Akuutti sydämen vika
Ennenaikainen diagnoosi ja hoito

Mitkä ovat AOS: n pääasialliset syyt? Mikä on OCH-luokituksen perusta? Mikä on sairaalaa edeltävän hoidon algoritmi? Akuutti sydämen vajaatoiminta (OSF), joka johtuu heikentyneestä sydänlihaksen supistuvuudesta ja vähentymisestä

Mitkä ovat DOS: n tärkeimmät syyt?
Mikä on OCH-luokituksen perusta??
Mikä on sairaalaa edeltävän hoidon algoritmi??

Akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF), joka on seurausta heikentyneestä sydänlihaksen supistuvuudesta ja systolisen ja sydämen tuotannon vähenemisestä, ilmenee erittäin vakavina kliinisinä oireyhtyminä: kardiogeeninen sokki, keuhkopöhö, akuutti keuhko sydän.

Tärkeimmät syyt ja patogeneesi

Sydänlihaksen supistuvuuden väheneminen tapahtuu joko sen ylikuormituksen seurauksena tai sydänlihaksen toimintamassan pienentymisen, myosyyttien supistuvuuden vähentymisen tai kammioiden seinämien vaatimusten heikentymisen seurauksena. Nämä olosuhteet kehittyvät seuraavissa tapauksissa:

  • sydänlihaksen diastolisen ja / tai systolisen toiminnan rikkominen sydänkohtauksen kanssa (yleisimpi syy), sydänlihaksen tulehdukselliset tai dystrofiset sairaudet, samoin kuin taky- ja bradyarytmiat;
  • kun sydänlihaksen ylikuormitus alkaa äkillisesti johtuen resistenssin nopeasta huomattavasta lisääntymisestä ulosvirtausreiteillä (aortassa - verenpainetauti tilavuus (verenkierron veren massan lisäys, esimerkiksi massiivisilla nesteinfuusioilla - hemodynamiikan hyperkineettisen tyypin variantti);
  • sydämen sisäisen hemodynamiikan akuuteissa häiriöissä, jotka johtuvat välikappaleen väliseinän repeämästä tai aortan, mitraalin tai kolmisuuntaisen vajaatoiminnan kehittymisestä (väliseinän infarkti, papillaarilihaksen sydänlihaksen repeämä tai repiminen, venttiililäppien perforointi bakteerien endokardiitilla, sourien repeämä, trauma);
  • lisääntynyt kuormitus (fyysinen tai psyko-emotionaalinen kuorma, lisääntynyt virtaus vaakasuorassa asennossa jne.) dekompensoidulle sydänlihakseen potilailla, joilla on krooninen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

Luokittelu

Seuraavat OCH: n kliiniset variaatiot erotetaan hemodynaamisuuden tyypistä, johon sydämen kammio vaikuttaa, samoin kuin tietyistä patogeneesin piirteistä.

  • Pysyvä hemodynamiikka:
    • oikea kammio (laskimotukokset laajassa verenkierrossa);
    • vasen kammio (sydänastma, keuhkoödeema).
  • Hypokineettisen tyypin 1 hemodynamiikan kanssa (alhaisen ejektio-oireyhtymä - kardiogeeninen sokki):
    • rytmihäiriöt;
    • heijastusshokki;
    • todellinen shokki.

Koska yksi yleisimmistä AHF-syistä on sydäninfarkti, taulukossa esitetään akuutin sydämen vajaatoiminnan luokittelu tähän tautiin.

Mahdolliset komplikaatiot

Mikä tahansa DOS: n muunnelmista on hengenvaarallinen tila. Akuutti kongestiivinen oikean kammion vajaatoiminta, johon ei liity pienen ejektio-oireyhtymän syntymistä, ei ole yhtä vaarallinen kuin oikean kammion vajaatoimintaan johtava sairaus.

Kliininen kuva

  • Akuutti kongestiivinen oikean kammion vajaatoiminta ilmenee laskimoiden tukkeutumisena suuressa verenkierron ympyrässä, jossa systeeminen laskimopaine on lisääntynyt, suonien turvotuksesta (näkyvin kaulassa), laajentuneesta maksasta ja takykardiasta. Ehkä turvotuksen esiintyminen kehon alaosissa (pitkä vaaka-asento - selässä tai sivulla). Kliinisesti oikean kammion kroonisesta vajavuudesta johtuen sille on ominaista voimakas maksakipu, jota pahentaa tunnustelu. Oikean sydämen laajentumisen ja ylikuormituksen merkit määritetään (sydämen rajojen laajeneminen oikealle, syfoolinen nurina xiphoid-prosessin aikana ja protodiastolinen galoppirytmi, II-sävyn painottaminen keuhkovaltimoon ja vastaavat EKG-muutokset). Vasemman kammion täyttöpaineen aleneminen oikean kammion vajaatoiminnan vuoksi voi johtaa vasemman kammion minuutti tilavuuden pienenemiseen ja valtimohypotension kehittymiseen kardiogeenisen sokin kuvaan saakka.

Perikardiaalisen tamponadan ja supistuvan perikardiitin yhteydessä suuren ympyrän pysähtyneisyyden kuvaan ei liity sydänlihaksen supistuvan toiminnan vajaatoimintaa, ja hoidon tarkoituksena on palauttaa sydämen diastolinen täyttö..

Biventrikulaarinen vajaatoiminta - vaihtoehtoa, kun kongestiivinen oikean kammion vajaatoiminta yhdistetään vasemman kammion vajaatoimintaan, ei harkita tässä jaksossa, koska tämän tilan hoito ei eroa paljoa akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan hoidosta..

  • Akuutti kongestiivinen vasemman kammion vajaatoiminta ilmenee kliinisesti paroksismaalisena hengenahdistuksena, kivulias tukehtumisena ja ortopneana, joita esiintyy useammin yöllä; toisinaan Cheyne-Stokesin hengitys, yskä (aluksi kuiva, ja sitten ysköserotuksella, mikä ei tuo helpotusta), myöhemmin - vaahtoava yskö, usein vaaleanpunainen, vaalea, akrosyanoosi, liikahikoilu ja siihen liittyy levottomuutta, kuoleman pelkoa. Akuutissa ruuhkautumisessa märät rinteet eivät ehkä ole ensin kuultavia tai alakeuhkojen yläpuolella määritetään vähäinen määrä pieniä kupliavia kiskoja; pienten keuhkoputkien limakalvojen turvotus voi ilmetä kohtalaisella keuhkoputkien tukkeutumisella, jossa on pitkittynyt vanheneminen, kuivat rakeet ja emfyseeman merkit. Erodiagnostiikka merkki, joka antaa mahdollisuuden erottaa tämä tila ja keuhkoastma, voi olla dissosiaatio potilaan tilan vakavuuden ja (jos hengenahdistuksessa ei ole selkeää hengenahdistusta, samoin kuin ”hiljaiset vyöhykkeet”), nivelkorvakuvan vähäisyyden välillä. Kaikkien keuhkojen yli äänet, erikokoiset kosteat kiskot, jotka voidaan kuulla kaukaa (kupliva hengitys), ovat ominaisia ​​yksityiskohtaiselle kuvalle alveolaarisesta turvotuksesta. Sydän laajenee jyrkästi vasemmalle, systolinen murmma esiintyy sydämen kärjessä, protodiastolinen galoppirytmi, samoin kuin II-sävyn painotus keuhkovaltimoissa ja muut oikean sydämen stressin merkit oikean kammion vajavuuteen asti. Verenpaine voi olla normaali, kohonnut tai laskenut, takykardia on ominaista.

Kuva keuhkojen verenkierron akuutista stagnaatiosta, joka kehittyy vasemman atrioventrikulaarisen aukon stenoosin kanssa, on itse asiassa vasemman atriumin vajaatoiminta, mutta sitä pidetään perinteisesti yhdessä vasemman kammion vajaatoiminnan kanssa.

