaessa sydänlihaksen vaurioiden astetta ja arvioitaessa tautia, mukaan lukien altistuminen suurelle ja pitkäaikaiselle altistumiselle pienille etanoliannoksille ja hiilimonoksidille.

Mitä tulokset tarkoittavat??

Viitearvot: 0 - 25 U / L.

Lisääntyneen kreatiinikinaasin MB-aktiivisuuden syyt:

• akuutti sydäninfarkti,
• akuutti ja krooninen sydänlihastulehdus,
• tylsä ​​rintavamma,
• merkittävä fyysinen aktiivisuus,
• lihasvaurio,
• rabdomyolyysi,
• Duchennen lihasdystrofia,
• sidekudoksen systeemiset sairaudet (dermatomyosiitti, systeeminen lupus erythematosus),
• Reyen oireyhtymä,
• hypotyreoosi,
• munuaisten vajaatoiminta,
• hiilimonoksidimyrkytys,
• kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatiat,
• doksisykliinin käyttö.

Kreatiinikinaasin MB-aktiivisuuden väheneminen ei ole diagnostisesti merkitsevää.

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

• Aikaisempi sydänlihaksen patologia, sydämen vajaatoiminta.
• Niiden lääkkeiden ottaminen, jotka vähentävät glomerulusten suodatusnopeutta: furosemidi, gentamysiini, levodopa, metyyliprednisoloni.
• Virheellinen negatiivinen tulos voidaan saada testin aikana ensimmäisen 4–8 tunnin kuluessa sairauden oireiden alkamisesta.

Kuka määrää tutkimuksen?

Kardiologi, elvytysanestetiikka, yleislääkäri, yleislääkäri, lastenlääkäri, kirurgi.

Kirjallisuus

• Herren KR, Mackway-Jones K. Sydämen rintakipujen hätätilanteiden hallinta: katsaus. Emerg Med J. 2001, tammi; 18 (1): 6-10.
• O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Osa 10: akuutit sepelvaltimoiden oireyhtymät: Amerikan sydänliiton 2010 suuntaviivat sydän- ja keuhkojen elvyttämiseen ja Sydän- ja verisuonien hätäapu. Liikkeeseen. 2010 marraskuu 2; 122 (18 Suppl 3): S787-817.
• Cabaniss CD. Kreatiinikinaasi Julkaisussa: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, toimittajat. Kliiniset menetelmät: Historialliset, fysikaaliset ja laboratoriotutkimukset. 3. painos. Boston: Butterworths; 1990. Luku 32.
• John A. Lott ja John M. Stang. Seerumin entsyymit ja isoentsyymit sydänlihasiskemian ja nekroosin diagnoosissa ja differentiaalidiagnoosissa. CLIN Chem. 1980.26 / 9, 1241 - 1250.
• Levy M, Korkokengät-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
• Bhatnagar N, Devereaux PJ. Troponiinin ja kreatiinikinaasin lihaksen ja aivojen isoentsyymimittauksen ennustearvo sydämen sydämen jälkeen: systemaattinen katsaus ja metaanalyysi. Anestesiologia. 2011 huhtikuu; 114 (4): 796 - 806.
• Anthony S McLean, Stephen J Huang ja Mark Salter. Bench-to-sänky -katsaus: Sydänbiomarkereiden arvo tehostetun hoidon potilailla. Kriittinen hoito 2008, 12: 215.

Uutiskirjeen tilaaminen

Jätä sähköposti ja vastaanota uutisia sekä yksinoikeuksia KDLmed-laboratoriosta

Kreatiinikinaasi-MV

Voit lisätä tilaukseen lisää testejä 7 päivän kuluessa

Kreatiinikinaasi-MV (KFK-MV) on yksi sydänlihaksessa esiintyvistä kreatiinikinaasin muodoista. Kreatiinikinaasientsyymejä on kolme tyyppiä, rakenteeltaan erilaisia:

• CPK-MM (löytyy luustolihaksista ja sydämestä)
• KFK-MV (löytyy pääasiassa sydämestä, mutta pieni määrä on myös luurankolihaksessa)
• CPK-BB (pääasiassa aivoissa ja sileissä lihaksissa, kuten suolen ja kohtuun)

Kreatiinikinaasi erittyy lihassoluista ja sitä löytyy verestä kaikissa lihasvaurioissa. Pieni määrä entsyymiä, jota yleensä löytyy verestä, kuuluu pääasiassa CPK-MM-fraktioon. CPK-BB ei melkein koskaan pääse verenkiertoon, ja CPK-MB: ta esiintyy yleensä merkittävissä määrin vain sydänvaurioissa. Siksi KFK-MV: n verikoe on spesifisempi sydäninfarktin ja muiden sydänpatologioiden diagnoosissa verrattuna kokonaiskreatiinkinaasin analyysiin. Yleensä KFK-MV suoritetaan kontrollikokeena lisääntyneellä kokonaiskreatiinikinaasilla sen määrittämiseksi, mikä aiheutti sen nousun.

Missä tapauksissa tutkimus yleensä määrätään?

• Jos epäillään sydäninfarktia (tuntemattoman alkuperän rintakipuja ja muita epäspesifisiä oireita - hengenahdistus, heikkous, huimaus ja pahoinvointi);
• Lisääntyneen kokonaiskreatiinkinaasin kanssa;
• Jos troponiinin määritys on mahdotonta;
• Arvioida sydänlihaksen vaurioiden astetta;
• Kun tarkkaillaan sydämen työtä infarktin jälkeen;
• Toistuvan sydäninfarktin diagnosointiin.

Mikä tarkalleen määritetään analyysiprosessissa?

KFK-MV: n konsentraatio veren seerumissa mitataan kolorimetrisella menetelmällä.

Mitä testitulokset tarkoittavat??

Normaalisti KFK-MV: tä ei yleensä löydy verestä tai sen arvo on erittäin alhainen.

Kohonnut KFK-MV: n taso yhdessä kreatiinikinaasin kokonaismäärän kasvun ja sydänkohtauksen oireiden kanssa voivat viitata äskettäiseen sydäninfarktiin. Laskeessa ja sitten toistuvasti lisääntyessä KFK-MV: n pitoisuutta, voidaan puhua toistuvasta sydänkohtauksesta tai sydänlihaksen pitkäaikaisesta vauriosta..

KFK-MV kasvaa paitsi sydänkohtauksen lisäksi myös muilla sydänlihaksen vaurioilla - trauma, leikkaus, tulehdus, vähentyneet happitasot (esimerkiksi sepelvaltimo sydänsairaus), lisääntynyt fyysinen rasitus, samoin kuin munuaisten vajaatoiminta, alhainen hormonitaso kilpirauhasen ja alkoholin väärinkäyttö. Siksi huolimatta siitä, että tämä analyysi on tarkempi verrattuna kokonais-CPK: n mittaamiseen, se ei edelleenkään sovellu sydäninfarktin tarkkaan diagnoosiin. Troponiinitestiä käytetään tarkan diagnoosin määrittämiseen..

Testipäivämäärät.

Yleensä testitulos voidaan saada 1-2 vuorokauden kuluttua verenluovutuksesta.

Kuinka valmistautua analyysiin?

Veren suonesta ottamisen valmistelua koskevia yleisiä sääntöjä on noudatettava..

