Q-T-aika

Q-T-aika mitataan QRS-kompleksin alusta T-aallon loppuun.

Q-T-ajan arvo

Ensinnäkin tämä väli heijastaa kammioiden palautumista kiihtyvyydestä lepotilaan (kammioiden repolarisaatio). Q-T-ajan normaali arvo riippuu sykeestä. Rytmitaajuuden lisääntyessä [R-R-ajan lyhentyminen (peräkkäisten QRS-kompleksien välinen aika)] ​​on ominaista Q-T-ajan lyhentyminen, kun taas rytmin hidastuminen (R-R-ajan pidentäminen) - Q-T-ajan pidentyminen.

Q-T-intervallin mittaussäännöt

Q-T-aika tulisi mitata siinä elektrokardiogrammin johdossa (katso kohta "EKG-johdot"), missä sen pituus on suurin. On tarpeen mitata useita aikavälejä ja laskea niiden keskiarvo.

Kun Q-T-aikaa pidennetään, mittaus on usein vaikeaa, koska T-aallon lopun sulautumatta U-aaltoon on seurausta siitä, että Q-U-aika voidaan mitata Q-T: n sijasta..

Pöydässä. 2-1 esittävät Q-T-ajan normin ylärajan likimääräiset arvot erilaisille sydämen rytmitaajuuksille. Valitettavasti helpompaa tapaa määrittää normaali Q-T-arvo ei ole. Toista indikaattoria ehdotetaan - korjattua Q-T-intervallia rytmin taajuudesta riippuen. Korjattu Q-T-aika (Q-TK) voidaan saada jakamalla todellisen Q-T-ajan kesto R-R-ajan arvon neliöjuurella (molemmat arvot on ilmoitettu sekunteina):

QTC = (QT) ÷ (√RR)

Normaalisti Q-T-aika ei ylitä 0,44 s. Q-T-ajan laskemiseksi rytmin taajuudesta riippuen on ehdotettu muita kaavoja, mutta ne kaikki eivät ole universaalia. Useat kirjoittajat kutsuivat miesten Q-T y: n ylärajaa 0,43 s, naisten - 0,45 s.

Sääntö. Jos syke on korkeintaan 80 minuutissa, korjattu Q-T-aika, joka ylittää puolet R-R-intervallista, on aina pidentynyt. On tärkeää, että sykkeen ollessa alle 80 minuutissa minuutissa Q-T-aika voi olla alle puolet R-R: stä ja olla huomattavasti pitkänomainen. Jos syke on yli 80 minuutissa, Q-T-aikaa, joka on yli puolet R-R-intervallista, ei välttämättä pidennetä (katso taulukko 2-1).

Q-T-intervallin pituuden muutokset

Monet tekijät voivat vaikuttaa Q-T-ajan patologiseen pidentymiseen (kuva 2-13).

Esimerkiksi jotkut rytmihäiriölääkkeet (amiodaroni, disopyramidi, dofetilidi, ibutilidi, prokaiinamiidi, kinidiini, sotaloli), trisykliset masennuslääkkeet (fenotiatsiinit, pentamidiini jne.) Voivat pidentää sen kestoa. Elektrolyyttien metabolian häiriöitä (vähentynyttä kaliumia, magnesiumia tai kalsiumia) pidetään myös tärkeänä syynä Q-T-ajan pidentämiseen..

Hypotermia myötävaikuttaa myös sen pidentymiseen hidastamalla sydänsolujen repolarisaatiota. Muita Q-T-ajan pidentymisen syitä ovat iskemia, sydäninfarkti (erityisesti akuutti vaihe) ja subaraknoidiset verenvuotot. Q-T-ajanjakson pidentyminen edesauttaa henkeä uhkaavien kammioarytmien kehittymistä [pirouette-tyyppinen kammiotakardia (VT) (torsades de pointes)]. Erilaisten diagnoosien diagnoosi pidennetyllä Q-T-aikavälillä on kuvattu luvussa Sec. 24.

EKG-blogi

Tämä on EKG-yhteenvedoni. Yritän kuvata tässä mielenkiintoisia tapauksia ja havaintoja, joita kuvataan huonosti EKG-käsikirjoissa, samoin kuin viimeisimpien EKG: hen liittyvien tutkimusten tuloksia. Sivusto ei ole opas perusteiden oppimiseen, kopioi oppikirjojen sisältö, mielestäni sillä ei ole mitään järkeä. Kysymyksiä ja ehdotuksia postilaatikkoon: [email protected]

EKG-blogi

Lauantai, 26. lokakuuta 2013.

Laajennettu QT-aika

  • Kiinnitämme vähemmän huomiota QT-intervalliin, kun muut havainnot vallitsevat EKG: ssä. Mutta jos ainoa poikkeavuus EKG: ssä on pitkänomainen QT-aika, sinun tulisi miettiä kolmea yleisintä syytä:
Huumeet (ryhmien Ia ja III rytmihäiriölääkkeet, trisykliset masennuslääkkeet)
Elektrolyyttiset häiriöt (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia)
Akuutti keskushermostopatologia (laaja aivoinfarkti, IUD, SAH ja muut syyt kohonneeseen kallonsisäiseen paineeseen)
  • Hyperkalkemia johtaa lyhentyneeseen QT-intervalliin. Hyperkalkemiaa on vaikea tunnistaa EKG: stä ja se alkaa ilmetä vain erittäin korkeilla seerumin kalsiumarvoilla (> 12 mg / dl).
  • Muita, harvemmin esiintyviä QT-ajan pidentymisen syitä ovat iskemia, sydäninfarkti, His-kimpun salpaus, hypotermia, alkaloosi.
  • Mittaa QT-aika mittaamiseksi valitsemalla johdin, jossa T-aallon pää on selkeimmin näkyvissä (yleensä tämä on II-johto), tai johdin, jossa QT on pisin (V2-V3).
  • Kliinisesti riittää usein ero normaalin, rajallisen tai pitkänomaisen QT-ajan välillä..
  • Suuria U-aaltoja ei pitäisi sisällyttää QT-ajan mittaukseen.
  • QTc: n arvioimiseksi käytetään useita kaavoja.
  • Bazettin kaavan perusteella kertoimet laskettiin helpommin määrittämään QT: n korjaus taajuudelle:

    Kerro 1,0: lla rytmin taajuudella

60 lyöntiä minuutissa Kerro 1,1 rytmin taajuudella

75 iskua minuutissa kerrotaan 1,2: llä rytmin taajuudella

85 iskua minuutissa kerrotaan 1,3: lla rytmin taajuudella

Korjattu QT-laskelma

Seuraavien parametrien laskemiseksi täytä kaikki kentät:

Tärkeää tietoa:

  • Bazettin kaavaa voidaan käyttää potilailla, joiden syke on 60–100 lyöntiä minuutissa. Takykardian tai bradykardian yhteydessä arvot voivat vääristyä..
  • Jos syke on alle 60 tai yli 100 lyöntiä minuutissa, korjatun QT-ajan määritelmä tulisi laskea Framingham-kaavalla.
  • Korjatun QT: n normaaliarvot: 320–430 miehillä ja 320–450 naisilla.

QT-ajan pidennys

Artikkeli on omistettu synnynnäiselle ja hankitulle jatketun QT-ajan EKG-oireyhtymälle sekä amiodaronille, joka on tämän tilan yleisin lääketieteellinen syy..

QT-ajan pidentymisoireyhtymä on yhdistelmä tavallisen EKG: n pidennettyä QT-aikaa ja henkeä uhkaavaa polymorfista kammion takykardiaa (torsade de pointes - “pirouette”). "Pirouette" -tyyppisen kammiotakykardian paroksysmit ilmenevät kliinisesti tajuttomuuden jaksoina ja johtavat usein kammiovärinää, joka on välittömän kuoleman suora syy.