  • Kardiogeeninen sokki on kliininen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista valtimoiden hypotensio ja merkit kudosten mikroverenkiertoon ja perfuusioon, mukaan lukien aivojen ja munuaisten verenhuolto (jyrkkyys tai levottomuus, virtsan määrän väheneminen, kylmä iho, joka on peitetty höyhenellä, hiusten peittämä, kalpea, marmoroitu ihonkuvio), jyrkästä heikentymisestä; sinus takykardia on luonteeltaan korvaavaa.

Sydäntuotannon lasku kardiogeenisen sokin kliinisen kuvan kanssa voidaan havaita monissa patologisissa tiloissa, joihin ei liity sydänlihaksen supistuvan toiminnan vajaatoimintaa, eteis-myxooman atrioventrikulaarisen aukon tukkeessa tai palloproteesin pallomaisessa trommissa / trommissa, perikardiaalisella tampoonilla, massiivisella tromboosilla. Nämä tilat yhdistetään usein akuutin oikean kammion vajaatoiminnan kliiniseen kuvaan. Perikardiaalinen tamponaatti ja eteis-kammion foramenten tukkeutuminen vaativat välitöntä leikkausta; lääkehoito voi näissä tapauksissa vain pahentaa tilannetta. Lisäksi sydäninfarktin aiheuttamaa sokkikuvaa jäljittelee joskus stratifioiva aortan aneurysma, jolloin erotusdiagnostiikka on tarpeen, koska tämä tila vaatii perustavanlaatuisesti erilaista terapeuttista lähestymistapaa.

Kardiogeeniselle sokille on kolme pääasiallista kliinistä vaihtoehtoa:

  • rytmihäiriöinen sokki kehittyy sen seurauksena, että pienempi verenkierto on vähentynyt takykardian / takyarytmian tai bradykardian / bradyarytmian takia; rytmihäiriön lopettamisen jälkeen riittävän nopeasti riittävät hemodynamiikat palautuvat;
  • refleksihoito (kivun romahtaminen) kehittyy reaktiona kipuun ja / tai sinus bradykardiaan, joka johtuu vagus-sävyn refleksiväristymisestä, ja jolle on tunnusomaista nopea vaste terapiaan, pääasiassa kipulääkkeisiin; havaittu suhteellisen pienellä infarktilla (usein takaseinä), ilman merkkejä kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta tai kudoksen pahenemisesta; pulssipaine ylittää yleensä kriittisen tason;
  • todellinen kardiogeeninen sokki kehittyy vaurioiden määrän ollessa yli 40-50% sydänlihaksen massasta (useammin anterolateraalisilla ja toistuvilla sydänkohtauksilla yli 60-vuotiailla ihmisillä, verenpainetaudin ja diabetes mellituksen taustalla), jolle on karakterisoitu yksityiskohtainen kuva shokista, joka on terapian kestävä, usein yhdistettynä kongestiiviseen vasemman kammion vajaatoimintaan; riippuen valituista diagnoosikriteereistä, kuolleisuus vaihtelee 80–100%.

Joissakin tapauksissa, etenkin kun kyse on sydäninfarktista diureetteja saaneilla potilailla, kehittyvällä shokilla on hypovoleeminen luonne, ja riittävä hemodynamiikka palautetaan suhteellisen helposti verenkierron tilavuuden täydentämisen vuoksi..

Diagnostiset perusteet

Yksi pysyvimmistä akuutin sydämen vajaatoiminnan oireista on sinus-takykardia (jos sinusolmu ei ole heikko, täydellinen AV-lohko tai refleksi sinus bradykardia); sydämen rajojen laajeneminen vasemmalle tai oikealle ja kolmannen sävyn esiintyminen huipulla tai xiphoid-prosessin yläpuolella ovat ominaisia.

  • Akuutissa kongestiivisessa oikean kammion vajavuudessa seuraavilla diagnooseilla on arvo:
    • kohdunkaulan laskimoiden ja maksan turvotus;
    • Kussmaul-oire (kaulalaskimoiden turvotus inspiraation aikana);
    • voimakas kipu oikeassa hypochondriumissa;
    • EKG: n merkit akuutista oikean kammion ylikuormituksesta (tyyppi SI-QIII, R-aallon lisääntyminen johtimissa V1,2 ja syvän S-aallon muodostuminen johdoissa V4-6, masennuksessa STI, II, VL ja korkeudessa STIII, VF, samoin kuin johdoissa) V1, 2; oikeanpuoleisen nipun haaralohkon muodostuminen, negatiiviset T-aallot johdoissa III, aVF, V1-4) ja oikean atriumin ylikuormituksen merkit (korostettujen hampaiden PII, III) ovat mahdollisia.
  • Akuutti kongestiivinen vasemman kammion vajaatoiminta havaitaan seuraavien oireiden perusteella:
    • hengitysvaikeus vaihtelevan vakavuudella, tukehtumiseen saakka;
    • paroksysmaalinen yskä, kuiva tai vaahtoava yskö, vaahdon erittyminen suusta ja nenästä;
    • ortopnea-asema;
    • märän hengityksen vinkuminen, kuunteleminen koko alueen takaosan alaosista rinnan koko pintaan; Paikalliset pienten kuplivien roteiden tunnusmerkit ovat sydänastmalle, kun keuhkoödeema on laajentunut, suuria kuplituskiskoja kuullaan koko keuhkojen pinnalla ja etäältä (kupliva hengitys).
  • Kardiogeeninen sokki esikapitalismin vaiheessa diagnosoidaan seuraavien perusteiden perusteella:
    • systolinen verenpaine laskee alle 90-80 mm RT. Taide. (tai 30 mm Hg. Art. alle "työtason" henkilöillä, joilla on valtimoverenpainetauti);
    • pulssinpaineen alennus - alle 25-20 mm RT. st.;
    • merkkejä heikentyneestä mikrotsirkulaatiosta ja kudoksen perfuusiosta - virtsantuotannon lasku alle 20 ml / h, tahmealla hikeellä peitetty kylmä iho, kalpeus, marmoroitu ihokuvio ja joissain tapauksissa nukkuneet ääreissuonet.
Kuva 1. Toimenpidealgoritmi keuhkopöhön pysäyttämiseksi esikapitalismin vaiheessa
Kuva 2. Algoritmi kardiogeenisen sokin lievittämiseksi prehospital-vaiheessa

Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoito

Kaikilla AHF-muunnelmilla rytmihäiriöiden varalta on välttämätöntä palauttaa riittävä sydämen rytmi.

Jos ASF: n kehittymisen syy on sydäninfarkti, silloin yksi tehokkaimmista dekompensaation hoitomenetelmistä on sepelvaltimoiden verenvirtauksen varhainen palauttaminen sairastuneen valtimon läpi, mikä voidaan saavuttaa prehospital-vaiheessa systeemisen trombolyysin avulla.

Näytetään kostutetun hapen hengittäminen nenäkatetrin läpi nopeudella 6-8 l / min..

  • Akuutin kongestiivisen oikean kammion vajaatoiminnan hoitaminen edellyttää sen aiheuttaneiden tilojen korjaamista - keuhkoembolia, astmatila jne. Tämä tila ei tarvitse riippumatonta hoitoa.

Akuutin kongestiivisen oikean kammion ja kongestiivisen vasemman kammion vajaatoiminnan yhdistelmä toimii osoituksena hoidosta viimeksi mainitun hoidon periaatteiden mukaisesti..

Akuutin kongestiivisen oikean kammion vajaatoiminnan ja alhaisen ejektio-oireyhtymän (kardiogeeninen sokki) yhdistelmällä hoidon perusta on paineamiinien ryhmästä peräisin olevat inotrooppiset lääkkeet.