KFK MV: n nimityksen tarkoitus ja tulosten tulkinta

KFK MV on spesifinen KFK-entsyymi. Dekoodaus kuulostaa "kreatiinifosfokinaasilta" tai "kreatiinikinaasilta". Entsyymi sisältyy ihmiskehon kudoksiin, esimerkiksi aivoihin, luurankoon tai sydänlihakseen. Tämän entsyymin ansiosta soluilla on kyky vastaanottaa energiaa ja tarjota biologisia prosesseja..

Veren CPK-tason määrittäminen osoittaa kuinka lihakset ovat loukkaantuneet. Kun lihaskudos vaurioituu, sen solut tulevat verenkiertoon, ja tämä voidaan nähdä KFK-analyysistä.

Analyysi auttaa määrittämään vamman asteen ja lihasvaurioiden luonteen..

Kreatiinikinaasi voi nousta vamman jälkeen voimakkaan fyysisen rasituksen seurauksena, alkoholijuomien ottamisen jälkeen tai lihaspatologioiden seurauksena.

Analyysi määrätään, jos potilaan on tutkittava luurankolihaksia tai diagnosoitava sydänsairauksia. CPK: n verikokeella määritetään sydäninfarktin esiintyminen, kuinka vakava vahinko on. Muut rintakehän kivun syyt määritetään. Biokemia suoritetaan seuraavien patologioiden varhaiseksi diagnosoimiseksi:

• sydäninfarkti;
• dermatomyosiitti;
• lihasdystrofia;
• tulehdus.

Voidaan määrätä analyysi sydänlihaksen hyökkäyksen hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. CPK MV: n tason tunnistamiseksi erityisten reagenssien käyttö biologisessa nesteessä on välttämätöntä. Biologinen neste otetaan tyhjään mahaan aikaisemmin aamulla.

Aita suoritetaan laskimosta, joka sijaitsee kyynärpään alueella. Sen jälkeen biologinen materiaali lähetetään laboratorioon, missä se jaetaan seerumiin ja fraktioon solujen kanssa. CPK MV: n määritys tapahtuu entsyymiaktiivisuusyksikköinä (yksikkö) litraa kohti seerumia. Diagnoosin vahvistamiseksi toistuva analyysi on pakollinen 3 päivän kuluttua.

Mikä entsyymin taso on, riippuu seuraavista indikaattoreista:

1. 1. Sukupuoli.
2. 2. Ikä.
3. 3. Kilpailu.

Norm KFK - 20-200 yksikköä / l.

Analyysin valmistelu ei ole välttämätöntä. Ainoa asia on, että verinäytteen aattona et voi juoda alkoholia ja tiettyjä lääkkeitä. Esimerkiksi statiinit, jotka otetaan alentaa veren kolesterolia. Jos niitä käytettiin, se on kerrottava sairaanhoitajalle, joka ottaa verinäytteet.

Jos KFK MV luopuu tutkimaan luukudosta, sinun ei tule pelata urheilua päivää ennen analyysiä. Kaikki nämä tekijät voivat vaikuttaa analyysin tulokseen - CPK on korkea.

Salauksen purku KFK MV: n suorittaa vain hoitava lääkäri. Jos entsyymin taso on normaalia korkeampi, niin tämä voi viitata ongelmiin luuston, sydänlihaksen ja GM: n kudosrakenteissa.

Spesifiset entsyymit KFK VV, KFK MV puhuvat siitä, mitä vaurioita kehossa tapahtui. Jos CFK MV: n lukumäärä on normaalia suurempi, se osoittaa mahdollisen lihaksen ehtymisen, Mac Laudin oireyhtymän tai kilpirauhasen vajaatoiminnan. Pieni määrä CFK-MV: tä ilmoittaa maksa-elinongelmista, jotka liittyvät alkoholismiin tai kehon nivelreuman kehitykseen.

Menetelmä on edullinen, noin 300 ruplaa, joka suoritetaan jokaisessa laboratoriossa. Analyysi suositellaan välitettäväksi kaikille, koska sen tulosten perusteella sydänkohtaus tai luu-lihassairaudet on mahdollista diagnosoida varhain. Jos KFK-indikaattori on normaalia korkeampi, se voi olla todiste tällaisten patologioiden kehittymisestä:

1. 1. Duchennen dystrofia.
2. 2. Takykardia.
3. 3. Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.
4. 4. Jäykkäkouristus.
5. 5. Yleistyneet kouristukset.
6. 6. Pahanlaatuinen kasvain.
7. 7. Trauma, kirurginen, neurokirurginen interventio.

Neurologi, endokrinologi, kardiologi tai yleislääkäri voi kirjoittaa lähetteen KFK-analyysiin. Tarkempia tuloksia voidaan saada erikoistuneissa suurissa lääketieteellisissä laboratorioissa, kun niitä tutkitaan sairaalassa.

On mahdotonta tulkita tulosta itse, sen voi tehdä vain pätevä, harjoittava lääkäri.

MI: n kehittyessä erityiset proteiinit heitetään ihmiskehoon, ja ne auttavat määrittämään patologian esiintymisen. CPK kasvaa nopeasti noin 4 - 8 tunnin kuluttua sepelvaltimon tukkeutumisesta. Piikki esiintyy päivässä ja palautuu normaaliksi 2 - 3: n kuluttua.

Kokonais-CPK on epäspesifinen vain sydäninfarktissa, koska se voi myös viitata muiden patologioiden esiintymiseen ihmiskehossa. Sydäninfarktille (sydäninfarkti) on CF-fraktion CF-jakson nouseva taipumus. KFK: n MV-aktiivisuuden huippu tapahtuu aikaisemmin kuin KFK: n kokonaismäärä, ja saavuttaa normaalin tason 2,5-3 päivän kuluttua.

Korkea CFK MV voi olla myös leikkauksen jälkeen, sydäntulehduksen tai kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa. Mutta dynamiikka ei näissä tapauksissa ole niin selvää.

Sydäninfarktissa KFK MV: n aktiivisuus on suurempi kuin KFK: n kokonaismäärä noin 2,5%. MV: n aktiivisuus määritetään 12 tunnin kuluttua ja joka toinen päivä. MV-fraktio voidaan jakaa isomuotoihin - MV1 ja MV2.

Useimmilla MI-potilailla MV2: n ja MV 1: n suhde nousee 1,5 kertaa.

Toinen sydäninfarktin ominaisuus on korkea sydän troponiinien T ja I. Indikaattorit lisääntyvät 3 tunnin kuluttua CA: n tukkeutumisesta. Sydän troponiinien T ja I tasot eivät laske 2–3 päivää. Tämän ansiosta MI on mahdollista diagnosoida mahdollisimman nopeasti, monet sairaalat valitsevat tämän tekniikan. Troponiinitaso antaa sinun tehdä ennusteita tulevaisuudelle.

Kun sydänliha on vaurioitunut, myoglobiini saapuu verenkiertoon. Analyysi osoittaa sen läsnäolon muutamassa tunnissa tukkeutumisen jälkeen. Tämä on kuitenkin epäspesifinen merkki, ja aine erittyy nopeasti parillisen elimen, munuaisten, kautta.

2 päivän kuluttua sepelvaltimoiden tukkeutumisesta veressä, LDH nousee. Huippu saavutetaan päivänä 5. LDH: lla on 5 lajia; LDH1 on spesifinen sydäninfarktille. Jos LDH1 on aktiivisempi kuin LDH2, voimme puhua sydäninfarktista.