QT-ajan kesto riippuu potilaan sykeestä ja sukupuolesta. Siksi he eivät käytä absoluuttista, vaan QT-ajan (QTc) korjattua arvoa, joka lasketaan Bazetta-kaavalla:

missä: RR on vierekkäisten R-hampaiden välinen etäisyys EKG: ssä sekunneissa. ;

K = 0, 37 miehillä ja K = 0, 40 naisilla.

QT-ajan pidentyminen diagnosoidaan, jos QTc: n kesto ylittää 0,44 s.

Todettiin, että sekä synnynnäiset että hankitut QT-ajan pidentymismuodot ennustavat kohtalokkaita rytmihäiriöitä, jotka puolestaan ​​johtavat potilaiden äkilliseen kuolemaan.

Viime vuosina on kiinnitetty paljon huomiota QT-ajan muutoksen (hajonnan) tutkimiseen, joka on repolarisaatioprosessien epähomogeenisuuden merkki, koska QT-ajan lisääntynyt hajonta on myös ennustaja useiden vakavien rytmihäiriöiden, mukaan lukien äkillinen kuolema, kehittymiselle. QT-ajan varianssi on 12 vakio-EKG-johdossa mitatun QT-ajan maksimiarvon ja minimiarvon välinen ero: D QT = QTmax– QTmin.

Siten korjatun QT-ajan normaalin varianssin ylärajasta ei ole yksimielisyyttä. Joidenkin kirjoittajien mukaan kammioperäisten takyarytmioiden ennustaja on QTcd yli 45; muiden tutkijoiden mielestä 70 ms ja jopa 125 ms pidetään QTcd normin ylärajana.

Pidennetyn QT-ajan oireyhtymässä on kaksi tutkittua rytmihäiriöiden patogeneettistä mekanismia. Ensimmäinen on sydänsisäisten häiriöiden mekanismi sydänlihaksen repolarisaatiossa, nimittäin sydänlihaksen lisääntynyt herkkyys katekoliamiinien rytmihäiriöille. Toinen patofysiologinen mekanismi on sympaattisten inervaatioiden epätasapaino (oikeanpuoleisen sympaattisen inervaaation väheneminen oikean stellateganglionin heikkouden tai alikehittymisen vuoksi). Tämä käsite vahvistetaan eläinmalleissa (QT-ajan pidentyminen oikeanpuoleisen stellektomian jälkeen) ja vasen stellektoomia johtaa QT-ajan pidentymisen resistenttien muotojen hoitoon.

QT-ajan pidentymisnopeus yksilöillä, joilla on mitraalinen ja / tai trisuspidinen venttiilin prolapsia, saavuttaa 33%. Useimpien tutkijoiden mukaan mitraaliventtiilin prolapsia on yksi synnynnäisen sidekudoksen dysplasian oireista. Muita ”sidekudoksen heikkouden” oireita ovat lisääntynyt ihon venyvyys, asteninen kehotyyppi, suppilon rinnan epämuodostuma, skolioosi, litteät jalat, nivelten hypermobiliteettioireyhtymä, likinäköisyys, suonikohjut, hernias. Useat tutkijat ovat havainneet yhteyden QT-ajan lisääntyneen vaihtelun ja prolapsin syvyyden ja / tai mitraaliventtiilin kohoumien rakenteellisten muutosten (myxomatous degeneration) esiintymisen välillä. Yksi tärkeimmistä syistä QT-ajan pidentymisen muodostumiseen ihmisillä, joilla on mitraaliventtiilin prolapsia, on geneettisesti ennalta määrätty tai hankittu magnesiumin puute.

QT-ajan pidentyminen voi tapahtua ateroskleroottisessa tai infarktin jälkeisessä kardioskleroosissa, kardiomyopatian kanssa, taustalla ja myo- tai sydäntulehduksen jälkeen. QT-ajan hajonnan lisääntyminen (yli 47 ms) voi myös ennustaa rytmihäiriöiden kehittymistä potilailla, joilla on aortan sydämen vajaatoiminta.

QT-ajan pidentymistä voidaan havaita myös sinus bradykardiassa, atrioventrikulaarisessa tukossa, kroonisessa aivo-verisuonien vajaatoiminnassa ja aivokasvaimissa. Akuutteja QT-ajan pidentymistapauksia voi esiintyä myös vammoilla (rintakehä, kallon pää).

Autonominen neuropatia lisää myös QT-ajan kokoa ja sen varianssia, joten näitä oireyhtymiä esiintyy tyypin I ja tyypin II diabeteksen potilailla.

QT-ajan pidentyminen voi tapahtua elektrolyyttitasapainon häiriöillä, joihin liittyy hypokalemia, hypokalsemia ja hypomagnesemia. Tällaiset olosuhteet syntyvät monien syiden vaikutuksesta, esimerkiksi diureettien pitkäaikaisella käytöllä, erityisesti silmukka (furosemidi). Kuvaillaan “pirouette” -tyyppisen kammiotakkardian kehittymistä QT-ajan pidentämisen taustalla, jolloin seurauksena on kuolemaan johtava vaikutus naisilla, jotka käyttivät vähän proteiinia sisältävää ruokavaliota kehon painon vähentämiseksi..

On hyvin tunnettua, että QT-ajan pidentyminen akuutissa sydänlihaksen iskemiassa ja sydäninfarktissa. Jatkuva (yli 5 vuorokauden) QT-ajanjakson nousu, etenkin kun se yhdistetään varhaisiin kammion ekstrasystoleihin, on ennusteen epäsuotuisa. Nämä potilaat osoittivat huomattavaa (5-6 kertaa) lisääntynyttä äkillisen kuoleman riskiä.

QT-ajan pidentymisen patogeneesissä akuutissa sydäninfarktissa epäilemättä hypersympathicotonialla on rooli, joka monien kirjoittajien mukaan selittää b-salpaajien suurta tehokkuutta näillä potilailla. Lisäksi elektrolyyttihäiriöt, erityisesti magnesiumin puute, ovat tämän oireyhtymän kehittymisen ytimessä. Monien tutkimusten tulokset osoittavat, että jopa 90%: lla akuutin sydäninfarktin potilaista on magnesiumin puute. Paljastettiin myös käänteinen korrelaatiosuhde veren magnesiumpitoisuuden (seerumin ja punasolujen) ja QT-ajan arvon ja sen leviämisen välillä potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti..

Potilailla, joilla on idiopaattinen mitraaliventtiilin prolapsia, hoito tulee aloittaa käyttämällä suun kautta otettavia magnesiumvalmisteita (Magnerot 2 tablettia. 3 kertaa päivässä vähintään 6 kuukauden ajan), koska kudoksen magnesiumin puutetta pidetään yhtenä tärkeimmistä muodostumisen patofysiologisista mekanismeista QT-ajan pidentymisen oireyhtymänä, ja sidekudoksen "heikkous". Magnesiumivalmisteilla hoidon jälkeen nämä henkilöt eivät vain normalisoi QT-aikaa, vaan myös vähentävät mitraaliventtiilin esitteiden prolapsin syvyyttä, kammion ekstrasystolien esiintymistiheyttä, kliinisten oireiden vakavuutta (autonominen dystoniaoireyhtymä, verenvuotooireet jne.). Jos hoidolla suun kautta otettavilla magnesiumvalmisteilla ei ollut täydellistä vaikutusta, b-salpaajien lisääminen on suositeltavaa.

Toinen tärkeä syy QT-ajan pidentämiseen on erityislääkkeiden käyttö, yksi näistä kliinisessä käytännössä yleisimmin käytetyistä lääkkeistä on Amiodarone (Cordaron).

Amiodaroni kuuluu rytmihäiriölääkkeiden III luokkaan (repolarisaation estäjien luokka) ja sillä on ainutlaatuinen rytmihäiriöiden torjuntamekanismi, koska luokan III rytmihäiriöiden (kaliumkanavan salpaus) ominaisuuksien lisäksi sillä on luokan I rytmihäiriöiden vaikutuksia (natriumkanavan salpaus), luokan IV rytmihäiriöitä aiheuttavia aineita (kalsiumkanavan salpaajat). ) ja kilpailematon beeta-esto.
Rytmihäiriöiden lisäksi sillä on antianginaalinen, sepelvaltimoiden laajeneminen, alfa- ja beeta-adrenergiset estävät vaikutukset.