  • Akuutin kongestiivisen vasemman kammion vajaatoiminnan hoito.
  • Akuutin kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan hoito alkaa antamalla nitroglyseriiniä sublingvaalisesti 0,5-1 mg: n annoksina (1 - 2 tablettia) ja antamalla potilaalle korotettu sijainti (kuvaamaton kuva stagnaatiosta - korotettu päänpää, laajennetulla keuhkopöhöllä - istumisasennolla jalat alas)., näitä toimenpiteitä ei suoriteta vaikean valtimohypotension kanssa.
  • Universaali farmakologinen aine akuutille kongestiiviselle sydämen vajaatoiminnalle on furosemidi, joka johtuu laskimoverisuonten laajenemisesta jo 5-15 minuuttia antamisen jälkeen, aiheuttaen sydänlihaksen hemodynaamisen purkautumisen, joka voimistuu ajan myötä myöhemmin kehittyvän diureettisen vaikutuksen vuoksi. Furosemidi annetaan suonensisäisesti boluksena eikä sitä erotella, annos on 20 mg: sta pienillä stagnaation merkillä 200 mg: seen erittäin vakavan keuhkopöhön kanssa.
  • Mitä voimakkaampi takypnea ja psykomotorinen kiihtyminen, sitä enemmän on osoitettu, että huumausaine kipulääke (morfiini, jonka laskimoverisuonten laajenemisen ja sydänlihaksen esikuormituksen vähentymisen lisäksi on osoitettu vähentävän hengityslihasten työtä, tukahduttaen hengityskeskusta, mikä tarjoaa lisävähennyksen kuormitus sydämeen. Tiettyä roolia on myös sen kyvyllä vähentää psykomotorista levottomuutta ja sympathoadrenaalista aktiivisuutta; lääke annetaan laskimonsisäisesti 2–5 mg: n fraktioina ( ota 1 ml 1-prosenttista liuosta, laimenna isotonisella natriumkloridiliuoksella säätämällä annos 20 ml: ksi ja injektoimalla 4-10 ml) toistamalla tarvittaessa 10–15 minuutin kuluttua. Vasta-aiheet ovat hengitysrytmin häiriöt (Cheyne-Stokesin hengitys), hengityslama, hengitysteiden akuutti tukkeuma, krooninen keuhkosydän, aivoödeema, hengityslamaajien myrkytys.
  • Vakava ruuhkia keuhkojen verenkierrossa ilman valtimohypotensiota tai minkäänlaista akuuttia kongestiivista vasemman kammion vajaatoimintaa sydäninfarktin kanssa, samoin kuin keuhkoödeema verenpainetaudin kriisin taustalla ilman aivo-oireita, ovat osoitus nitroglyseriinin tai isosorbididinitraatin laskimonsisäisestä tipusta. Nitraattilääkkeiden käyttö vaatii verenpaineen ja sykkeen tarkkaa seurantaa. Nitroglyseriiniä tai isosorbididinitraattia määrätään aloitusannoksella 25 μg / min, jota seuraa sen lisäys 3-5 minuutin välein 10 μg / min, kunnes haluttu vaikutus tai sivuvaikutukset ilmenevät, erityisesti alentamalla verenpainetta 90 mm Hg: iin. Taide. Laskimonsisäistä infuusiota varten jokainen 10 mg lääkettä liuotetaan 100 ml: aan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta, joten 5 μg lääkettä sisältyy yhteen tippaan tuloksena olevaa liuosta. Nitraattien käytön vasta-aiheita ovat valtimoiden hypotensio ja hypovolemia, sydämen supistuminen ja sydämen tamponadi, keuhkovaltimon tukkeuma, riittämätön aivojen perfusio.
  • Nykyaikaiset lääkehoitomenetelmät ovat minimoineet verenvuodon ja laskimoisten turnique-levitysten merkityksen raajoissa, mutta jos riittävä lääkehoito ei ole mahdollista, näitä hemodynaamisen purkautumisen menetelmiä ei voida vain käyttää, vaan myös käyttää, etenkin nopeasti etenevän keuhkopöhön yhteydessä (verenvuoto 300- 500 ml).
  • Akuutissa kongestiivisessa vasemman kammion vajaatoiminnassa yhdessä kardiogeenisen sokin kanssa tai verenpaineen laskiessa hoidon aikana, joka ei antanut positiivista vaikutusta, lisäksi määrätään ei-glykosidisia inotrooppisia aineita - dobutamiinin laskimonsisäinen tippa (5-15 μg / kg / min), dopamiini (5- 25 mcg / kg / min), norepinefriini (0,5-16 mcg / min) tai näiden yhdistelmä.
  • Keinona vaahtoamisen torjumiseksi keuhkopöhössä ovat vaahdonestoaineet - aineet, jotka varmistavat vaahdon tuhoutumisen vähentämällä pintajännitystä. Yksinkertaisin näistä keinoista on alkoholihöyry, joka kaadetaan kostuttimeen kuljettamalla happea sen läpi, syötetään potilaalle nenäkatetrin tai hengityssuojaimen kautta, aloitusnopeudella 2-3 l / min ja muutaman minuutin kuluttua - nopeudella 6-8 l / min.
  • Pysyvät keuhkopöhön oireet, joilla on hemodynaaminen stabiloituminen, voivat viitata kalvon läpäisevyyden lisääntymiseen, mikä edellyttää glukokortikoidien antamista läpäisevyyden vähentämiseksi (4–12 mg deksametasonia).
  • Mikroverenkiertohäiriöiden korjaamiseksi ei ole vasta-aiheita, etenkin pitkäaikaisen, pysymättömän keuhkoödeeman kanssa, natriumhepariinia käytetään - 5 tuhat IU suonensisäisesti, tiputa sitten nopeudella 800 - 1000 IU / h.
  • Kardiogeenisen sokin hoito käsittää sydämen tuotannon lisäämisen, mikä saavutetaan eri tavoin, ja sen merkitys vaihtelee sokin kliinisestä variantista riippuen.
  • Jos kongestiivista sydämen vajaatoimintaa ei ilmene (hengenahdistus, kosteat raot keuhkojen taka-alaosassa), potilaalle on annettava vaaka-asento.
  • Kliinisen kuvan ominaisuuksista riippumatta on välttämätöntä varmistaa täydellinen analgesia.
  • Rytmihäiriöiden lopettaminen on tärkein toimenpide sydämen tuotannon normalisoimiseksi, vaikka riittävää hemodynamiikkaa ei havaittaisi normosystoolin palautumisen jälkeen. Bradykardia, joka voi viitata lisääntyneeseen emättimen sävyyn, vaatii välittömän laskimonsisäisen 0,3–1 ml: n 0,1% atropiiniliuosta.
  • Kun kehitetty kliininen kuva shokista ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan merkkejä puuttuu, terapia tulisi aloittaa ottamalla plasmakorvikkeita kokonaismääräksi, joka on enintään 400 ml, verenpaineen, sykkeen, hengitysnopeuden ja keuhkojen auskultatorisen kuvan valvonnassa. Jos on merkkejä siitä, että heti ennen akuutin sydänvaurion esiintymistä ja sokin kehittymistä, oli olemassa suuria neste- ja elektrolyyttihukkoja (diureettien suurten annosten pitkäaikainen käyttö, hallitsematon oksentelu, runsas ripuli jne.), Hypovolemian torjumiseksi käytetään isotonista liuosta. natriumkloridia; lääkettä annetaan jopa 200 ml: n määrä 10 minuutin ajan, toistuva anto on myös osoitettu.
  • Kardiogeenisen sokin yhdistelmä kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kanssa tai koko terapeuttisten toimenpiteiden vaikutuksen puuttuminen on indikaattori paineamiinien ryhmästä peräisin olevien inotrooppisten lääkkeiden käytölle, jotka tulisi injektoida keskuslaskimoon paikallisten verenkiertohäiriöiden välttämiseksi, joihin liittyy kudosnekroosin kehittyminen.
    • dopamiini annoksella 2,5 mg vaikuttaa vain munuaisvaltimoiden dopamiinireseptoreihin, annoksella 2,5-5 μg / kg / min, lääkkeellä on verisuonia laajentava vaikutus, annoksella 5-15 μg / kg / min se on verisuonia laajentava ja positiivinen inotrooppinen (ja kronotrooppiset vaikutukset ja annoksella 15-25 μg / kg / min - positiiviset inotrooppiset (ja kronotrooppiset) sekä perifeeriset verisuonia supistavat vaikutukset; 400 mg lääkettä liuotetaan 400 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta, kun taas 1 ml seosta sisältää 0,5 mg ja 1 tippa on 25 μg dopamiinia. Alkuannos on 3–5 μg / kg / min lisäämällä asteittaista antamisnopeutta, kunnes vaikutus saavutetaan, suurin annos (25 μg / kg / min, vaikka kirjallisuudessa on kuvattu tapauksia, joissa annos oli jopa 50 μg / kg / min) tai komplikaatioiden kehittyminen (useimmiten sinus-takykardia, ylittäen 140 aivohalvausta 1 minuutissa, tai kammion rytmihäiriöt). Vasta-aiheita sen käytölle ovat tyrotoksikoosi, feokromosytooma, sydämen rytmihäiriöt, yliherkkyys disulfidille ennen MAO-estäjien ottamista; jos potilas käytti trisyklisiä masennuslääkkeitä ennen lääkkeen määräämistä, annosta tulee pienentää;
    • dopamiinin vaikutuksen puuttuminen tai kyvyttömyys käyttää sitä takykardian, rytmihäiriön tai yliherkkyyden vuoksi on osoitus dobutamiini-monoterapian lisäämisestä tai antamisesta, jolla, toisin kuin dopamiinilla, on voimakkaampi verisuonia laajentava vaikutus ja vähemmän ilmeinen kyky aiheuttaa sydämen sykkeen ja rytmihäiriön lisääntymistä. 250 mg lääkettä laimennetaan 500 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta (1 ml seosta sisältää 0,5 mg ja 1 tippa - 25 μg dobutamiinia); monoterapiassa sitä määrätään annoksella 2,5 μg / kg / min, joka kasvaa 15-30 minuutin välein 2,5 μg / kg / min, kunnes vaikutus, sivuvaikutus tai annos saavuttaa 15 μg / kg / min, ja dobutamiinin yhdistelmällä dopamiinin kanssa - kaikkein siedetyissä annoksissa; vasta-aiheena sen tarkoitus on idiopaattinen hypertrofinen subaortinen stenoosi, aortan aukon stenoosi. Dobutamiinia ei ole määrätty systoliseen verenpaineeseen