MI: n ehkäisevät toimenpiteet ovat joukko toimenpiteitä, jotka estävät patologian kehittymisen. Ne voivat sisältää:

• liikunta;
• säännöllinen juoma puhdasta vettä;
• stressitilanteiden välttäminen;
• terveellisten elämäntapojen ylläpitäminen;
• asianmukainen ravitsemus.

Lääkärit suosittelevat ehkäiseviä tutkimuksia vähintään kerran kuudessa kuukaudessa. On erittäin tärkeää luopua huonoista tavoista.

Savukkeiden ystävät kärsivät todennäköisemmin sydän- ja verisuonisairauksista kuin muut. Tupakoitsijat altistavat kehoa happea nälkää aiheuttaen ateroskleroottisten plakkien muodostumisen, heikentyneen aineenvaihdunnan.

He ovat alttiimpia stressitilanteille, mikä on usein sydäninfarktin syy. On erittäin tärkeää luopua tupakasta, asettaa itsesi kaikkeen positiiviseen.

Lisäksi henkilön tulisi levätä, nukkua vähintään 8 tuntia.

Kuolleisuus MI: stä on 35% tapauksista. 20% uhreista kuolee matkalla klinikalle. Loput 15% kuolee jo sairaalan osastolla. Siksi kardiologin on suoritettava vuosittaiset ennaltaehkäisevät tutkimukset.

Vaikka henkilöllä ei ole koskaan ollut sydänongelmia, häntä suositellaan käymään lääkärillä. Tämä pätee erityisesti ihmisille, joiden ikä on yli 40 vuotta. Vain huolellinen suhtautuminen itseesi, vartaloosi voi pidentää elämää monien vuosien ajan. Siksi, jos negatiivisia oireita havaitaan, sinun tulee käydä klinikalla.

KFK-MV-nimityksen tarkoitus ja tulosten dekoodaus

Kreatiinikinaasi tai kreatiinifosfokinaasi (CPK) on epäspesifinen indikaattori, joka osoittaa sydämen ja luurankojen vaurioiden asteen. Tämän laboratoriomarkkerin aktiivisuus ja muutokset ilmenevät vammoista ja sairauksista, kuten sydän- ja verisuonisairauksista, keskushermostosairauksista, kilpirauhasen vajaatoiminnasta, jäykkäkouristuksesta.

Mikä on KFK?

Ihmiskehossa lihaskudos vaatii suurimman osan energiasta. Entsyymi osallistuu energian synteesiin ja hyödyntämiseen. Pääasiallinen lokalisoituminen tapahtuu elinsolujen rakenteessa: sytoplasmassa ja mitokondrioissa.

1. juovistetut lihasrakenteet (sarkomerisen isoentsyymin läsnäolon takia);
2. sileät kudokset (kaikkialla läsnä olevan isoentsyymin takia).

Markerin koostumus johtuu kahdesta alayksiköstä: lihas (M) ja aivot (B). Yhdistelmän vaihtoehdot ovat luoneet KFK: n kolme muotoa:

Biokemiallinen verikoe määrittää markkerin yleisen aktiivisuuden, mutta painopiste on MM, MV-muodoissa. Tutkimus auttaa tunnistamaan yhden lomakkeen prosenttimäärän markkerin yleiseen tasoon. Luustolihasvaurioiden tapauksessa MM: n osuus kasvaa tässä tapauksessa 98%: ksi ja MV - 1-2%: iin. Jos sydänliha on vaurioitunut, MM on 70-75% ja MV - 25-30%.

KFK MV -analyysi paljastaa sydäninfarktin 100-prosenttisella tarkkuudella.

Tällä hetkellä sydäninfarktia ei diagnosoida määrittämällä kreatiinikinaasin MV, kuten aiemmin tehtiin. Tätä indikaattoria käytetään yksinomaan lihaspatologian diagnosointiin..

Mitkä tekijät vaikuttavat arvojen nousuun?

Syyt, miksi kreatiinikinaasi nousee:

Istuva elämäntapa ja lihasmassasuhteen lasku voivat alentaa kreatiinifosfokinaasia.

Tasoarvoon vaikuttaa rotu: Negroid-rodussa se on korkeampi kuin Kaukasoidissa.

Entsyymin numeerinen parametri nousee seerumissa vähintään kahden, enimmäismäärän - 12 tunnin kuluttua yhdestä vammasta, kestää 2 - 3 päivää. Jatkossa se laskee 40% päivässä.

Normin analyysin ja indikaattoreiden salauksen purku

Samanlainen analyysi määrätään rintakipuihin, lihaskipuihin, samoin kuin sydäninfarktin oireiden esiintymiseen. Biokemiallisen tutkimuksen keskimääräinen arvo aikuisilla eroaa normaalista lapsessa. Imeväisillä entsyymimäärä on korkeampi, koska jäännös istukassa.

Sukupuolella on merkitystä myös analyysin dekoodaamisessa. Miehillä normi on korkeampi kuin naisilla. Tämä johtuu veressä olevan merkkiaineen määrän suorasta riippuvuudesta lihasmassaan.

0 - 24 U / L - seerumin kreatiinikinaasin MV.

Koska normaaliarvo alkaa nollasta, markkerin laskussa ei ole diagnostista merkitystä..

Tämä tärkeä indikaattori, kun se on koholla, voi osoittaa erilaisia ​​terveysongelmia. Heille tärkeimmät ja vaarallisimmat ovat sydänlihaksen - sydänlihaksen vauriot.

Mikä on kreatiinikinaasi ja mikä on sen normi?

Kratinkinaasi on entsyymi, jota löytyy aivojen, lihasten ja sydämen soluista

Kreatiinikinaasi on spesifinen entsyymi, jota löytyy luustolihaksista, sydänlihaksesta, aivojen, keuhkojen ja kilpirauhanen soluista, ts. Ihmiskehon tärkeimmistä elimistä. Tämän entsyymin taso muuttuu vaurioittaessa näiden elinten soluja, joten se voi toimia diagnostisena työkaluna erilaisille patologioille.

Verikokeessa tästä erittäin tarkasta ja herkästä indikaattorista voi tulla merkki luuston lihaksissa, sydänlihaksessa tapahtuvista muutoksista ja toimia apumääritteenä sydänkohtausten, angina pectoriksen ja korkean verenpaineen esiintymiselle. Jos kreatiinikinaasi on kohonnut, tämä voi viitata vakavien terveysongelmien esiintymiseen, joten tämän entsyymin merkitystä vaarallisten sairauksien diagnosoinnissa ei voida tuskin aliarvioida..

Kreatiinkinaasianalyysi määrätään diagnostisena apumenetelmänä potilaiden valitusten yhteydessä sydämessä, rintalastan takana, vasemmassa käsivarteen, vartalon alla ulottuvissa kipuissa ja niin edelleen. Tällainen analyysi voidaan myös määrätä epäillyille sairauksille, jotka liittyvät luustolihasten normaaliin toimintahäiriöön, esimerkiksi myopatiaan ja lihasdystrofiaan..

Kreatiinikinaasitaso tarkistetaan useimmiten akuutin sydäninfarktin varhaiseksi diagnosoimiseksi.

Sen määrä veressä kasvaa jyrkästi ensimmäisissä tunneissa kivun puhkeamisen jälkeen, joten tällä tuloksella voit nopeasti sijoittaa potilaan sairaalaan ja pelastaa hänen henkensä.