Rytmihäiriöiden vaikutukset:
- sydänsolujen toimintapotentiaalin 3. vaiheen keston pidentyminen, johtuen pääasiassa ionivirran estämisestä kaliumkanavissa (luokan III rytmihäiriöiden vaikutus Williamsin luokituksen mukaan);
- heikentynyt sinusolmun automatismi, mikä johtaa sykkeen laskuun;
- ei-kilpailullinen alfa- ja beeta-adrenergisten reseptorien salpaus;

Kuvaus
- sinoatriaalisen, eteis- ja atrioventrikulaarisen johtavuuden hidastuminen, voimakkaampi takykardian kanssa;
- kammioiden johtavuudessa ei ole muutoksia;
- tulenkestävien jaksojen lisääntyminen ja eteis- ja kammioalueiden sydänlihaksen herkkyyden vähentyminen, samoin kuin eteis-kammioisolmun tulenkestävän ajan lisääntyminen;
- hidastaa ja pidentää tulenkestävän ajanjaksoa lisäjousina atrioventrikulaarista johtavuutta.

Muut vaikutukset:
- negatiivisten inotrooppisten vaikutusten puuttuminen suun kautta otettaessa;
- vähentynyt sydänlihaksen hapenkulutus johtuen kohtalaisesta ääreisvastuksen ja sykkeen laskusta;
- lisääntynyt sepelvaltimoveren virtaus johtuen suorasta vaikutuksesta sepelvaltimoiden sileisiin lihaksiin;
- ylläpidetään sydämen tuottoa vähentämällä aortan painetta ja vähentämällä ääreisresistenssiä;
- vaikutus kilpirauhashormonien aineenvaihduntaan: T3: n muuntamisen T4: ksi (tyroksiini-5-deiodinaasin estäminen) estäminen ja sydän- ja maksasolujen näiden hormonien imeytymisen estäminen, mikä johtaa kilpirauhashormonien heikentävään stimuloivaan vaikutukseen sydänlihakseen.
Terapeuttiset vaikutukset havaitaan keskimäärin viikon kuluttua lääkityksen aloittamisesta (useista päivistä kahteen viikkoon). Sen lopettamisen jälkeen amiodaronia määritetään veriplasmassa 9 kuukauden ajan. Mahdollisuus ylläpitää amiodaronin farmakodynaamista vaikutusta 10-30 päivän ajan sen lopettamisesta on otettava huomioon.

Jokainen amiodaroniannos (200 mg) sisältää 75 mg jodia.

Käyttöaiheet

  • Henkeä uhkaavat kammion rytmihäiriöt, mukaan lukien kammion takykardia ja kammiovärinä (hoito tulee aloittaa sairaalassa huolellisella sydämen seurannalla).
  • Supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia:
    - dokumentoidut kohtaukset toistuvasta jatkuvasta supraventrikulaarisesta paroksismaalisesta takykardiasta potilailla, joilla on orgaaninen sydänsairaus;
    - dokumentoidut toistuvan jatkuvan supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian hyökkäykset potilailla, joilla ei ole orgaanista sydänsairautta, kun muiden luokkien rytmihäiriölääkkeet eivät ole tehokkaita tai niiden käytölle on vasta-aiheita;
    - dokumentoidut kohtaukset toistuvasta jatkuvasta supraventrikulaarisesta paroksysmaalisesta takykardiasta potilailla, joilla on Wolf-Parkinson-White -oireyhtymä.
  • Eteisvärinä (eteisvärinä) ja eteisvärinä

Äkillisen rytmihäiriön estäminen korkean riskin potilailla

  • Potilaat äskettäisen sydäninfarktin jälkeen, jolla on yli 10 kammion ekstrasistoolia tunnissa, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliiniset ilmenemismuodot ja pienentynyt vasemman kammion ulostyöntymisfraktio (alle 40%).
    Amiodaronia voidaan käyttää rytmihäiriöiden hoitoon potilailla, joilla on sepelvaltimo- ja / tai vasemman kammion toimintahäiriö

Potilaille, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, amiodaroni on ainoa hyväksytty rytmihäiriöiden torjunta-aine. Tämä johtuu tosiasiasta, että muut tämän potilasryhmän lääkkeet joko lisäävät äkillisen toissijaisen kuoleman riskiä tai estävät hemodynamiikkaa.

Jos sepelvaltimo sydänsairaus esiintyy, valittu lääke on sotaloli, 1/3 on, kuten tiedät, b-estäjä. Mutta tehottomuudellaan vain amiodaroni on taas käytettävissään. Kuten potilailla, joilla on valtimoverenpaine, heidän joukostaan ​​puolestaan ​​erottuvat potilaat, joilla on vaikea ja ilmaistamaton vasemman kammion liikakasvu. Jos hypertrofia on pieni (vuoden 2001 oppaassa vasemman kammion seinämän paksuus on alle 14 mm), valittu lääke on propafenoni, mutta sen tehottomuudella, kuten aina, amiodaroni (yhdessä sotalolin kanssa). Lopuksi, vaikean vasemman kammion hypertrofiassa, kuten kroonisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä, amiodaroni on ainoa mahdollinen lääke.

Lähde: Ostroumova O. D. QT-ajan pidentäminen. Rintasyöpä №18 2001 S 750-54

Artikkeli lisätty 11. huhtikuuta 2015..

Qt-aika ja sen pidentäminen: käsite, normi ekg: ssä, pitkänomaisen oireyhtymän hoito

Mitä sinun on tiedettävä EKG: n QT-intervallista, sen pituusnormista ja poikkeamista siitä

QT-ajan koko kertoo vähän tavalliselle ihmiselle, mutta hän voi kertoa lääkärille paljon potilaan sydämen tilasta. Määritellyn ajanjakson vaatimustenmukaisuus määritetään EKG: n analyysin perusteella.

Sähköisen kardiogrammin peruselementit

Elektrokardiogrammi on tietue sydämen sähköisestä aktiivisuudesta. Tämä menetelmä sydänlihaksen tilan arvioimiseksi on ollut tiedossa jo kauan ja se on yleinen turvallisuuden, saatavuuden ja tietosisällön vuoksi..

Elektrokardiografia tallentaa kardiogrammin erikoispaperille jaettuna soluihin, joiden leveys ja korkeus on 1 mm. Paperin nopeudella 25 mm / s kunkin neliön sivu vastaa 0,04 sekuntia. Usein paperin nopeus on 50 mm / s.

Sähköinen kardiogrammi koostuu kolmesta peruselementistä:

QT-aika EKG: ssä: normi on alueella 0,35–0,44 sekuntia

Hammas on eräänlainen huippu, joka menee joko ylös tai alas linjakartalla. Kuusi hampaa rekisteröidään EKG: hen (P, Q, R, S, T, U). Ensimmäinen hammas viittaa eteisen supistumiseen, viimeinen hammas ei ole aina läsnä EKG: ssä, joten sitä kutsutaan epävakaana. Q-, R-, S-hampaat osoittavat kuinka sydämen kammio supistuu. T-aalto luonnehtii heidän rentoutumistaan.

Sydämen sähköisen toiminnan karakterisoimiseksi intervallit PQ ja QT ovat tärkeimmät.

  1. Ensimmäinen väliaika on aika, jolloin viritys tapahtuu eteisessä ja atrioventrikulaarisessa solmussa (eteisessä sijaitseva sydämen johtava järjestelmä) kammion sydänlihakseen.
  1. QT-aika heijastaa solujen sähköisen virityksen (depolarisaatio) ja palautumisen lepotilaan (repolarisaatio) prosessien kokonaisuutta. Siksi QT-aikaa kutsutaan kammion sistooliksi..