      1 Kardiogeenisen sokin kliininen kuva voi kehittyä hypovoleemisen hemodynamiikan yhteydessä: sydänkohtausta edeltävän aktiivisen diureettisen terapian taustalla, runsasta ripulia jne..

      Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan hoito

      Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan hoidossa on joitain piirteitä sen patogeneesistä riippuen. Jos akuutti vasemman kammion vajaatoiminta yhdistetään alhaiseen keskuslaskimopaineeseen (mikä osoittaa hypovolemiaa), lisämäärä nestettä on tarpeen lisätä, etenkin runsas diureesin jälkeen. Näissä tapauksissa CVP: n dynamiikka ja keuhkojen pysähtyminen ansaitsevat erityisen huomion. Tällaisilla potilailla verenkierron parantamiseksi mikrolevytasolla on suositeltavaa ottaa käyttöön hemodez, hepariini ja kortikosteroidit..

      Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan (hypotoninen oireyhtymä) varhainen vaihe on lievin tyyppinen häiriö. Hoito tulee tässä tapauksessa olla varovainen, kohtalainen. Tässä vaiheessa puolustusmekanismeilla on positiivinen vaikutus hemodynamiikan stabiloitumiseen. Jälkimmäisen tilan seurannassa sen muutosten suunta on melkein päätehtävä. Tärkein tilanne on minimoida sydänlihaa vahingoittavien tekijöiden (iskemia, sydämen ylikuormitus) vaikutukset. Tässä tapauksessa on tarkoitettu happiterapiaa, lääkkeitä, jotka vähentävät keskushermoston herättämistä..

      Jos diureesi riittää, kudoksen asidoosista ei ole merkkejä, sinun ei pitäisi erityisesti pyrkiä nostamaan verenpainetta, koska kohtalainen hypotensio suojaa sydäntä ylikuormitukselta.

      Akuutin kongestiivisen verenkiertohäiriön hoitoon sisältyy sydänastman, keuhkopöhön hoito. Keuhkoödeema vaatii nopeimman mahdollisen eliminaation, koska se luo olosuhteet kudoksen kokonaishypoksian ("kuristumisen") kehittymiselle, mukaan lukien sydän ja aivot.

      Hoidon päätavoitteet ovat: 1) hydrostaattisen paineen vähentäminen keuhkojen suonissa; 2) vasemman kammion pumppausfunktion lisääntyminen; 3) vaahdotuksen väheneminen keuhkoissa, mikä heikentää dramaattisesti veren ilmutusta; 4) lisääntynyt veren happikylläisyys. Perinteisiä verisuonia laajentavia lääkkeitä käytetään hoidon alusta lähtien sydänlihaksen purkamiseen. Varovaisuutta niiden määräämisessä vaaditaan vain yhdistäessä akuutti LVH ja vaikea verenpaine.

      Näissä tapauksissa verisuonia laajentavia lääkkeitä on yhdistettävä kortikosteroidien, sympatomimeettien kanssa. Hoidon tehokkuuden tarkkailu suoritetaan verenpaineen tason, keuhkopöhön regression, hengenahdistuksen vähentymisen, lisääntyneen virtsanerityksen, lisääntyneen hapen osapaineen valtimoveressä. Samanaikaisesti perifeeristen verisuonia laajentavien lääkkeiden kanssa annetaan laskimonsisäisesti valtavia annoksia diureettisia lääkkeitä, aloittaen 80 - 120 mg furosemidia, usein toistuvasti. EKG-valvonta antaa sinun havaita ajoissa kaliummetabolian rikkomukset ja tehdä tarvittavat korjaukset rytmihäiriöiden ehkäisemiseksi ottamalla käyttöön diureetteja. Kun diureetikumien jälkeen odotetaan odottamattoman nopeaa bcc: n laskua, dekstraanien lisääminen on välttämätöntä.

      Tärkeä osa keuhkopöhön hoidossa on lääkkeiden antaminen. Morfiini auttaa vähentämään hengenahdistusta, vakauttamaan systeemistä verenkiertoa ja purkamaan pienen ympyrän..

      Aminofylliinin laskimonsisäisellä antamisella on usein positiivinen vaikutus, etenkin hypertensiivisten kriisien ja aortan sydämen vajaatoimintojen aiheuttaman OKNK: n kanssa, mutta se voi olla vaarallinen sydäninfarktin kanssa, etenkin yhdessä rytmihäiriöiden kanssa.

      Valtimoveren happipitoisuuden kasvu varmistetaan vaahdonestoaineiden käytöllä yhdessä happi-inhalaatioiden kanssa, erityisesti korkeassa paineessa.

      Sydänglykosidit ovat vasta-aiheisia munien akuutissa verenkiertohäiriössä, joilla on mitraalinen stenoosi, obstruktiivinen kardiomyopatia, kun lääkkeet tosiasiallisesti lisäävät vain oikean kammion aktiivisuutta lisääen siten keuhkopöhöttä. MI: n kanssa, kuten sanottiin, ne näytetään vain takyarytmiaa ja korkean CVP: n kanssa. Näissä tapauksissa on kuitenkin välttämätöntä aloittaa hoito erittyvien verisuonia laajentavien lääkkeiden ja diureettien avulla. VLV: n hoito on välttämätöntä yhdistää rytmihäiriöiden korjaamiseen (jos sellainen on), korkeaan verenpaineeseen verenpaineessa tai hiilihydraattimetabolian vakauttamiseen diabetes mellitusta sairastavilla ihmisillä..

      Keuhkoödeeman kanssa beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia. Kalsiumin antagonistit annoksina, jotka eivät estä sydänlihaa, auttavat sen purkautumista etenkin alkuperäisen korkean verenpaineen yhteydessä. Ne voidaan yhdistää kaptopriili-infuusioon. Lisääntyneen VLV: n ja lääkkeiden tehottomuuden vuoksi on tarpeen kytkeä apuverenkierto ja mekaaninen ilmanvaihto. Tällaisten potilaiden ennuste on kuitenkin edelleen epäsuotuisa.

      Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta

      CNS-hoito.

      Kliininen kuva. diagnostiikka.

      CHF-luokittelu.