Tämän entsyymin testi suoritetaan biokemiallisella verikokeella. Sille valmistautumisen vaatimukset ovat täsmälleen samat kuin muille verikokeille. Tämä paasto vähintään 8 tuntia ennen verinäytteitä, alkoholin ja tupakoinnin kieltämistä, useiden lääkkeiden ottamista sekä kehon suojelemista stressiltä ja fyysiseltä ylikuormitukselta.

Kreatiinikinaasin normit vaihtelevat potilaan sukupuolesta ja iästä riippuen. Keskimäärin aikuisen miehen kreatiinikinaasipitoisuuden tulisi olla välillä 172 yksikköä / litra ja naisilla korkeintaan 146 yksikköä / litra. Jos kreatiinikinaasi on kohonnut, siitä voi tulla perustana potilaan syvemmälle ja laajemmalle tutkimukselle tämän tilan syiden tunnistamiseksi.

Syyt lisäykseen

Kreatiinikinaasi kohosi? Merkki sydäninfarktista!

Ei aina tapauksissa, joissa kreatiinikinaasi on lisääntynyt analyysitulosten mukaan, tämä on seurausta sairaudesta tai vakavasta patologiasta. Joissain tapauksissa tämä ilmiö on väliaikainen ja siirtyy yksinään..

Mahdolliset syyt CPK-tason nostamiseen:

• Ensinnäkin, puhumme vakavien alkoholimyrkytysten määrän lisääntymisestä. Kun otetaan merkittävä määrä alkoholia, tämän entsyymin pitoisuus voi olla korkeissa paikoissa noin kahden päivän ajan. Mielenkiintoista on, että kroonisissa alkoholisteissa kreatiinikinaasi ei käytännössä ylitä normin ulkopuolella.
• Myös tällainen indikaattorien nousu voi tapahtua, kun lääkäri nimittää lihaksensisäisten injektiokurssien. Keho reagoi injektioon, ja veren entsyymitaso hyppää voimakkaasti.
• Noin sama kuva havaitaan kirurgisen intervention jälkeen, joka liittyy leikkaukseen tai muuhun vaikutukseen lihaksiin tai niiden ryhmiin. Keho näkee tällaisen toiminnan traumana, ja sokkitilaan liittyy kreatiinkinaasin voimakas nousu veressä. Korkea taso voi kestää useita päiviä.
• Osoituksena kehon ongelmasta, kilpirauhasen vajaatoiminnassa todetaan merkittävä kasvu tämän entsyymin tiedoissa. Tämä on yksi testien tuloksista, joiden mukaan voit yleensä epäillä ongelmia kilpirauhanen..
• Myös suuret määrät verinäytteissä voivat viitata vakavan hypokalemian esiintymiseen. Molemmilla sairauksilla on erittäin kielteinen vaikutus luuston lihaksiin, joten tämän entsyymin tason mittaaminen on erittäin tärkeää diagnoosin kannalta.
• Joskus entsyymin tason nousua havaitaan joissakin sairauksissa, jotka liittyvät aivojen ja keskushermoston vaurioihin. Näihin kuuluvat seuraavat sairaudet: epilepsia, psykiatriset häiriöt sekä bakteeri-infektiot.
• Kreatiinikinaasitaso muuttuu raskauden aikana, samoin kuin ihmisillä, joilla on voimakkaat "urheilu" lihakset. Lihasmassan alijäämän, uupumuksen ja ruokahaluttomuuden vuoksi indikaattorien taso laskee suhteessa normiin. Sama asia tapahtuu istuvan elämäntavan kanssa..
• Lisäksi suuri määrä kreatiinikinaasia voi osoittaa erilaisia ​​sydänsairauksia, jotka liittyvät sydänlihaksen normaalin toiminnan heikentymiseen, samoin kuin sellaisten tappavien terveysuhkien esiintymistä, kuten jäykkäkouristus ja pahanlaatuisten kasvainten kehittyminen.

Kaikki korkeamman tason tiedot ovat syy suorittaa perusteellisia tutkimuksia diagnoosin selventämiseksi, koska tosiasiallisesti ne osoittavat vain yleistyneen pahoinvoinnin esiintymisen, joka on määriteltävä.

Kuinka normalisoida indikaattori

Hoito riippuu CPK-arvon nousun syystä.

Niiden potilaiden, joille kreatiinikinaasianalyysin mukaan on lisääntynyt, tulisi kiinnittää enemmän huomiota perussairauden hoitoon. Tärkeää roolia ovat myös asianmukainen tasapainoinen ruokavalio, huonojen tapojen hylkääminen, rauhallinen ja tasapainoinen elämäntapa. Suositellaan maltillista liikuntaa, kävelyä raitista ilmaa ja hermoston vakauttamista.

Ruokavaliossasi sinun on syödä enemmän ruokia, jotka vaikuttavat positiivisesti sydämen ja lihaskudosten tilaan. Nämä ovat valkosipulia, artisokkia, palkokasveja, pähkinöitä, parsakaalia, kauraa, äyriäisiä sekä gingko biloba -uutetta, joka stimuloi verisuonten moitteetonta toimintaa.

Suolan ja sokerin saantia on suositeltavaa vähentää. Ylimääräinen suola voi johtaa verenpaineen nousuun ja aiheuttaa verisuonitautien kehittymistä.

Ne puolestaan ​​voivat johtaa sydämen häiriöihin ja aiheuttaa vakavan sydänsairauden kehittymisen sydänkohtaukseen saakka.

Ylimääräinen sokeri voi “hajottaa” haiman, aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöiden ja diabeteksen kehittymisen. Tämä johtaa liikalihavuuteen, jonka seurauksena verisuonet tukkeutuvat ateroskleroottisiin plakkeihin..

Verisuonten luumen kaventaminen on suora polku sydänlihaksen patologiaan ja sydänkohtauksen ilmaantuvuuteen.

Joten terveellinen ruokavalio ja lisääntynyt kreatiinikinaasitaso on ensimmäinen ennaltaehkäisevä toimenpide. Samalla perusteella potilaita voidaan neuvoa laihtua. Vain tämä on tehtävä oikein ja hyvin hitaasti. Liian nopea suuren määrän rasvan menetys voi aiheuttaa kehon patologisia prosesseja, useimmiten palautumattomia.

Lisätietoja entsyymistä löytyy videosta:

Lisäksi ”painoheilahduksen” ilmestymisen riski kasvaa merkittävästi, kun sen ylimäärä näkyy ja häviää. Tämä ylikuormittaa jo sairastunutta sydänlihaa, mikä johtaa usein sen sairauksiin tai vaurioihin..

Kaikissa tilanteissa siirtyminen terveelliseen ja järkevään elämäntapaan auttaa parantamaan kehon terveyttä ja vähentämään vaarallisten sairauksien uhkaa..

Samaan aikaan kreatiinikinaasitaso normalisoituu vähitellen perussairauden hoidon taustalla.

KFK-MV: n nimityksen tarkoitus ja tulosten tulkinta

Kreatiinikinaasi-MV (tai kreatiinifosfokinaasi-MV) on merkki sydänlihaksen vaurioista sydänleikkauksen, sydänkohtauksen ja sydänlihastulehduksen aikana. Tämä isoentsyymi on tyypillisin sydänlihaksen soluvaurioille. Sen lisääntynyt pitoisuus havaitaan kuitenkin myös luustolihasvaurioilla. Kreatiinifosfokinaasi-MV: n kohonnut määrä määritetään myös myrkyttämällä etyylialkoholilla ja hiilimonoksidilla..