Miksi QT-ajan pituus on niin merkittävä EKG-analyysissä? Poikkeaminen tämän ajanjakson normista merkitsee sydämen kammioiden repolarisaatioprosessien rikkomista, mikä puolestaan ​​voi johtaa sydämen rytmin vakaviin toimintahäiriöihin, esimerkiksi polymorfiseen kammion takykardiaan. Ns. Pahanlaatuinen kammion rytmihäiriö, joka voi johtaa potilaan äkilliseen kuolemaan.

QT-ajan koko voi vaihdella monista tekijöistä riippuen. Tärkeimmät niistä ovat:

  • lattia;
  • ikä;
  • syke;
  • hermoston tila;
  • elektrolyyttitasapaino kehossa;
  • Päiväajat;
  • tiettyjen lääkkeiden esiintyminen veressä.

Kammion sähköisen systolen kesto yli 0,35–0,44 sekuntia antaa lääkärille syyn puhua sydämen patologisten prosessien esiintymisestä.

Pitkä QT-oireyhtymä

Taudin kaksi muotoa erotetaan toisistaan: synnynnäinen ja hankittu.

Paroksysmaalisen kammion takykardian EKG

Synnynnäinen muoto patologia

Se periytyy autosomaalisen hallitsevan (yksi vanhemmista siirtää viallinen geeni lapselle) ja autosomaalisen resessiivisen tyypin (molemmilla vanhemmilla on viallinen geeni) mukaan. Vialliset geenit häiritsevät ionikanavien toimintaa. Asiantuntijat luokittelevat tämän synnynnäisen patologian neljä tyyppiä.

  1. Romano-Ward-oireyhtymä. Yleisin - noin yhdellä lapsella 2000 vastasyntynyttä kohden. Sille on ominaista toistuvat pirouettitakykardian hyökkäykset, joiden kammion supistuminen on arvaamatonta.

Seuraavat oireet ovat ominaisia ​​hyökkäykselle:

  • ihon vaaleus;
  • nopea hengitys;
  • kramppeja
  • tajunnan menetys.

Fyysinen harjoittelu on vasta-aiheista potilaalle. Esimerkiksi lapset vapautetaan liikuntakasvatustunneista..

He hoitavat Romano-Ward-oireyhtymää lääketieteellisillä ja kirurgisilla menetelmillä. Lääkitysmenetelmällä lääkäri määrää suurimman hyväksyttävän annoksen beeta-andrenoblokereita. Kirurginen toimenpide suoritetaan sydämen johtamisjärjestelmän korjaamiseksi tai kardioverter-defibrillaattorin asentamiseksi.

  1. Jervell-Lange-Nielsenin oireyhtymä. Ei niin yleinen kuin edellinen oireyhtymä. Tässä tapauksessa havaitaan:
  • QT-ajan huomattava pidentyminen;
  • lisääntyminen kammion takykardiakohtauksissa, täynnä kuolemaa;
  • synnynnäinen kuurous.

Pääasiassa käytetään kirurgisia hoitoja..

  1. Andersen-Tavil -oireyhtymä. Tämä on harvinainen muoto perinnöllisestä taudista. Potilaalla on taipumus polymorfisen kammion takykardian ja kaksisuuntaisen kammion takykardian kohtauksiin. Patologia tuntee selvästi potilaiden ulkonäön:
  • lyhyt pituus;
  • rachiocampsis;
  • alhaiset korvat;
  • epätavallisen suuri etäisyys silmien välillä;
  • yläleuan alikehitys;
  • poikkeamat sormen kehityksessä.

Tauti voi esiintyä vaihtelevalla vakavuusasteella. Tehokkain hoitomenetelmä on kardioverterdefibrillaattorin asentaminen.

  1. Timothyn oireyhtymä. Se on erittäin harvinaista. Tämän taudin yhteydessä havaitaan QT-ajan pidentyminen maksimaalisesti. Jokaisella kuudella kymmenestä Timothy-oireyhtymästä kärsivästä potilaasta on erilaisia ​​synnynnäisiä sydämen vajaatoimintoja (Fallotin tetralogia, avoin ductus arteriosus, väliseinämän viat). Erilaisia ​​fyysisiä ja henkisiä poikkeavuuksia esiintyy. Elinajanodote on kaksi ja puoli vuotta.

Hankittu muoto patologiasta

Kliininen kuva on ilmenemismuodoiltaan samanlainen kuin synnynnäinen muoto. Erityisesti kammiotakykardian hyökkäykset, pyörtyminen ovat ominaisia.

Hankittu pidentynyt ECT QT -väli voidaan vahvistaa monista syistä.

  1. Rytmihäiriölääkkeiden käyttö: kinidiini, sotaloli, aymaliini ja muut.
  2. Elektrolyyttien epätasapaino kehossa.
  3. Alkoholin väärinkäyttö aiheuttaa usein kammiotakykardian paroksysmia.
  4. Useat sydän- ja verisuonisairaudet aiheuttavat kammion sähköisen systolin pidentymistä.

Hankitun muodon käsittely rajoittuu ensisijaisesti sen aiheuttaneiden syiden poistamiseen.

Lyhyt QT-oireyhtymä

Se voi olla myös synnynnäinen tai hankittu.

Synnynnäinen muoto patologia

Se johtuu melko harvinaisesta geneettisestä sairaudesta, jonka tarttuu autosomaalisesti hallitseva tyyppi. QT-ajan lyheneminen johtuu kaliumkanavageenien mutaatioista, jotka varmistavat kaliumionien virtauksen solukalvojen läpi.

  • eteisvärinää;
  • kammion takykardiakohtaukset.

Tehokkain synnynnäisen lyhyen QT-oireyhtymän hoito on asentaa kardioverterdefibrillaattori.

Hankittu muoto patologiasta

  1. Kardiografia voi heijastaa EKG: hen QT-ajan lyhenemistä sydämen glykosidien hoidossa yliannostuksen yhteydessä.

  • Hyperkalkemia (korkea veren kalsiumtaso), hyperkalemia (korkea kaliumpitoisuus veressä), asidoosi (happo-emästasapainon siirtyminen kohti happamuutta) ja jotkut muut sairaudet voivat aiheuttaa lyhyen QT-oireyhtymän.
  • Hoito molemmissa tapauksissa vähenee lyhyen QT-ajan ilmaantuvuuden syiden poistamiseen.

    Lähettäjä nezabudka-1

    Pitkä QT-oireyhtymä

    Pitkittynyt QT-ajan oireyhtymä (SUIQT) on perinnöllinen sairaus, jolla on suuri riski äkillisestä sydämen kuolemasta (BCC), jolle on tunnusomaista QT-ajan pidentyminen elektrokardiogrammissa (EKG), tajunnan menetyskohtaukset henkeä uhkaavien kammioiden rytmihäiriöiden taustalla (useimmiten pirouettityypin kammiotakykardia). ja korkea kuolleisuus, joka ilman hoitoa saavuttaa 40 - 70% ensimmäisen vuoden ajan kliinisen ilmenemisen jälkeen. Joissakin tapauksissa SCD voi olla IQQT: n ensimmäinen ilmentymä. Oireyhtymän esiintymistiheys eri lähteiden mukaan on välillä 1: 2000 - 1: 3000.

    QT-aika kuvaa sähköistä kammiojärjestelmää (aika sekunneissa QRS-kompleksin alusta T-aallon loppuun). Sen kesto riippuu sukupuolesta (naisilla QT on pidempi), iästä (QT pidentyy iän myötä) ja sykeestä (HR) (käänteisesti verrannollinen). QT-ajan objektiiviseen arviointiin käytetään tällä hetkellä korjattua (sykkeen mukaan sovitettua) QT-aikaa (QTc), määritettynä Bazett-kaavoilla (ks. Alla)..

    Kaksi SUQQT: n päävaihtoehtoa paljastetaan kliinisesti: yleisin romano-ward-oireyhtymä populaatiossa, jolla on autosomaalinen dominoiva perintötyyppi, ja Jerwell-Lange-Nielsen-oireyhtymä, jolla on autosomaalisesti recessiivinen perintö. Ensimmäisestä tutkimuksesta, joka osoitti oireyhtymän geneettisen luonteen vuonna 1997.