      Krooninen sydämen vajaatoiminta. Verestä. synnyssä.

      Diagnostiikka. HF-hoito.

      Akuutti sydämen vajaatoiminta.

      Akuutti verisuonien vajaatoiminta.

      Suunnitelma

      Krooninen sydämen vika.

      Akuutti vaskulaarinen puutteellisuus.

      Akuutti sydämen vika.

      Luento numero 10

      Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

      Kliininen kuva koostuu IHD-klinikasta - angina pectoris, kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkit, erilaiset rytmihäiriöt.

      Tämä on ryhmä potilaita, joilla on erilainen vaikeusaste sepelvaltimotautiin, mutta kaikissa tapauksissa on merkkejä sydäninfarktista - aikaisintaan 8 viikkoa sydäninfarktin alkamisesta. Tällaisten potilaiden hoitotaktika riippuu kliinisistä oireista..

      Akuutti sydämen vajaatoiminta on sydämen supistuvan toiminnan äkillinen heikkeneminen, mikä johtaa heikentyneeseen sydämen sisäiseen hemodynamiikkaan, verenkiertoon keuhkoissa ja keuhkoissa, mikä voi johtaa yksittäisten elinten toimintahäiriöihin. Akuutilla sydämen vajaatoiminnalla on kahta tyyppiä: vasen kammio, joka johtaa sydämen astman ja keuhkopöhön kehittymiseen, ja oikea kammio.

      Tärkeimmät syyt: vaikea diffuusi sydänlihastulehdus, kardioskleroosi, akuutti sydäninfarkti, vaikea valtimoverenpaine, aortan sydämen vajaatoiminta, mitraalinen stenoosi, kardiomyopatia, erittäin korkea fyysinen aktiivisuus, liian suurten määrien nesteiden infuusio laskimoon.

      Tärkeimmät patogeneettiset tekijät: vasemman kammion heikentyminen oikean kammion tyydyttävällä työllä; lisääntynyt paine keuhkosuonisissa, kapillaareissa, valtimoissa; keuhkokapillaarien lisääntynyt läpäisevyys, veren nestemäisen osan hikoilu alveoleihin, heikentynyt kaasujen diffuusio, lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio, mikroateletaasia. Näiden prosessien seurauksena kaasunvaihto keuhkoissa on häiriintynyt, veren happipitoisuus vähenee ja hiilidioksidipitoisuus kasvaa. Hapen toimitus elimiin ja kudoksiin heikkenee, ja keskushermosto on erityisen herkkä tälle. Potilailla hengityselimen keskittymiskyky kasvaa, mikä johtaa hengenahdistuksen kehittymiseen ja saavuttaa tukehtumisasteen. Veren pysähtyminen keuhkoihin sen etenemisen aikana liittyy seroosinesteen tunkeutumiseen alveoleihin, ja tämä on jo keuhkoödeema. Paroxysmaalista vasemman kammion vajaatoiminnan alkamista kutsutaan sydän astmaksi.

      Sydänastman kliininen kuva. Tukahdutuskohtaus kehittyy yleensä yöllä. Hyökkäyksen kehittymistä helpottaa fyysinen tai henkinen stressi. Potilas herää ilmapuutteen tunteella ja kuoleman pelolla. Samalla ärsyttävä yskä, sydämentykytys. Vakava hengitys aiheuttaa potilaan istua sängyssä tai mennä avoimeen ikkunaan. Potilas on levoton ja tarttuu ilmaan suuhunsa..

      Tutkimuksessa: kasvojen ilme on kivulias, asento on ortopedinen jalat alas, iho on harmahtava-vaalea, hienpisarat peitetty, akrosyanoosi, vaikea hengenahdistus, kaulan suonet ovat turvonneet. Kuulet hengitettävän jopa 30–40 kertaa minuutissa, kovien, hajallaan olevien kuivien ja märien rallien keuhkojen takaosissa. On myös mahdollista lyödä lyömäsoittoääntä. Pulssi on usein heikkoa, usein rytmihäiriöistä. Sydämen rajat taustalla olevan taudin mukaisesti, usein ulottuneet vasemmalle. Sydänäänet ovat kuuroja, usein - "galoppirytmi". Verenpaine on alun perin normaali, sitten laskee, kun sydänastma etenee..

      Laboratoriotiedot eivät ole ominaisia. Röyhtä keuhkoödeeman vaiheessa on nestemäistä, vaahtoavaa, vaaleanpunaista; siinä ei löydy eosinofiilejä..

      Työkalutiedot.

      EKG - T-aallon amplitudin lasku, S-T-aika, erilaiset rytmihäiriöt, perussairaudelle ominaiset muutokset.

      Keuhkojen röntgenkuvaus - symmetrinen homogeeninen himmennys keskusosastoilla (tyypin "perhonen siipi" keskimuoto); kahden intensiteetin diffuusit varjot, joilla on eri intensiteetti (diffuusi muoto).

      Kiireellistä hoitoa.

      Sydämen astman tärkeimpien hätätoimenpiteiden tulisi sisältää ratkaisun löytäminen pääongelmaan - keuhkojen verenkierron purkaminen, verisuonten lisääntyneen hydrostaattisen paineen vähentäminen, sydänlihaksen supistuvuuden parantaminen, veren happikylläisyyden lisääminen.

      Potilaan tulee olla mukava istua tarjoamalla tarvittava tuki selälle ja käsivarsille. Matalalla verenpaineella potilaan sijainti sängyssä on puoli-istuva ja verenpainetauti istuu. Se tuottaa raitista ilmaa huoneeseen, hapen hengittäminen alkaa (keuhkoödeeman vaiheessa - vaahdonestoaineiden kautta - antifomsilaani, alkoholi).

      Anna kielen alle 1 tabletti nitroglyseriiniä tai 1 tippa 1-prosenttista alkoholiliuosta siitä. Nitroglyseriini alentaa keuhkovaltimon painetta ja vähentää laskimoiden paluuta sydämeen, mikä parantaa sen toimintaa (vasta-aiheinen potilaille, joiden verenpaine on alle 100 mm Hg).

      Seuraava toimenpide tukehtumisen varalta on narkoottisen kipulääkkeen käyttö (1 ml morfiinihydrokloridin 1-prosenttista liuosta yhdessä 10 ml: n fysiologisen liuoksen tai 2,5 ml: n droperidolin 0,25-prosenttisen liuoksen kanssa suonensisäisesti). Niitä käytetään vähentämään hengenahdistusta (estämään hengityskeskusta), samoin kuin rauhoittamaan potilasta, nukuttamaan ja jakamaan verta verenkiertoon. Narkoottiset kipulääkkeet ovat vasta-aiheisia harvinaisessa matalassa hengityksessä.

      Lääkkeiden vaikutusten tehostamiseksi annetaan lihaksensisäisesti 1 ml difenhydramiinin 1-prosenttista liuosta tai 1 ml suprastiinin 1 - 2-prosenttista liuosta..

      Diureetit on tarkoitettu normaaleille tai korkeille verenpaineille. 40–160 mg furosemidiä (lasix) annetaan laskimonsisäisesti alhaisen tai normaalin verenpaineen kanssa - 30–60 mg prednisolonia lihaksensisäisesti tai suonensisäisesti.

      Valtimoverenpainetaudin yhteydessä otetaan käyttöön ganglionin estäjä - 1 - 5 ml: n 5-prosenttinen pentamiiniliuos yhdessä 10 ml: n isotonisen natriumkloridiliuoksen kanssa laskimonsisäisesti hitaasti tai lihaksensisäisesti (sillä on positiivinen vaikutus 15 - 20 minuutin kuluttua lihaksensisäisellä injektiolla ja laskimonsisäisellä injektiolla jo antamisen ajankohtana). Helposti saatavissa ensihoitajalle aminofylliinille - 10 ml: n 2,4-prosenttinen liuos annetaan laskimonsisäisesti (normalisoi keuhkojen verenkierron hemodynamiikan). Se on erityisesti tarkoitettu bronkospasmin oireisiin..