Kun kreatiinkinaasi-MV-testi määrätään?

Kreatiinifosfokinaasin biokemiallisen verikokeen tarkoituksena on määrittää iskemiasta, myrkytyksestä ja tulehduksesta johtuvat nekroottiset prosessit nauhoitetuissa lihaksissa. Viiralliset lihakset ovat kehon luurankon ja sydänlihaksen lihaksia.

Kreatiinifosfokinaasi MV on isoentsyymi, joka koostuu kahdesta alayksiköstä: M (lihakset) ja B (aivot). On entsyymifraktioita: KFK-MM, KFK-VV ja MV. CF-kreatiinikinaasin osuus sydämessä on noin 25–40%. Kehon lihaksissa tämä isoentsyymi on paljon pienempi (noin 5% kreatiinifosfokinaasin kokonaismäärästä), joten se ei ole erityinen luustolihaksille.

Mutta silti, tämän biokatalysaattorin määrä, joka tarjoaa energiaa lihaskudokselle, voi kasvaa massiivisen nekroosin (solukuoleman) vaurioiden, gangreenin, puristusoireyhtymän, leikkauksen yhteydessä.

Tässä tapauksessa kreatiinifosfokinaasityypin MV osuutta lisätään hiukan verrattuna kokonaiseen kreatiinifosfokinaasiin.

MV-indeksin normi, ts. Kreatiinifosfokinaasi-MV: n osuuden kokonais-CPK: sta tulisi olla enintään 2,5.

Ensinnäkin KFK-MV: n tason määrittäminen on välttämätöntä akuutin sydäninfarktin diagnosoimiseksi. Kreatiinifosfokinaasipitoisuuden dynaaminen seuranta antaa kuvan sydänkohtauksen hoidon tehokkuudesta fibrinolyyttisillä lääkkeillä.

Sepelvaltimoiden trombin hajottamisen ja veren virtauksen palautumisen jälkeen sydänlihaksessa tapahtuu CFK MV: n tason nousu. Tämän kriteerin ansiosta laboratoriodiagnostiikka voi dokumentoida sydänlihaksen verentoimituksen palautumisen.

Kreatiinifosfokinaasin veren biokemian analyysi auttaa lääkäreitä diagnosoimaan uudelleeninfarktin.

KFK: n laboratoriotutkimus ja tulosten dekoodaus sydäninfarktin suhteen suoritetaan neljän tunnin välein, jos tätä tautia epäillään. Entsyymin taso on tärkeä, samoin kuin sen muutos laskun tai lisääntymisen suunnassa eri aikoina.

Vanhempien ihmisten analyysituloksia tulkittaessa on otettava huomioon se tosiseikka, että iän myötä ihmisen kokonaislihaspaino vähenee. Sen vuoksi vanhusten sydänkohtauksen yhteydessä kokonaiskreatiinifosfokinaasin taso voi olla normaali, kun KFK-MV: n osuus on lisääntynyt merkittävästi.

Tällä sydänlihassolujen tuhoutumisen indikaattorilla on merkitys jopa 72 tunnissa iskeemisen sairauden jälkeen. Tämä merkki palaa nopeasti normaaliksi..

Valmistelu analyysiin ja tulosten tulkinta

Tutkimus suoritetaan tyhjään vatsaan, toisin sanoen vähintään kahdeksan tuntia syömisen jälkeen, mutta enintään 12 tuntia. On kiellettyä harjoittaa päivää ennen verin ottamista laskimosta. Et voi juoda alkoholia kaksi päivää ennen analyysiä, koska etyylialkoholi kertoo CPK: n arvon. Kreatiinifosfokinaasi-MV: n määrä on korkeintaan 25 kpl / litra.

On syytä muistaa, että varojen hankkiminen kolesterolin alentamiseksi voi vaikuttaa sekä kokonaiskreatiinifosfokinaasin tasoon että MV-indeksiin. Yleensä sepelvaltimo- ja sydänsairaudet saivat ihmiset käyttävät statiinia, mikä voi jonkin verran voidella tuloksia lihassolujen tuhoutumisen ja kokonais-CPK: n lisääntymisen vuoksi. Siksi tämän lääkeryhmän ottaminen tulisi peruuttaa muutamaa päivää ennen analyysiä..

Entsyymi nousee ja ylittää normin seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

1. Sydäninfarkti.
2. Dermatomyosiitti. Tämän patologian myötä sekä luurankolihakset että sydänlihakset kärsivät. Sydänliha on vaurioitunut pienemmässä määrin. Dermatomyosiitin tapauksessa kreatiinifosfokinaasityypin MV taso nousee hieman verrattuna kokonais CPK: hon.
3. Autoimmuunisairaudet (systeeminen lupus erythematosus).
4. Hiilimonoksidimyrkytykset.
5. Alkoholimyrkytys.
6. Sydänlihaksen tulehdus. On myös tärkeää seurata merkkiä, joka kasvaa tasaisesti ajan myötä..
7. Lihasdystrofia.
8. Heikentynyt kilpirauhasen toiminta.
9. Tiettyjen lääkkeiden käyttö: Metipred, parkinsonismin vastaiset lääkkeet (Levodopa), diureetit (Furosemide), antibiootit (doksisykliini, gentamysiini).
10. Reyen oireyhtymä. Näin tapahtuu, kun lapset käyttävät kuumetta vastaan ​​ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä. Lapsilla näitä lääkkeitä metaboloivia maksaentsyymejä ei tuoteta riittävästi. Reyen oireyhtymän yhteydessä esiintyy sydänlihaksen vaurioita ja kohonnut sydänlihaksen tyypin KFK-entsyymin veren pitoisuus.
11. Lihasvauriot vammojen aikana, statiinilääkkeiden ottaminen, lakritsiyliannos.

Veren CPK-taso antaa sinun arvioida sydämen lihaksen vaurioiden voimakkuutta. Tämä vaatii sydänlihaksen kreatiinifosfokinaasin seurantaa neljä tuntia. Akuutin sydäninfarktin esiintyminen varmistetaan, jos entsyymin taso on yli 10 mcg / l.

Sydänlihaskierron erityispiirteet ovat sellaiset, että akuutissa infarktissa MV-kreatiinifosfokinaasin huippupitoisuus tapahtuu 24. tunnissa sydänkohtauksen oireiden alkamisen jälkeen. Kahden ensimmäisen tunnin aikana entsyymitaso voi olla normaali..

Lisäksi on tarpeen tutkia laktaattidehydrogenaasin, tyypin 1 troponiinitasot.

• Sydänlihaksen vauriot kardiomyopatiassa eivät anna niin voimakasta kasvua KFK: ssa, kuten iskeeminen sairaus kardiomyosyyttinekroosilla.
• Rintavammojen varalta indikaattoria tarkkaillaan 12 tunnin välein..
• Entsyymitaso laskee sairauksissa:

1. Nivelreuma.
2. Jotkut maksasairaudet.

Kreatiinifosfokinaasin diagnostinen arvo on lisä. Yhdessä tämän entsyymin tason määrittämisen ja ajan myötä muuttamisen kanssa on tarpeen tutkia muita sydän- ja lihaskudosvaurioiden merkkejä. Ultraääntä ja kardiogrammia tarvitaan myös sydänkohtauksen tyypin tunnistamiseksi ja vaurion paikallistamiseksi..