    , paljasti yli 400 mutaatiota 12 geenissä, jotka ovat vastuussa oireyhtymän kehittymisestä, mikä ilmenee sydänionikanavien toiminnan rikkomisesta.

    Lisäksi toistaiseksi useimmissa maissa tunnettujen geenien mutaatiot on havaittu vain 50 - 75%: lla probandeista, mikä vaatii tarvetta tutkia edelleen taudin geenimekanismeja..

    On syytä muistaa, että SUIQT voi olla paitsi synnynnäinen, myös myös hankittu oireyhtymä, joka on tyypillinen rytmihäiriölääkkeiden (CL) I ja III luokkien sivuvaikutus. Tämä patologia voidaan myös havaita käytettäessä muita, ei-kardiologisia lääkkeitä, mukaan lukien.

    antibiootit (klaritromysiini, erytromysiini, siprofloksasiini, spiromysiini, baktrimi jne.), opioidikipulääkkeet (metadoni), antihistamiinit (loratadiini, difenhydramiini jne.), sienilääkkeet (ketokonatsoli, mikonatsoli, flukonatsoli, glukoprilatsoli ja flukonatsoli). klooripromatsiini) jne..

    Saatu QT-ajan pidentyminen voi tapahtua ateroskleroottisessa tai infarktin jälkeisessä kardioskleroosissa, kardiomyopatian kanssa, taustalla ja myo- tai perikardiitin jälkeen; varianssin kasvu (cm.

    lisäksi) QT-aika (yli 47 ms) voi myös ennustaa rytmihäiriöiden kehittymistä potilailla, joilla on aortan sydämen vajaatoiminta.

    SUQQT: n kliinisiin ilmenemismuotoihin sisältyy QT-ajan pidentyminen EKG: ssä, kammioarytmioiden jaksot - useimmiten kammiovärinät, harvemmin kammion polymorfinen takykardia, joka on tallennettu erilaisilla menetelmillä, ja pyörtyminen (joka yleensä liittyy kammiovärinän tai värinän kehittymiseen, harvemmin - kammio)..

    Sairaus yleensä havaitaan joko QT: n voimakkaan pidentymisen yhteydessä ennalta ehkäisevien tutkimusten aikana tai kohdennetun tutkimuksen yhteydessä tajunnan menetyskohtausten yhteydessä.

    Tähän päivään mennessä SUIQT: n diagnosointi on edelleen vaikea tehtävä, etenkin verrattuna taudin kiistanalaisiin subkliinisiin ja mykistyneisiin muotoihin, samoin kuin synkopiaaliseen muotoon, joka johtuu näistä epilepsiatapauksista ylidiagnoosista..

    Tavanomainen 12-kytkentäinen EKG paljastaa vaihtelevan vakavuuden QT-ajan pidentämisen arvioimalla QT-ajan varianssi ja muutokset T-aallon morfologiassa.

    Bazettan kaava (QTc = QT / (RR) 0,5 RR: lle. Katso myös: Aortiitti, mesortiitti (aortan tulehdus): syyt, muodot, oireet, hoito.

      QT-ajan pidentämistä yli tietyn sykkeen normin yli 50 ms riippumatta syistä, jotka ovat sen taustalla, pidetään yleisesti epäsuotuisena kriteerinä sydänlihaksen epävakauden kannalta (Euroopan viraston arviointi Lääketieteelliset tuotteet) tarjoaa seuraavan tulkinnan QTc-ajan kestosta); T-aallon vuorottelu - muutos T-aallon muodossa, napaisuudessa ja amplitudissa (mikä osoittaa sydänlihan sähköisen epävakauden); QT-intervallin varianssi - maksimi- ja minimi-QT-ajan välinen ero 12 vakio-EKG-johdossa (QTd = QTmax - QTmin, normaali QTd = 20 - 50 ms; QT-intervallin varianssin lisäys osoittaa sydänlihaksen valmiuden arytmogeneesiin).

    SUIQT: n diagnoosissa on harvoin epäilyksiä, kun QT-ajan piteneminen on ilmeistä. Noin 30 prosentilla potilaista on kuitenkin tämän ajanjakson kynnys- tai alaraja-arvot (5 - 2 prosenttiyksikköä indikaattorin ikäjakaumasta), jotka potilaiden pyörtymisen puuttuessa voidaan tulkita epäilyttäviksi.

    Pirouette-tyyppiselle polmorfiselle kammion takykardialle (tai kammion räpylälle - TdP - torsade de pointes) on ominaista epävakaa, jatkuvasti muuttuva QRS-kompleksin muoto ja se kehittyy pidennetyn QT-ajan taustalla.

    Oletetaan, että varhaisesta postpolarisoitumisesta johtuva laukaiseva aktiivisuus tai repolarisaation voimakkaasta transmuraalisesta hajaantumisesta johtuva ”re-entry” (reentry) -mekanismi voi toimia TdP-mekanismina.

    Pirouette-tyyppinen kammion takykardia 45–65%: n tapauksista edeltää sekvenssiä ”lyhyt-pitkä-lyhyt” (”lyhyt-pitkä-lyhyt” -väli mukaan lukien ekstrasystooli).

    SUIQT: n läsnäoloa, jolla on riski siirtyä pirouette-kammion takykardiaan, tulisi epäillä kaikilla potilailla, joilla on äkillisesti kehittynyt tajunnan menetys, sydämentykytys, kouristukset, sydämenpysähdys.

    SUIQT-potilaiden hoidon optimointi on edelleen vaikea eikä täysin ratkaistu ongelma. SUIQT-hoidon suositukset perustuvat pääasiassa kansainvälisten rekistereiden ja erikoistuneiden klinikoiden tietoihin; tällä alueella ei ole tehty mahdollisia satunnaistettuja tutkimuksia.

    Tärkeimmät hoitomenetelmät ovat beeta-salpaajahoito ja vasemmanpuoleinen sympathektomia (FEL) sekä kardioverter-defibrillaattorin implantointi. Kehitys ja geenispesifinen terapia ovat käynnissä. Beeta-salpaajien joukossa SUIQT: n hoidossa käytetään eniten propranololia, nadololia ja atenololia, lisäksi joissakin klinikoissa määrätään metoprololia ja bisoprololia..

    Propranololi ja nadololi ovat tehokkaimpia SUIQT-hoidossa. Propranololilla on kuitenkin useita haittoja, jotka liittyvät sen nelinkertaisen saannin tarpeeseen sekä toleranssin kehittymiseen pitkäaikaisessa käytössä. Nadololilla ei ole näitä puutteita, ja sitä käytetään kahdesti päivässä annoksella 1,0 mg / kg.

    Metoprololi on vähiten tehokas beetasalpaaja, jonka käyttöön liittyy suuri pyörtymisen uusiutumisen riski. Potilaille, joille kammion takykardian relapsit jatkuvat, huolimatta suurimman sallitun annoksen beetasalpaajien käytöstä, FEL-suositusta suositellaan tällä hetkellä..

    Kardioverter-defibrillaattorin (ICD) implantointi on yksi suhteellisen uusi hoitomenetelmä lapsille, joilla on SUIQT. Amerikkalaisen ja eurooppalaisen kardiologiayhdistyksen suositusten mukaan vuodesta 2006.