      Ganglionin estäjän ja aminofylliinin sijasta ensihoitaja voi käyttää 6-8 ml: n 0,5-prosenttista dibatsoliliuosta 10 ml: n kanssa isotonista natriumkloridiliuosta laskimonsisäisesti hitaasti.

      Takykardian yhteydessä - 1 ml 0,025-prosenttista strofantiiniliuosta yhdessä 10 ml: n isotonisen natriumkloridiliuoksen kanssa, laskimonsisäisesti hitaasti (ei saa antaa sydäninfarktin kanssa.) Sydän astman lääkkeiden valinta verenpaineesta riippuen.

      Sairaalakaudella, tilanteissa, joissa ei ole välttämättömiä lääkkeitä, on suositeltavaa käyttää kierteitä raajoissa (kulho kylkiluiden alueella), mikä auttaa poistamaan tietyn määrän verta verenkierrosta ja poistamaan pienen verenkierron ympyrän. Joka 10-15 minuutin välein, turistit poistetaan ja asetetaan uudelleen tauon jälkeen (turnausaineet asetetaan päällekkäin kahdella raajalla). Joskus on tarpeen tehdä verenvuoto (300-400 ml). Lämmin sinappihaute jalkoihin (jopa jalkojen ylempään kolmannekseen) auttaa myös vähentämään keuhkojen verenvuotoa. Laskimoturnaukset ja verenlasku voidaan tehdä vain normaalilla tai korkealla verenpaineella.

      Kun potilaille annetaan kiireellisiä sydänastman hyökkäyksiä valtimohypotensiota sairastaville potilaille, kun peruselämälääkkeiden käyttö on vasta-aiheista, potilaille määrätään ja annetaan lääkkeitä, jotka lisäävät verenpainetta ja parantavat sydänlihaksen supistuvuutta (kordiamiini, kofeiini, mesatoni, prednisoni)..

      Sen jälkeen kun sydänastman hyökkäys on eliminoitu, potilaat hoidetaan sairaalassa ambulanssilla (mieluiten erikoistuneella) kardiologisen sairaalan tehohoidon osastolla..

      Kuljetus tapahtuu paareilla, joiden pään pää on korotettuna. Samanaikaisen romahtamisen ilmiöiden kanssa - vaaka-asento. Kuljetuksen aikana potilasta tarkkaillaan jatkuvasti ja tarvittavaa ensiapua annetaan..

      Akuutti kammion sydämen vajaatoiminta. Akuutti oikea kammion vajaatoiminta esiintyy useimmiten keuhkoembolian yhteydessä, harvoin laaja sydänkohtaus välikappaleen väliseinästä, jossa on aneurysma, spontaanin pneumotooraksin, kokonaisen keuhkokuumeen kanssa, astmaattisessa tilassa.

      Vaikuttavia tekijöitä ovat liikalihavuus, monisoluisuus, yli 50-vuotiaat ja erilaisten lokalisaatioiden tromboflebiitti. Alempaan vena cavaan, oikean eteis-korvan tai oikean eteisen korvaan muodostuneet verihyytymät voivat irtoa ja päästä keuhkovaltimoon. ICC: n verisuonten mekaanisen tukkeutumisen ja kouristuksen seurauksena keuhko-verisuoniresistenssi kasvaa jyrkästi, mikä johtaa oikean kammion ylikuormitukseen ja vastaavasti sen akuuttiseen vajaatoimintaan. Vasemman kammion vajaatoiminta liittyy pian, ja sitten he puhuvat täydellisestä sydämen vajaatoiminnasta.

      Oireet akuutista oikean kammion vajaatoiminnasta. Valitukset hengenahdistus, kipu oikeassa hypochondrium, turvotus.

      Tutkimus - syanoosi, turvonneet kohdunkaulan suonet, jalkojen turvotus. Pulssi on usein heikkoa, usein rytmihäiriöistä. Sydämen rajat laajennetaan oikealle, takykardia, systolinen nurina xiphoid-prosessin aikana, jota vahvistaa inspiraatio johtuen trikuspidän venttiilin suhteellisesta vajavuudesta. Maksa on laajentunut, kivulias, maksan paine aiheuttaa kohdunkaulan laskimoiden turvotusta (Plesch-oire), vesivatsa voi kehittyä.

      Laboratoriotiedot perussairauden vuoksi.

      Pitkäaikainen sängyn lepo johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan heikkenemiseen, lihasheikkouteen, osteokondroosiin, hypostaattiseen keuhkokuumeeseen ja tromboembolisiin komplikaatioihin.

      Instrumentaaliset tutkimukset: EKG: P-aaltojen amplitudin lisääntyminen II, III, V1-2 (oikean atriumin ylikuormitus), sydämen sähköakselin poikkeama oikealle.

      Röntgenkuvaus - perussairauden tiedot.

      Sydän ultraääni - oikean sydämen onteloiden dilaatio. Laskimopaineen mittaus - CVP nousee voimakkaasti.

      Kiireellistä hoitoa.

      Keuhkoembolian (keuhkoembolian) aiheuttaman akuutin oikean kammion vajaatoiminnan hoitoon sisältyy ensisijaisesti hepariinin (vähintään 60 000–70 000 yksikköä päivässä) antaminen laskimonsisäisesti, happiterapia happea-naamion tai nenänielun katetrien avulla, sydämen glykosidit.

      Tarvitaan kutsu ambulanssin elvytysryhmälle ja kiireellinen kuljetus erikoistuneeseen lääketieteelliseen hoitolaitokseen.

      Akuutti verisuonien vajaatoiminta.

      Akuutti verisuonien vajaatoiminta on ääreisverenkierron rikkomusta, johon liittyy elinten ja kudosten verentoimituksen rikkominen. Tämä tila ilmenee ääreissuonten veren tarjonnan äkillisestä primaarisesta heikkenemisestä ja ilmenee pyörtymisen, romahduksen, sokin muodossa..

      Pyörtyminen (pyörtyminen) on aivojen hypoksian aiheuttama äkillinen lyhytaikainen tajuttomuus, johon liittyy sydämen toiminnan ja hengityksen heikkeneminen ja niiden nopea toipuminen.

      Sinkoop-tyyppejä on useita, mikä osoittaa niiden esiintymisen syitä.

      Potilailla, joilla on pyörtyminen, on kolme jaksoa: esi-pyörtyminen, pyörtyminen (pyörtyminen) ja jälkikäsittely.

      Pyörtyminen ilmenee päänsärkynä, silmien tummenemisena, korvien soittoääninä, heikkoutena, huimauksena, pahoinvointina, hikoiluna, ihon haaleudella ja kestää yleensä muutamasta sekunnista minuuttiin..

      Pyörtyminen ilmenee tajunnan menetyksenä, lihaksen sävyn jyrkkänä heikkenemisenä, ihon kalpeus ja matala hengitys. Pyörtyminen jatkuu muutamasta sekunnista minuuttiin. Poikkeustapauksissa, kun aivojen verenvirtaus lakkaa suhteellisen pitkään, kehittyy toonisia-kloonisia kouristuksia, tahatonta virtsaamista havaitaan.

      Oppilaat ovat kapenevia (joskus laajentuneita), eivät reagoi valoon, sarveiskalvon refleksia ei ole. Pulssi on heikko, tuskin tunnettavissa, harvinainen. Verenpaine on normaali tai alhainen. Sydänäänet ovat vaimennetut. Matala hengitys, harvinainen. Joskus pyörtyminen viivästyy 10-20 minuuttiin.

      Post-pyörtyminen. Tajunnan palautumisen jälkeen iho saa vähitellen normaalin värin, pulssin täyttö paranee, bradykardia katoaa, verenpaine normalisoituu. Potilas ei muista tapahtunut pyörtyminen, kysyy yleensä missä hän on ja mitä hänelle tapahtui. Joillakin potilailla on heikkous, päänsärky tai raskaus päässä..

      Syncopal-olosuhteita on kolme pääryhmää: neuro-kardiogeeninen; sydänperäinen; angiogeeniset.

      Lisäyspäivä: 2014-01-05; Katselua: 1888; tekijänoikeusrikkomus?

      Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei

      Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta

      Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta

      Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta on vakava tila, jonka sydänpatologian dekompensaatio aiheuttaa ja joka vaatii kiireellistä lääkärinhoitoa. Kardiologisten potilaiden kuolleisuuden rakenteessa tämä tauti on ensimmäinen kuoleman syistä. Mitkä ovat tärkeimmät syyt, oireet, diagnostiset menetelmät, miten vasemman kammion vajaatoiminta hoidetaan - lisää tästä myöhemmin artikkelissa.

      Riskitekijät

      Akuutti sydämen vasemman kammion toimintahäiriö johtuu tosiasiasta, että monimutkaiset patogeneettiset mekanismit aiheuttavat primaarista hypertoniaa (lisääntynyttä painetta) keuhkojen verenkiertoon. Vakavan sydämen patologian dekompensaation riskitekijöitä ovat fyysinen tai emotionaalinen ylikuormitus, vaskulaarisen nesteen ylikuormitus, infektio jne..

      Sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen liittyy systolisen tai diastolisen toiminnan rikkominen, joka johtuu useista syistä. Patogeneettisen mekanismin ymmärtämiseksi meidän on muistettava joitain sydämen anatomisten ja toiminnallisten piirteiden näkökulmia.

      Sydän on lihaspumppu, joka pumppaa verta jatkuvasti 2 verenkierron ympyrän läpi - suuret ja pienet. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta tapahtuu, kun sydämen vasemman osan (atrium ja kammio) työ on vaikeaa ja johtuu keuhkojen verenkierron ylikuormituksesta (MCC).

      Yksinkertaisesti, ICC-järjestelmä voidaan kuvata seuraavilla peräkkäisillä verenkierron vaiheilla sydän- ja verisuonijärjestelmässä:

      1. Oikea kammio.
      2. Keuhkojen runko.
      3. Oikea ja vasen keuhkovaltimo.
      4. Valtimot, valtimoet, keuhkoputkijärjestelmän kapillaarit.
      5. Laskimo ja laskimot.
      6. Vasen atrium.

      Hapella rikastettu mitraaliventtiilin kautta, diastolin aikana, tulee vasempaan kammioon ja sieltä systoliin, työnnetään aorttaan.

      Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy, kun se altistetaan haitallisille tekijöille, kuten:

      • sepelvaltimotauti;
      • pitkäaikainen leikkaus;
      • infektiot
      • hypertoninen sairaus;
      • ylimääräinen neste kehossa;
      • keuhkoastma;
      • vaikea munuaissairaus;
      • tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
      • venttiilijärjestelmän synnynnäinen ja hankittu patologia;
      • endokriiniset sairaudet.

      Haitallisten vaikutusten yhteydessä tapahtuu käänteinen valu, ylivuoto ja ylikuormitus vasemman atriumin ja keuhkoverisuoniston tilavuuteen. Tämä aiheuttaa solujen välisten tilojen turvotusta, keuhkoputkien luumenin reaktiivista kaventumista, alveolien proteiinipitoisuuden vaahtoamista. Kaikki tämä johtaa sydämen astman ja keuhkoödeeman kliinisen kuvan kehittämiseen..

      syyt

      Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan syyt ovat sydämen (sydämen) ja ei-sydämen luonteeltaan. Syyt tämän patologian kehittymiseen ovat:

      • krooninen sydämen vajaatoiminta dekompensaatiovaiheessa;
      • sydäninfarkti;
      • aortan;
      • sydämen tamponadi;
      • valtimoiden ja venttiilien tarttuva vaurio;
      • vaikea akuutti sydänlihatulehdus;
      • rytmihäiriökohtaus;
      • verenpainetauti.

      Tekijöitä, jotka eivät vaikuta sydämen anatomisiin rakenteisiin, mutta vaikuttavat merkittävästi sen toimintaan vajaatoiminnan kehittyessä, ovat:

      • terapeuttisen taktiikan rikkominen (lääkkeiden yliannostus, lääkkeiden käytön rytmin ja tiheyden noudattamatta jättäminen);
      • nesteen ylikuormitus (etenkin laskimonsisäisten infuusioiden yhteydessä);
      • alkoholin väärinkäyttö
      • lisämunuaisen kuoren tuumori (feokromosytooma);
      • munuaisten vajaatoiminta;
      • vakava keuhkopatologia (keuhkoastma, keuhkoahtaumatauti, keuhkokuume, tuberkuloosi);
      • aivohalvaus;
      • sepsis.

      Lisäksi sellaiset sairaudet kuin vaikea anemia ja tirotoksinen kriisi aiheuttavat lisääntynyttä sydämen ulostulo-oireyhtymää, mikä vaikuttaa negatiivisesti myös vasemman kammion tilaan..

      Mitä tapahtuu

      Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta etiologisen tekijän tai alkuperän mukaan voi olla primaarinen ja kroonisen vajaatoiminnan paheneminen. Ensisijainen sydämen vajaatoiminta johtaa:

      • akuutti nefriitti (munuaiskudoksen tulehdus);
      • akuutti sydäninfarkti;
      • verenpainetauti.

      Ja kroonisen vasemman kammion vajaatoiminnan akuuteissa oireissa on:

      • mitraaliset sydämen viat;
      • aortasta peräisin olevat epämuodostumat;
      • veren tukitus ICC: ssä kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa;
      • vasen kammion aneurysma.

      Kliinisen kurssin mukaan sydämen vajaatoiminta (HF) voi olla uusien kardiologiaseuran suositusten mukaan:

      • akuutti dekompensoitu (esiintyy ensin, kroonisen sydämen vajaatoiminnan paheneminen);
      • verenpainetauti - sydämen vajaatoiminnan oireet yhdistetään valtimoverenpaineeseen;
      • keuhkopöhö;
      • kardiogeeninen sokki;
      • HF yhdistettynä korkeaan sydämen tuottoon (useammin infektioiden kanssa).

      Kun otetaan huomioon kliininen kulku yhdessä röntgenkuvien kanssa, akuutti HF jaetaan neljään vakavuusasteeseen:

      1. HF: stä ei ole kliinisiä merkkejä.
      2. Sydän astman mukaiset oireet ja radiologiset merkit.
      3. Laajennettu kuva keuhkopöhöstä.
      4. Kardiogeeninen sokki ja verenpaineen lasku.

      Perustuu kliiniseen seurantaan systemaattisesti, riippuen vasemman kammion työntämästä veren määrästä, vasemman kammion sydämen vajaatoiminta, jolla on korkea tai matala sydämen tuotto.

      oireet

      Aina, kun akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy, olisi annettava apua kliinisen vaihtoehdon mukaisesti, jolla jokaisella on omat piirteensä.

      Vasemman kammion vajaatoiminnat ja akuutit muodot ilmestyvät:

      • lisääntynyt tai hengenahdistus;
      • kehon pakko-asento (ortopnea) helpottaa tilaa;
      • arkuus rintalastan takana fyysisen rasituksen aikana;
      • yskä kehon asentoa muutettaessa;
      • hengityksen vinkuminen alakeuhkoissa.

      Kun keuhkoissa on stagnaatio ja niiden lisääntynyt jännitys, neste hikoilee verenkierrosta solujen väliseen kudokseen (interstitium). Sydän astman kehittymisen taustalla on interstitiaalinen keuhkoödeema, jolla on seuraavat kliiniset oireet:

      • öinen tukehtumis hyökkäys;
      • hengenahdistus, johon liittyy kipua rintalastan takana;
      • orthopnea;
      • apulihasten osallistuminen hengitykseen;
      • savuton, kylmä hiki kasvoissa ja rinnassa;
      • nenänlabiaalisen kolmion, huulten, kaulan, sormenpäiden syanoosi (sinisyys);
      • kuiva ja märkä hengityksen vinkuminen keuhkoissa;
      • pulssi nopea ja rytmihäiriöt.

      Jos apua ei anneta tai hoito ei ole tehokasta, seuraavanlainen vasemman kammion vajaatoiminta ilmenee - keuhkoödeema, jolle on ominaista esimerkiksi:

      • tapahtuman äkillisyys;
      • kupliva hengitys;
      • tunne kuoleman pelosta;
      • märät raitat, jotka on kuultu kaukaa;
      • erittely valko-vaaleanpunainen vaahtoinen yskö;
      • kosteita rasseja kuullaan kaikissa keuhkoissa.