Kfk mb norm - Kaikki verenpaineesta

Kreatiinikinaasi-MV (tai kreatiinifosfokinaasi-MV) on merkki sydänlihaksen vaurioista sydänleikkauksen, sydänkohtauksen ja sydänlihastulehduksen aikana. Tämä isoentsyymi on tyypillisin sydänlihaksen soluvaurioille. Sen lisääntynyt pitoisuus havaitaan kuitenkin myös luustolihasvaurioilla. Kreatiinifosfokinaasi-MV: n kohonnut määrä määritetään myös myrkyttämällä etyylialkoholilla ja hiilimonoksidilla..

Kun kreatiinkinaasi-MV-testi määrätään?

Kreatiinifosfokinaasin biokemiallisen verikokeen tarkoituksena on määrittää iskemiasta, myrkytyksestä ja tulehduksesta johtuvat nekroottiset prosessit nauhoitetuissa lihaksissa. Viiralliset lihakset ovat kehon luurankon ja sydänlihaksen lihaksia.

Kreatiinifosfokinaasi MV on isoentsyymi, joka koostuu kahdesta alayksiköstä: M (lihakset) ja B (aivot). On entsyymifraktioita: KFK-MM, KFK-VV ja MV. CF-kreatiinikinaasin osuus sydämessä on noin 25–40%. Kehon lihaksissa tämä isoentsyymi on paljon pienempi (noin 5% kreatiinifosfokinaasin kokonaismäärästä), joten se ei ole erityinen luustolihaksille.

Mutta silti, tämän biokatalysaattorin määrä, joka tarjoaa energiaa lihaskudokselle, voi kasvaa massiivisen nekroosin (solukuoleman) vaurioiden, gangreenin, puristusoireyhtymän, leikkauksen yhteydessä.

Tässä tapauksessa kreatiinifosfokinaasityypin MV osuutta lisätään hiukan verrattuna kokonaiseen kreatiinifosfokinaasiin.

MV-indeksin normi, ts. Kreatiinifosfokinaasi-MV: n osuuden kokonais-CPK: sta tulisi olla enintään 2,5.

Ensinnäkin KFK-MV: n tason määrittäminen on välttämätöntä akuutin sydäninfarktin diagnosoimiseksi. Kreatiinifosfokinaasipitoisuuden dynaaminen seuranta antaa kuvan sydänkohtauksen hoidon tehokkuudesta fibrinolyyttisillä lääkkeillä.

Sepelvaltimoiden trombin hajottamisen ja veren virtauksen palautumisen jälkeen sydänlihaksessa tapahtuu CFK MV: n tason nousu. Tämän kriteerin ansiosta laboratoriodiagnostiikka voi dokumentoida sydänlihaksen verentoimituksen palautumisen.

Kreatiinifosfokinaasin veren biokemian analyysi auttaa lääkäreitä diagnosoimaan uudelleeninfarktin.

KFK: n laboratoriotutkimus ja tulosten dekoodaus sydäninfarktin suhteen suoritetaan neljän tunnin välein, jos tätä tautia epäillään. Entsyymin taso on tärkeä, samoin kuin sen muutos laskun tai lisääntymisen suunnassa eri aikoina.

Vanhempien ihmisten analyysituloksia tulkittaessa on otettava huomioon se tosiseikka, että iän myötä ihmisen kokonaislihaspaino vähenee. Sen vuoksi vanhusten sydänkohtauksen yhteydessä kokonaiskreatiinifosfokinaasin taso voi olla normaali, kun KFK-MV: n osuus on lisääntynyt merkittävästi.

Tällä sydänlihassolujen tuhoutumisen indikaattorilla on merkitys jopa 72 tunnissa iskeemisen sairauden jälkeen. Tämä merkki palaa nopeasti normaaliksi..

Valmistelu analyysiin ja tulosten tulkinta

Tutkimus suoritetaan tyhjään vatsaan, toisin sanoen vähintään kahdeksan tuntia syömisen jälkeen, mutta enintään 12 tuntia. On kiellettyä harjoittaa päivää ennen verin ottamista laskimosta. Et voi juoda alkoholia kaksi päivää ennen analyysiä, koska etyylialkoholi kertoo CPK: n arvon. Kreatiinifosfokinaasi-MV: n määrä on korkeintaan 25 kpl / litra.

On syytä muistaa, että varojen hankkiminen kolesterolin alentamiseksi voi vaikuttaa sekä kokonaiskreatiinifosfokinaasin tasoon että MV-indeksiin. Yleensä sepelvaltimo- ja sydänsairaudet saivat ihmiset käyttävät statiinia, mikä voi jonkin verran voidella tuloksia lihassolujen tuhoutumisen ja kokonais-CPK: n lisääntymisen vuoksi. Siksi tämän lääkeryhmän ottaminen tulisi peruuttaa muutamaa päivää ennen analyysiä..

Entsyymi nousee ja ylittää normin seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

1. Sydäninfarkti.
2. Dermatomyosiitti. Tämän patologian myötä sekä luurankolihakset että sydänlihakset kärsivät. Sydänliha on vaurioitunut pienemmässä määrin. Dermatomyosiitin tapauksessa kreatiinifosfokinaasityypin MV taso nousee hieman verrattuna kokonais CPK: hon.
3. Autoimmuunisairaudet (systeeminen lupus erythematosus).
4. Hiilimonoksidimyrkytykset.
5. Alkoholimyrkytys.
6. Sydänlihaksen tulehdus. On myös tärkeää seurata merkkiä, joka kasvaa tasaisesti ajan myötä..
7. Lihasdystrofia.
8. Heikentynyt kilpirauhasen toiminta.
9. Tiettyjen lääkkeiden käyttö: Metipred, parkinsonismin vastaiset lääkkeet (Levodopa), diureetit (Furosemide), antibiootit (doksisykliini, gentamysiini).
10. Reyen oireyhtymä. Näin tapahtuu, kun lapset käyttävät kuumetta vastaan ​​ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä. Lapsilla näitä lääkkeitä metaboloivia maksaentsyymejä ei tuoteta riittävästi. Reyen oireyhtymän yhteydessä esiintyy sydänlihaksen vaurioita ja kohonnut sydänlihaksen tyypin KFK-entsyymin veren pitoisuus.
11. Lihasvauriot vammojen aikana, statiinilääkkeiden ottaminen, lakritsiyliannos.

Veren CPK-taso antaa sinun arvioida sydämen lihaksen vaurioiden voimakkuutta. Tämä vaatii sydänlihaksen kreatiinifosfokinaasin seurantaa neljä tuntia. Akuutin sydäninfarktin esiintyminen varmistetaan, jos entsyymin taso on yli 10 mcg / l.

Sydänlihaskierron erityispiirteet ovat sellaiset, että akuutissa infarktissa MV-kreatiinifosfokinaasin huippupitoisuus tapahtuu 24. tunnissa sydänkohtauksen oireiden alkamisen jälkeen. Kahden ensimmäisen tunnin aikana entsyymitaso voi olla normaali..

Lisäksi on tarpeen tutkia laktaattidehydrogenaasin, tyypin 1 troponiinitasot.

Sydänlihaksen vauriot kardiomyopatiassa eivät anna niin voimakasta kasvua KFK: ssa, kuten iskeeminen sairaus kardiomyosyyttinekroosilla.