    , ICD-hoito yhdessä beeta-salpaajien kanssa iästä riippumatta on tarkoitettu: potilaille, jotka ovat selvinneet sydämenpysähdyksestä (luokka I); ne, jotka säilyttävät synkopiset tilat ja / tai kammiotakykardian ottaessaan beetasalpaajia (luokka IIa); SCD: n ehkäisyyn potilailla, joilla on suuri riski (SCD), esimerkiksi oireyhtymän diagnosoidulla toisella ja kolmannella molekyylin geneettisellä variantilla tai QTc: n ollessa yli 500 ms (luokka IIb). QIIQT: n molekyylipohjan tutkimus on avannut mahdollisuuksia geenispesifisen hoidon käyttöön. Kaikissa oireyhtymän tapauksissa havaitaan toimintapotentiaalin keston pitenemistä, mutta tämän taustalla oleva solumekanismi on erilainen. Tämä ei vaikuta vain eroihin taudin kliinisessä kuvassa, vaan myös hoidon tehokkuuteen. Vuonna 1995 P. Schwartz et ai. osoitti vakuuttavasti luokan I lääkkeen - meksiletiinin tehokkuuden potilailla, joilla oli LQT3. Toinen IC-luokan lääke, jota on käytetty LQT3: n hoidossa, on flekainidi. Potilaiden ryhmässä, jolla oli SCN5AD1790G-mutaatio, havaittiin sykkeen nousua, QT-ajan keston pienenemistä ja T-aallon vuorottelun tukahduttamista flekainidihoidon aikana.

    Kaikkia potilaita, joilla on diagnosoitu SUIQT, hoidon määrästä riippumatta on seurattava jatkuvasti ja arvioitava kaikkien yksittäisten SCD-riskimerkkien dynamiikkaa vähintään kerran vuodessa. Riskitekijöiden ja markkerien pitoisuuden lisääntyminen, joka on tyypillistä esimerkiksi miespuolisille murrosikäisille, joilla on LQT1, on tehostetun hoidon perusta. Seuranta voi vähentää SCD: n riskiä merkittävästi, jopa potilailla, joilla on vaikea oireyhtymä.

    Muutetun QT-ajan ja BCC: n välinen suhde on ollut tiedossa yli 50 vuotta, mutta vasta äskettäin kävi selväksi, että QT-ajan pidentymisen lisäksi myös sen lyheneminen voi olla BCC: n ennustaja... lue lisää

    QT-ajan pidennys

    Artikkeli on omistettu synnynnäiselle ja hankitulle jatketun QT-ajan EKG-oireyhtymälle sekä amiodaronille, joka on tämän tilan yleisin lääketieteellinen syy..

    QT-ajan pidentymisoireyhtymä on yhdistelmä tavallisen EKG: n pidennettyä QT-aikaa ja henkeä uhkaavaa polymorfista kammion takykardiaa (torsade de pointes - “pirouette”). "Pirouette" -tyyppisen kammiotakykardian paroksysmit ilmenevät kliinisesti tajuttomuuden jaksoina ja johtavat usein kammiovärinää, joka on välittömän kuoleman suora syy.

    QT-ajan kesto riippuu potilaan sykeestä ja sukupuolesta. Siksi he eivät käytä absoluuttista, vaan QT-ajan (QTc) korjattua arvoa, joka lasketaan Bazetta-kaavalla:

    missä: RR on vierekkäisten R-hampaiden välinen etäisyys EKG: ssä sekunneissa. ;

    K = 0, 37 miehillä ja K = 0, 40 naisilla.

    QT-ajan pidentyminen diagnosoidaan, jos QTc: n kesto ylittää 0,44 s.

    Todettiin, että sekä synnynnäiset että hankitut QT-ajan pidentymismuodot ennustavat kohtalokkaita rytmihäiriöitä, jotka puolestaan ​​johtavat potilaiden äkilliseen kuolemaan.

    Viime vuosina on kiinnitetty paljon huomiota QT-ajan muutoksen (hajonnan) tutkimiseen, joka on repolarisaatioprosessien epähomogeenisuuden merkki, koska QT-ajan lisääntynyt hajonta on myös ennustaja useiden vakavien rytmihäiriöiden, mukaan lukien äkillinen kuolema, kehittymiselle. QT-ajan varianssi on 12 vakio-EKG-johdossa mitatun QT-ajan maksimiarvon ja minimiarvon välinen ero: D QT = QTmax– QTmin.

    Siten korjatun QT-ajan normaalin varianssin ylärajasta ei ole yksimielisyyttä. Joidenkin kirjoittajien mukaan kammioperäisten takyarytmioiden ennustaja on QTcd yli 45; muiden tutkijoiden mielestä 70 ms ja jopa 125 ms pidetään QTcd normin ylärajana.

    Pidennetyn QT-ajan oireyhtymässä on kaksi tutkittua rytmihäiriöiden patogeneettistä mekanismia. Ensimmäinen on sydänlihaksen repolarisaation "sydämen sisäisten häiriöiden" mekanismi, nimittäin sydänlihaksen lisääntynyt herkkyys katekoliamiinien arytmogeeniselle vaikutukselle.

    Toinen patofysiologinen mekanismi on sympaattisen hengityksen epätasapaino (oikeanpuoleisen sympaattisen hengityksen heikkeneminen oikean stellateganglionin heikkouden tai alikehittymisen vuoksi).

    Tämä käsite vahvistetaan eläinmalleissa (QT-ajan pidentyminen oikeanpuoleisen stellektomian jälkeen) ja vasen stellektoomia johtaa QT-ajan pidentymisen resistenttien muotojen hoitoon.

    QT-ajan pidentymisnopeus yksilöillä, joilla on mitraalinen ja / tai trisuspidinen venttiilin prolapsia, saavuttaa 33%. Useimpien tutkijoiden mukaan mitraaliventtiilin prolapsia on yksi synnynnäisen sidekudoksen dysplasian oireista..

    Muita "sidekudoksen heikkouden" oireita ovat lisääntynyt ihon venyvyys, asteninen kehotyyppi, suppilon rinnan epämuodostuma, skolioosi, litteät jalat, nivelten hypermobiliteetin oireyhtymä, likinäköisyys, suonikohjut, herniat.

    Useat tutkijat ovat havainneet yhteyden QT-ajan suurentuneen vaihtelun ja prolapsin syvyyden ja / tai mitraaliventtiilin kohoumien rakenteellisten muutosten (myxomatous degeneration) esiintymisen välillä.

    Yksi tärkeimmistä syistä QT-ajan pidentymisen muodostumiseen ihmisillä, joilla on mitraaliventtiilin prolapsia, on geneettisesti ennalta määrätty tai hankittu magnesiumin puute.

    QT-ajan pidentyminen voi tapahtua ateroskleroottisessa tai infarktin jälkeisessä kardioskleroosissa, kardiomyopatian kanssa, taustalla ja myo- tai sydäntulehduksen jälkeen. QT-ajan hajonnan lisääntyminen (yli 47 ms) voi myös ennustaa rytmihäiriöiden kehittymistä potilailla, joilla on aortan sydämen vajaatoiminta.

    QT-ajan pidentymistä voidaan havaita myös sinus bradykardiassa, atrioventrikulaarisessa tukossa, kroonisessa aivo-verisuonien vajaatoiminnassa ja aivokasvaimissa. Akuutteja QT-ajan pidentymistapauksia voi esiintyä myös vammoilla (rintakehä, kallon pää).

    Autonominen neuropatia lisää myös QT-ajan kokoa ja sen varianssia, joten näitä oireyhtymiä esiintyy tyypin I ja tyypin II diabeteksen potilailla.

    QT-ajan pidentyminen voi tapahtua, jos elektrolyyttitasapaino on hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia.

    Tällaisia ​​tiloja esiintyy monien syiden vaikutuksesta, esimerkiksi diureettien, etenkin silmukka-diureettien (furosemidi) pitkäaikaisella käytöllä.

    Kuvaillaan “pirouette” -tyyppisen kammiotakkardian kehittymistä QT-ajan pidentämisen taustalla, jolloin seurauksena on kuolemaan johtava vaikutus naisilla, jotka käyttivät vähän proteiinia sisältävää ruokavaliota kehon painon vähentämiseksi..