      Jos akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy, keuhkopöhö tulee lopettaa välittömästi, koska vakava hengitysvajaus johtaa koko organismin akuuttiin happea nälkään. Tämä on kohtalokas tila lyhyessä ajassa..

      diagnostiikka

      Diagnostiikan vahvistamiseen tähtäävien diagnostisten toimenpiteiden perusta on objektiivisen tiedon, etenkin auskultatorisen, kerääminen (kuunnellessaan keuhkoja stetoskoopilla).

      Muista laboratorio- ja instrumenttimenetelmistä käytetään seuraavia:

      • elektrokardiografia;
      • rintakehän röntgenkuvaus;
      • ECHO-kardioskopia dopplerografialla;
      • verikemia;
      • veren kaasukoostumuksen tutkimus;
      • yleiset veri- ja virtsakokeet;
      • hyytymisjärjestelmän ja D-dimeeritutkimus.

      EKG: tä tallennettaessa paljastuu joukko ominaisia ​​muutoksia, jotka vahvistavat patologisen tilan dekompensaation. Cardiogrammissa, vahinkoa vastaavissa johtimissa, muunnokset muodoissa kirjataan.

      Radiografia antaa sinun arvioida keuhkokudoksen olemassaoloa ja vaurioiden astetta, sydämen rajan siirtymistä, sydämen ja mediastinumin rajojen suurenemista tai siirtymistä.

      ECHO-kardioskopia suoritetaan ultraäänianturilla, jonka tehtävänä on mitata verisuonten läpi kulkevan veren virtauksen nopeus ja tilavuus (Doppler). Tämä tutkimus auttaa visualisoimaan vauriokohdan, venttiililaitteen, mittaamaan sydämen kammioiden tilavuuden, sydämen seinämien paksuuden, veren virtauksen nopeuden ja suuruuden, ulostulon.

      Biokemiallinen verikoe sisältää niiden aineiden tunnistamisen ja kvantifioinnin, jotka ovat merkkejä akuutista sydämen patologiasta. Biokemiallisista parametreistä otetaan huomioon kokonaisproteiini, ALAT ja ASAT, kreatiinifosfokinaasi, haptoglobiini, kreatiniini, kalium, natrium, urea, sokeri.

      Verikaasut mahdollistavat veren hapen vähentymisasteen ja hiilidioksidin määrän lisääntymisen. Näiden indikaattorien kriteerit heijastavat hypoksian vakavuutta - happea nälkää ja auttavat seuraamaan potilaan tilaa, hoitotoimenpiteiden tehokkuutta.

      Hoito eri vaiheissa

      Jos akuutti vasemman kammion toimintahäiriö kehittyy, on annettava hätäapua jo ennen ambulanssin saapumista. Toimintojen algoritmi on seuraava:

      1. Soita ambulanssi.
      2. Järjestä potilas puoli-istuen.
      3. Huolehdi raikkaasta ilmasta.
      4. Avaa paidan kaulus, löysä vyö.
      5. Jos mahdollista, rauhoita, anna juoma Valoserdin, Valocardin, Corvalol.
      6. Mittaa ja rekisteröi verenpaine ja pulssi, tee se 10 minuutin välein.
      7. Kun systolinen (ylempi) paine on yli 100 mmHg tarjoa liuottaa kielen alle tabletti nitroglyseriiniä.
      8. Aseta lantiovaljaat (15-20 cm nivelreuman alapuolelle) ja kiinnitä ne 15 minuutin välein.
      9. Anna tajunnan menetyksen yhteydessä turvallinen sijainti toiselle puolelle..
      10. Puhdista vaahdon suu.
      11. Aloita epäsuora sydämen hieronta ja keinotekoinen hengitys, jos hengitystä ja sydämentykytyksiä ei ole.

      Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, jonka hoito on suoritettava tehohoitoyksikössä tai tehohoitoyksikössä, on ehdoton osoitus kardiologisen tai terapeuttisen profiilin suorittamisesta sairaalassa.

      Terapeuttiset toimenpiteet, joilla pyritään pysäyttämään tämä patologinen tila, ovat esimerkiksi:

      • happiterapia - kuumennetun kostutetun hapen hengittäminen maskin tai nenän kanyylin läpi, ja keuhkoödeema, vaahdonestoaineetanolin läpi;
      • narkoottisten kipulääkkeiden (morfiini) käyttöönotto, jotka tarjoavat sedatiivisen (sedatiivisen) ja kipua lievittävän vaikutuksen;
      • nitroglyseriinin laskimonsisäinen antaminen;
      • diureettien (Lasix, Furosemide, Etakriinihappo) käyttö;
      • sydämen glykosidien nimittäminen (Strofantin, Korglikon, Digoxin);
      • kardioversio - käytetään lepatusta tai eteisvärinää.

      Sydämen ulkopuolisen patologian aiheuttaman akuutin sydämen vajaatoiminnan onnistuneeseen hoitoon on tärkeää selvittää ja poistaa syy siihen. Jatkuessa altistumista negatiiviselle tekijälle terapeuttiset toimenpiteet ovat tehottomia, mikä johtaa varhaiseen kuolemaan.

      Ennuste

      Tämän taudin ennuste on harvoin myönteinen, ja huolimatta nykyaikaisen elvytyksen saavutuksista, erittäin usein keuhkopöhö on kuolinsyy. Ennuste riippuu monessa suhteessa seuraavista tekijöistä:

      • sydämen vajaatoiminnan etiologia (kroonisen sydämen vajaatoiminnan akuutti tai dekompensaatio);
      • sydämen rakenteen vaurioiden määrä kardiogeenisistä syistä;
      • sydämen vajaatoiminnan sydämen ulkopuolisten syiden (keuhkokuume, sepsis, tyrotoksinen kriisi) nopea helpotus;
      • ikä;
      • samanaikaisen patologian esiintyminen.

      Vasemman kammion vajaatoiminnalla, joka ilmenee ohimenevänä tilana, on suotuisampi ennuste, joka riippuu lääketieteellisen hoidon määrästä ja ajantasaisuudesta. Usein akuuttiin HF: ään liittyy massiivisia sydänvaurioita ja siitä tulee krooninen.

      Sairauksien ehkäisy

      Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan estämisen ytimessä on sitoutuminen lääkärin määräysten tiukkaan noudattamiseen. On tärkeää sulkea pois kaikki provosoivat tekijät, jotka vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmään..

      Toimenpiteisiin sydänsairauksien ehkäisemiseksi kuuluvat muun muassa:

      • lopettaa tupakointi;
      • alkoholia sisältävien juomien käytön sulkeminen pois;
      • ruokavaliohoidon noudattaminen (kolesterolirikasten ruokien, rasvaisten, paistettujen, säilykkeiden, kahvien, makeisten, eläinrasvojen rajoittaminen);
      • suorittaa päivittäin toteutettavissa olevia fyysisiä harjoituksia (lenkkeily, jooga, sauvakävely, uinti);
      • stressitilanteiden ja neuro-emotionaalisten kokemusten poissulkeminen;
      • fyysinen ylijännitteen rajoitus.

      Akuutilla vasemman kammion vajaatoiminnalla kehityksen ytimessä on sydämen ja ei-sydämen syitä, jotka aiheuttavat verenpainetaudin keuhkoissa. Patologian tärkeimmät oireet ovat sydän astma ja sen komplikaatio - keuhkopöhö. Akuutin sydämen vajaatoiminnan hätä- ja erikoishoidon oikea-aikainen tarjoaminen vaikuttaa taudin ennusteeseen.

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

Meistä

Vasta-aiheet fyysisille ja hengitysharjoituksilleAngina pectoriksen kohtauksen yhteydessä hengitysharjoitukset ovat tehokkaita, eikä niillä ole sivuvaikutuksia, mutta on ihmisiä, jotka eivät voi tehdä niitä, koska se on vasta-aiheinen heille.