Rintavammojen varalta indikaattoria tarkkaillaan 12 tunnin välein..

Entsyymitaso laskee sairauksissa:

1. Nivelreuma.
2. Jotkut maksasairaudet.

Kreatiinifosfokinaasin diagnostinen arvo on lisä. Yhdessä tämän entsyymin tason määrittämisen ja ajan myötä muuttamisen kanssa on tarpeen tutkia muita sydän- ja lihaskudosvaurioiden merkkejä. Ultraääntä ja kardiogrammia tarvitaan myös sydänkohtauksen tyypin tunnistamiseksi ja vaurion paikallistamiseksi..

Kreatiinifosfokinaasin (CPK) pitoisuuden verikoe

CPK on entsyymi, jonka täydellinen nimi on ”kreatiinifosfokinaasi” tai ”kreatiinkinaasi”. Sitä löytyy useista kudoksista, pääasiassa aivoista, luurankolihaksista, sydämestä.

Entsyymin rooli solutasolla on ATP: n (adenosiinitrifosfaatti) ja kreatiinin muutos korkean energian fosfokreatiinimolekyyleiksi, joka toimittaa energiaa soluille tukemaan biologisia prosesseja.

Lihasvaurioita arvioidaan tämän entsyymin pitoisuuden perusteella veressä. Tosiasia, että CPK nousee lihassolujen repeytymisen ja niiden sisällön pääsyn seurauksena vereen. Kreatiinifosfokinaasin pitoisuuden määrityksen avulla määritetään vaurioiden luonne ja laajuus.

CPK-taso nousee lihaskudoksen vaurioiden aikana vammojen aikana, intensiivisen fyysisen työn, myrkytyksen kanssa tietyillä lääkkeillä, alkoholin käytön jälkeen, lihassairauksien jne. Kanssa..

Missä tapauksissa CPK: lle määrätään analyysi?

Tätä tutkimusta käytetään sydämen patologioiden ja luu-lihassairauksien diagnosointiin..

Käyttämällä veren CPK: ta määritetään rintakehän kivun syyt ja diagnosoidaan sydänkohtaus. Lisäksi selvitetään, kuinka vaurioituneet sydänlihakset ovat..

CPK: n biokemiallinen verikoe suoritetaan sydäninfarktin, dermatomyosiitin, lihasdystrofian ja tulehduksellisten prosessien varhaista diagnosointia varten. Lisäksi määrätään analyysi sydänkohtauksen hoidon tehokkuuden arvioimiseksi..

Kuinka on?

Verinäytteet CPK: lla suoritetaan aamulla tyhjään vatsaan kyynärpään suoneesta. Sitten materiaali lähetetään laboratorioon tutkimusta varten, missä se jaetaan seerumiin ja fraktioon solujen kanssa. Kreatiinikinaasitasot mitataan U: na (entsyymin aktiivisuusyksikkö) litraa kohti seerumia. Diagnoosin selventämiseksi määrätään toinen verikoe kahdesta kolmeen vuorokauteen.

Norma KFK

Entsyymin taso riippuu iästä, sukupuolesta ja rodusta. Määrä pidetään normina - 20-200 yksikköä / l.

Kuinka valmistautua?

Erityistä koulutusta ennen analyysin siirtämistä KFK: lle ei tarvita. Potilasta varoitetaan, että aattona ei pidä juoda alkoholia, eikä myöskään ottaa joitain lääkkeitä. Nämä lääkkeet sisältävät statiinit, joita käytetään alentamaan kolesterolia..

Jos käytät sellaisia ​​lääkkeitä, sinun on ilmoitettava asiasta lääkärille. Jos tavoitteena on tutkia luuston lihaksia, silloin ei ole suositeltavaa suorittaa fyysistä työtä analyysiä edeltävän päivän aikana. Kaikki tämä voi johtaa veren entsyymin lisääntymiseen..

Salauksen purkaminen

Analyysin salauksen purkaa hoitava lääkäri. Jos entsyymin kokonaispitoisuus kasvaa, tämä voi viitata luuranko- tai sydänlihasten sekä aivokudoksen jännitteisiin tai vaurioihin. Erityisiä vaurioita arvioidaan spesifisten entsyymien, kuten KFK-VV, KFK-MV, pitoisuuden perusteella.

Sydäntaudin diagnoosin selventämiseksi määritetään kreatiinikinaasijakeet. Tutkimuksessa voidaan arvioida kreatiinikinaasi-MV-isoentsyymin taso sekä troponiinipitoisuus, joka on mukana luuranko- ja sydänlihasten vähentämisessä.

Epäiltyjen sydäninfarktin tapauksessa indikaattorit, kuten CPK-tason muutoksen luonne ja nopeus, ovat tärkeitä.

Jos kreatiinikinaasi-MV: n pitoisuus kasvaa, se voi viitata lihaksen tuhlaamiseen, kilpirauhasen vajaatoimintaan, keuhkosairauteen (Mac-Laudin oireyhtymä). KFK-MV: n pitoisuuden vähenemiseen voi liittyä nivelreuma, samoin kuin maksan vajaatoiminta, joka tapahtuu alkoholismin kanssa.

Menettelykustannukset

Verikokeen hinta CPK-tasolle Moskovassa on välillä 250-310 ruplaa.

Kreatiinikinaasipitoisuuden verikokeella on diagnostinen arvo, jos entsyymin taso nousee. Tämä tutkimus on erityisen tärkeä sydänkohtauksen ja luu-lihassairauksien varhaisessa diagnoosissa..

Kreatiinikinaasi MB

• Kreatiinikinaasi MV on solunsisäinen entsyymi, joka on spesifinen ja herkkä sydänlihaksen vaurioiden indikaattori..
• Synonyymit venäjä
• Kreatiinifosfokinaasi MB, KFK-MV, KK-MV, KK-2.
• Synonyymit englanti
• Kreatiinikinaasi MB, CK-MB, kreatiinifosfokinaasi, CPK-MB.
• Tutkimusmenetelmä
• Immunokemiluminesenssianalyysi.
• yksiköt
• Yksikkö / L (yksikkö litrassa).
• Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?
• Laskimoveri.
• Kuinka valmistautua tutkimukseen?
• Älä syö 12 tuntia ennen testausta.
• Poista fyysinen ja emotionaalinen stressi 30 minuuttia ennen tutkimusta..
• Älä tupakoi 30 minuuttia ennen tutkimusta..

Tutkimuksen yleiskatsaus

Kreatiinikinaasi MV (CK-MB) on kreatiinikinaasientsyymin isoformi, joka osallistuu solienergian metaboliaan.

Kreatiinikinaasi koostuu kahdesta alayksiköstä: M (englanninkielisestä lihaksesta - “lihaksesta”) ja B (englanninkielisistä aivoista - “aivot”). Näiden alayksiköiden yhdistelmät muodostavat CK-BB-, CK-MM- ja CK-MB-kreatiinkinaasi-isoformeja.

Hypoksiasta tai muista syistä johtuvien solukalvon vaurioiden seurauksena nämä solunsisäiset entsyymit saapuvat systeemiseen verenkiertoon ja niiden aktiivisuus kasvaa. Vaikka CK-MM: n ja CK-BB: n isoformit ovat pääosin lihas- ja hermokudoksessa, kreatiinkinaasi MB löytyy melkein kokonaan sydänlihakseen.