    On hyvin tunnettua, että QT-ajan pidentyminen akuutissa sydänlihaksen iskemiassa ja sydäninfarktissa. Jatkuva (yli 5 vuorokauden) QT-ajanjakson nousu, etenkin kun se yhdistetään varhaisiin kammion ekstrasystoleihin, on ennusteen epäsuotuisa. Nämä potilaat osoittivat huomattavaa (5-6 kertaa) lisääntynyttä äkillisen kuoleman riskiä.

    QT-ajan pidentymisen patogeneesissä akuutissa sydäninfarktissa epäilemättä hypersympathicotonialla on rooli, joka monien kirjoittajien mukaan selittää b-salpaajien suurta tehokkuutta näillä potilailla. Lisäksi elektrolyyttihäiriöt, erityisesti magnesiumin puute, ovat myös perustana tämän oireyhtymän kehittymiselle..

    Monien tutkimusten tulokset osoittavat, että jopa 90%: lla akuutin sydäninfarktin potilaista on magnesiumin puute. Paljastettiin myös käänteinen korrelaatiosuhde veren magnesiumpitoisuuden (seerumin ja punasolujen) ja QT-ajan arvon ja sen leviämisen välillä potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti..

    Potilailla, joilla on idiopaattinen mitraaliventtiilin prolapsia, hoito tulee aloittaa käyttämällä suun kautta otettavia magnesiumvalmisteita (Magnerot 2 tablettia. 3 kertaa päivässä vähintään 6 kuukauden ajan), koska kudoksen magnesiumin puutetta pidetään yhtenä tärkeimmistä muodostumisen patofysiologisista mekanismeista QT-ajan pidentymisen oireyhtymänä, ja sidekudoksen "heikkous".

    Magnesiumivalmisteilla hoidon jälkeen nämä henkilöt eivät vain normalisoi QT-aikaa, vaan myös vähentävät mitraaliventtiilin esitteen prolapsin syvyyttä, kammion ekstrasystolien esiintymistiheyttä, kliinisten oireiden vakavuutta (autonominen dystoniaoireyhtymä, verenvuotooireet jne.).

    Jos hoidolla suun kautta otettavilla magnesiumvalmisteilla ei ollut täydellistä vaikutusta, b-salpaajien lisääminen on suositeltavaa.

    Toinen tärkeä syy QT-ajan pidentämiseen on erityislääkkeiden käyttö, yksi näistä kliinisessä käytännössä yleisimmin käytetyistä lääkkeistä on Amiodarone (Cordaron).

    Amiodaroni kuuluu rytmihäiriölääkkeiden III luokkaan (repolarisaation estäjien luokka) ja sillä on ainutlaatuinen rytmihäiriöiden torjuntamekanismi, koska luokan III rytmihäiriöiden (kaliumkanavan salpaus) ominaisuuksien lisäksi sillä on luokan I rytmihäiriöiden vaikutuksia (natriumkanavan salpaus), luokan IV rytmihäiriöitä aiheuttavia aineita (kalsiumkanavan salpaajat). ) ja kilpailematon beeta-esto.
    Rytmihäiriöiden lisäksi sillä on antianginaalinen, sepelvaltimoiden laajeneminen, alfa- ja beeta-adrenergiset estävät vaikutukset.

    Rytmihäiriöiden vastaiset ominaisuudet: - sydänsolujen toimintapotentiaalin 3. vaiheen keston pidentyminen, johtuen pääasiassa ionivirran tukkeutumisesta kaliumkanavissa (luokan III rytmihäiriöiden vaikutus Williamsin luokituksen mukaan); - sinusolmun automatismin heikkeneminen, mikä johtaa sykkeen laskuun;

    - kilpailematon alfa- ja beeta-adrenergisten reseptorien salpaus;

    Kuvaus - sinoatriaalisen, eteis-ja atrioventrikulaarisen johtavuuden hidastuminen, selvempi takykardian yhteydessä; - kammioiden johtavuudessa ei ole muutoksia; - tulenkestävien jaksojen lisääntyminen ja eteis- ja kammioalueiden sydänlihaksen herkkyyden vähentyminen, samoin kuin atrioventrikulaarisen solmun tulenkestävän ajan lisääntyminen;

    - tulenkestävän ajanjakson hidastaminen ja pidentäminen lisävarusteina atrioventrikulaarista johtavuutta.

    Muut vaikutukset: - kielteisten inotrooppisten vaikutusten puuttuminen suun kautta otettuna; - sydänlihaksen hapenkulutuksen väheneminen perifeerisen resistenssin ja sykkeen kohtuullisen laskun vuoksi; - sepelvaltimoiden veren virtauksen lisääntyminen johtuen suorasta vaikutuksesta sepelvaltimoiden sileisiin lihaksiin; - ylläpidetään sydämen tuottoa vähentämällä aortan painetta ja alentamalla perifeeristä vastustusta; - vaikutus kilpirauhashormonien aineenvaihduntaan: T3: n muuntamisen T4: ksi estäminen (tyroksiini-5-deiodinaasin estäminen) ja näiden hormonien sieppaamisen estäminen sydän- ja maksasoluissa, mikä johtaa kilpirauhashormonien heikentävään stimuloivaan vaikutukseen sydänlihakseen.

    Terapeuttiset vaikutukset havaitaan keskimäärin viikon kuluttua lääkityksen aloittamisesta (useista päivistä kahteen viikkoon). Sen lopettamisen jälkeen amiodaronia määritetään veriplasmassa 9 kuukauden ajan. Mahdollisuus ylläpitää amiodaronin farmakodynaamista vaikutusta 10-30 päivän ajan sen lopettamisesta on otettava huomioon.

    Jokainen amiodaroniannos (200 mg) sisältää 75 mg jodia.

    Käyttöaiheet

    • Henkeä uhkaavat kammion rytmihäiriöt, mukaan lukien kammion takykardia ja kammiovärinä (hoito tulee aloittaa sairaalassa huolellisella sydämen seurannalla).
    • Supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia: - todetun jatkuvan supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian kohtaukset potilailla, joilla on orgaaninen sydänsairaus; - toistuvan jatkuneen supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian dokumentoidut kohtaukset potilailla, joilla ei ole orgaanisia sydänsairauksia, kun muiden luokkien rytmihäiriölääkkeet eivät ole tehokkaita tai niiden käytölle on vasta-aiheita - dokumentoidut kohtaukset toistuvasta jatkuvasta supraventrikulaarisesta paroksysmaalisesta takykardiasta potilailla, joilla on Wolf-Parkinsonin oireyhtymä.
    • Eteisvärinä (eteisvärinä) ja eteisvärinä

    Äkillisen rytmihäiriön estäminen korkean riskin potilailla

    • Potilaat äskettäisen sydäninfarktin jälkeen, jossa on yli 10 kammion ekstrasistoolia tunnissa, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliiniset ilmenemismuodot ja pienentynyt vasemman kammion poistumisosuus (alle 40%).Amiodaronia voidaan käyttää rytmihäiriöiden hoitoon potilailla, joilla on sepelvaltimo- ja / tai häiriöitä vasen kammion toiminta

    Potilaille, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, amiodaroni on ainoa hyväksytty rytmihäiriöiden torjunta-aine. Tämä johtuu tosiasiasta, että muut tämän potilasryhmän lääkkeet joko lisäävät äkillisen toissijaisen kuoleman riskiä tai estävät hemodynamiikkaa.

    Jos sepelvaltimo sydänsairaus esiintyy, valittu lääke on sotaloli, 1/3 on, kuten tiedät, b-estäjä. Mutta tehottomuudellaan vain amiodaroni on taas käytettävissään..

    Kuten potilailla, joilla on valtimoverenpaine, heidän joukostaan ​​puolestaan ​​erottuvat potilaat, joilla on vaikea ja ilmaistamaton vasemman kammion liikakasvu. Jos hypertrofia on pieni (vuoden 2001 oppaassa.

    - vasemman kammion seinämän paksuus on alle 14 mm), valittu lääke on propafenoni, mutta sen tehottomuudella, kuten aina, amiodaroni (yhdessä sotalolin kanssa). Lopuksi, vaikean vasemman kammion hypertrofiassa, kuten kroonisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä, amiodaroni on ainoa mahdollinen lääke.