Terveen ihmisen veressä sitä on läsnä hyvin pieninä määrinä. Siksi kreatiinikinaasi MB: n aktiivisuuden lisääntyminen on erittäin spesifinen ja herkkä sydänlihaksen vaurioiden indikaattori..

Sydänlihaksen vauriot voivat johtua altistumisesta useille tekijöille, kuten trauma, kuivuminen, tartuntataudit, altistuminen kuumuudelle ja kylmälle, kemikaaleille. Sen pääasiallinen syy on kuitenkin sepelvaltimoiden ateroskleroosi ja sepelvaltimotauti (CHD).

Sepelvaltimo sydänsairaudet ovat monenlaisia. MB-kreatiinikinaasikoetta käytetään yleisimmin akuutissa sydäninfarktissa (MI).

Akuutista sydäninfarktista kärsivän ihmisen veressä kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuus voi kasvaa 4–8 tunnin kuluessa sairauden oireiden alkamisesta, piikki laskee 24–48 tunniin ja normi palaa yleensä 3 vuorokauteen..

Tämä sallii kreatiinikinaasi MB: n käytön primaarisen sydäninfarktin lisäksi myös toistuvan sydänkohtauksen diagnoosissa (vertailua varten: troponiini I ja laktaattidehydrogenaasi LDH normalisoituvat noin 7 päivällä).

On huomattava, että kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuuden muutosnopeus riippuu monista syistä: edellisestä sydänlihaksen patologiasta ja sydänkohtauksen laajuudesta, sydämen vajaatoiminnan esiintymisestä tai puuttumisesta jne. Siksi tarkimman diagnoosin määrittämiseksi tarvitaan kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuuden toistuvat mittaukset 8-12 tunnin välein ensimmäisen 2 päivää taudin oireiden alkamisesta. Kreatiinikinaasin MB-aktiivisuus voi pysyä normaalina ensimmäisen 4-8 tunnin ajan, jopa sydänkohtauksen kanssa.

Kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuuden ja sydäninfarktin laajuuden välillä on suora yhteys, joten tätä indikaattoria voidaan käyttää taudin ennusteen laatimiseen..

Iskeeminen sydänlihaksen vaurio, joka ei johda sydänkohtauksen kehittymiseen (esimerkiksi vakaa angina pectoris), ei yleensä lisää kreatiinikinaasin MB aktiivisuutta.

Vaikka sepelvaltimo sydänsairaudet kärsivät yleensä kypsissä ikäryhmissä ja sitä vanhemmissa, sydäntulehdus on yleisin nuorten keskuudessa. Useimmiten sen aiheuttaa kardiotrooppinen virus Coxsackievirus (vaikka syytä ei yleensä voida selvittää).

Myokardiittipotilaalla on epäselvä rintakipu, lisääntynyt väsymys, sydämen toiminnan häiriöt. Näiden oireiden luonne muuttuu päivällä ja fyysisen rasituksen aikana. Ne ovat kuitenkin harvoin vakavia, ja tämän vuoksi tauti jää usein tunnistamatta..

Sydänlihaksen tulehdus johtaa ajan mittaan peruuttamattomiin muutoksiin: laajentuneeseen kardiomyopatiaan ja kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan. Kun sydänlihakseen liittyy laaja sydänlihaksen sydäntulehdus, kreatiinikinaasin MB nousu.

Toisin kuin akuutti sydäninfarkti, sydänlihastulehduksella, kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuudelle on ominaista jatkuva ja pitkäaikainen kasvu.

Harvinainen, mutta erityisen vaarallinen Reyen oireyhtymä, jota esiintyy useammin esikouluikäisillä lapsilla, esiintyy myös sydänlihaksen vaurioissa.

Tämän taudin kehitys myötävaikuttaa aspiriinin käyttöön ja virusinfektioon, useimmiten se on herpes zoster (lasten vesirokko lapsilla) tai influenssa.

Tämän oireyhtymän myötä maksan toiminta on merkittävästi heikentynyt, aivoödeema ja akuutti enkefalopatia esiintyvät.

Muut sydänsairaudet, kuten sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatiat, rytmihäiriöt, useimmissa tapauksissa eivät johda kreatiinikinaasin MB: n aktiivisuuden merkittävään lisääntymiseen..

Joillakin aineilla on suora myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen: alkoholin saanti lisää kreatiinkinaasi MB: n aktiivisuuden 160-kertaista lisääntymistä, akuutin ja kroonisen hiilimonoksidimyrkytyksen - jopa 1000-kertaiseksi.

Kreatiinkinaasi MB: n lievää aktiivisuutta (alle 1%) havaitaan lihaskudoksessa. Siksi erittäin korkealla fyysisellä rasituksella (esimerkiksi maratonin juokseminen) tai laajalla luu-lihasvauriossa MB kreatiinikinaasin aktiivisuus voi nousta hiukan ilman sydänlihaksen vaurioita..

Mihin tutkimusta käytetään??

• Akuutin sydäninfarktin diagnosointiin ensimmäisinä tunteina oireiden alkamisen jälkeen.
• Erityisdiagnostiikka sairauksille, joilla esiintyy kipuja esikartan alueella.
• Arvioida sydänlihaksen vaurioiden astetta ja tehdä ennuste taudista, myös alttiina suurille etanoliannoksille, akuutissa ja kroonisessa hiilimonoksidimyrkytyksessä.
• Toistuvan sydänkohtauksen diagnosointiin.
• Arvioida sydäninfarktin ja muiden sepelvaltimohäiriöiden riski potilailla kuntoutuskaudella laajojen vatsan ja muiden kirurgisten leikkausten jälkeen.
• Cerivastatiinin, fluvastatiinin ja pravastatiinin komplikaatioiden arvioimiseksi.

Kun tutkimus on suunniteltu?

• Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän oireilla: yli 30 minuutin kestävä voimakas rintakipu, jota ei voida poistaa nitroglyseriinilla, heikkous, hikoilu, hengenahdistus minimaalisen fyysisen rasituksen avulla.
• Akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän oireilla ilman tunnusomaisia ​​muutoksia elektrokardiogrammissa.
• Akuutin (ja kroonisen) sydäntulehduksen oireilla: epäselvä rintakipu, väsymys, sydämen työn keskeytymisen tunne.
• Tarkkaillessasi sydänlihaksen toimintaa varhaisessa infarktin jälkeisessä vaiheessa.
• Arvioitaessa sydänlihaksen vaurioiden astetta ja arvioitaessa tautia, mukaan lukien altistuminen suurelle ja pitkäaikaiselle altistumiselle pienille etanoliannoksille ja hiilimonoksidille.

1. Mitä tulokset tarkoittavat??
2. Viitearvot: 0 - 25 U / L.
3. Lisääntyneen kreatiinikinaasin MB-aktiivisuuden syyt:

• akuutti sydäninfarkti,
• akuutti ja krooninen sydänlihastulehdus,
• tylsä ​​rintavamma,
• merkittävä fyysinen aktiivisuus,
• lihasvaurio,
• rabdomyolyysi,
• Duchennen lihasdystrofia,
• sidekudoksen systeemiset sairaudet (dermatomyosiitti, systeeminen lupus erythematosus),
• Reyen oireyhtymä,
• hypotyreoosi,
• munuaisten vajaatoiminta,
• hiilimonoksidimyrkytys,
• kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatiat,
• doksisykliinin käyttö.

Kreatiinikinaasin MB-aktiivisuuden väheneminen ei ole diagnostisesti merkitsevää.