    Lähde: Ostroumova O. D. QT-ajan pidentäminen. Rintasyöpä №18 2001 S 750-54

    Artikkeli lisätty 11. huhtikuuta 2015..

    QT-pidentyneen aikavälin oireyhtymä, QT-pidentämislääkkeet

    »Lähetetty kardiologiaan

    Pitkäaikainen QT-ajan oireyhtymä houkuttelee tarkkaa huomiota sydämen ja verisuonen äkillisen kuoleman tekijänä, jonka ranskalainen kardiologi Dessertin kuvasi ensimmäisen kerran vuonna 1966. On todettu, että sekä synnynnäiset että hankitut QT-ajan pidentymismuodot ovat kuolemaan johtavien sydämen rytmihäiriöiden esiintyjiä, jotka heidän puolestaan ​​johtaa äkilliseen kuolemaan.

    Pitkänomainen Q-T-välin oireyhtymä on yhdistelmä pidentyneestä Q-T-intervallista tavanomaisessa EKG: ssä hengenvaaralliseen kammion takykardiaan (torsade de pointes - ranskalainen pirouette). Pirouette-tyyppisen kammion takykardian paroksysmit ilmenevät kliinisesti huimauksen ja tajuttomuuden jaksoina, ja ne voivat johtaa kammiovärinään ja äkilliseen kuolemaan.

    Q-T-aika on etäisyys QRS-kompleksin alusta ja T-aallon loppuun EKG-käyrällä. Elektrofysiologian kannalta se heijastaa kammion sydänlihaksen depolarisaation (sähköinen viritys ja solun varauksen muutos) ja sitä seuraavien repolarisaatioiden (sähkövarauksen palauttaminen) prosessien summaa..

    Q-T-ajan kesto riippuu sydämestä ja henkilön sukupuolesta. Normaalisti naisilla O-T-aika on keskimäärin hieman pidempi kuin samanikäisillä miehillä. Terveillä levossa olevilla ihmisillä repolarisaatioprosessit vaihtelevat vain vähän, joten Q-T-ajan muutos on minimaalinen.

    Q-T-ajan pidentyminen diagnosoidaan, jos keskimääräinen Q-T-kesto ylittää 0,44 s.

    Pysyvän Q-T-ajan oireyhtymässä on kaksi tutkituinta rytmihäiriömekanismia.

    • Ensimmäinen on sydänlihaksen repolarisaation sydämen sisäiset häiriöt, nimittäin sydänlihaksen lisääntynyt herkkyys adrenaliinin, norepinefriinin ja muiden synteettisten adrenomimeettien arytmogeeniselle vaikutukselle. Esimerkiksi Q-T-ajan pidentyminen akuutissa sydänlihaksen iskemiassa ja sydäninfarktissa on hyvin tiedossa..
    • Toinen patofysiologinen mekanismi on sympaattisten inervaatioiden epätasapaino (oikeanpuoleisen sympaattisen inervaaation väheneminen oikean stellateganglionin heikkouden tai alikehittymisen vuoksi) ja muiden geneettisten poikkeavuuksien suhteen, erityisesti synnynnäisen kuuron taustalla. Vaarallisin asia on, että henkilö ei voi pitkään olla tietoinen tällaisen patologian olemassaolosta ja käyttää lääkkeitä ja niiden yhdistelmiä, jotka vaikuttavat Q-T-väliin.

    Q-T -JÄRJESTELMÄN LAAJENTAMISTA KOSKEVAT huumeet

    Q-T-ajan pidentyminen voi tapahtua elektrolyyttihäiriöillä, kuten hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia. Tällaiset olosuhteet syntyvät monien tekijöiden vaikutuksesta, esimerkiksi diureettien, etenkin silmukka (furosemidi), sekä voimakkaiden laksatiivien pitkäaikaisella käytöllä.

    Pirouette-tyyppisen kammion takykardian kehittymistä kuvataan Q-T-ajan pidentymisen taustalla, jolloin seurauksena on kuolemaan johtava vaikutus naisilla, jotka olivat laihdutusmenetelmässä vähäproteiinista ruokavaliota ja jotka käyttivät furosemidia.

    Q-T-aika voidaan myös pidentää, kun käytetään useiden lääkkeiden, erityisesti kinidiinin, prokainamidin, fenotiatsiinijohdannaisten, terapeuttisia annoksia (katso taulukko).

    Kammion sähköjärjestelmän pidentyminen voidaan havaita, jos myrkytetään lääkkeillä ja aineilla, joilla on kardiotoksinen vaikutus ja hidastavat repolarisaatioprosesseja. Esimerkiksi pakykarpiini toksisina annoksina, joukko alkaloideja, jotka estävät ionien aktiivisen kuljetuksen (K +, Mg2 +)

    SYDÄ JA LÄÄKEVALMISTEET

    Äskettäin useiden maiden, kuten FDA: n (Yhdysvallat), Australian ja Kanadan, lääketurvatoimistot sekä kotimainen osaamiskeskus ovat kiinnittäneet lääkäreiden ja apteekkien huomiota laajalle tunnettujen lääkkeiden käyttöön liittyvien rytmihäiriöiden riskiin, varsinkin kun niitä yhdistetään muihin lääkkeisiin lääkkeet (lääkkeet), jotka pidentävät QT-aikaa sydänlihassolussa ja joilla on ganglionia estävä vaikutus. Tunnetaan myös tapauksia pidentyneestä Q-T-intervallista ja kohtalokkaiden rytmihäiriöiden aiheuttamista myrkytyksistä barbituraateilla, fosforiorgaanisilla hyönteismyrkkyillä ja elohopealla, skorpionipurjeilla.

    Rytmihäiriöiden tai niiden uhan takia kaikki lääkkeet, jotka voivat pidentää Q-T-aikaa, tulee lopettaa. Seerumin elektrolyyttien, erityisesti kaliumin, kalsiumin ja magnesiumin, korjaus on välttämätöntä. Joissakin tapauksissa tämä riittää Q-T-ajan koon ja variaation normalisoimiseksi ja kammion rytmihäiriöiden estämiseksi.

    Joulukuussa 2012.

    Australian lääkevalvontavirasto (TGA) on julkaissut farmakoepidemiologiset tutkimukset, jotka osoittavat, että domperidoniin voi liittyä vakava kammion ekstrasistoleiden tai äkillisen sydämen kuoleman riski, etenkin potilailla, jotka käyttävät yli 30 mg: n päivittäisiä annoksia, ja yli 60-vuotiaat. Nämä havainnot vahvistivat Kanadan lääketurvaviranomaisten varoitukset, jotka julkaistiin vuonna 2007. Siksi domperidonia tulisi välttää sydämen rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, sepelvaltimo-, sydäninfarktin, sydämen vajaatoimintojen ja aloitettaessa vasta-aiheiden puuttuessa, pienimmästä annoksesta. Domperidonia ei tulisi käyttää lapsilla ilman huolimatta vapaata lomaa. On välttämätöntä luopua yhteisestä käytöstä CYP3A47-estäjien kanssa, jotka voivat lisätä sen tasoa plasmassa, kuten itrakonatsolin, amprenaviirin, atatsanaviirin, fosamprenaviirin, indinaviirin, nelfinaviirin, ritonaviirin, sakinaviirin, diltiatseemin, verapamiilin, aprepitantin jne. Lisäksi. käyttö muiden lääkkeiden kanssa, jotka pidentävät QT-aikaa.

    AZITROMYTSIINI JA MUUT MAKROLIDIDEN ANTIBIOTIOT

    Erityistä varovaisuutta on noudatettava myös määrättäessä makrolideja, erityisesti atsitromysiinivalmisteita, joita on saatavana tabletteina, kapseleina, jauheina oraalisuspensioiden valmistamiseksi ja lyofilisaatteina injektioliuoksille. Tosiasia on, että atsitromysiinin suhteen jo maaliskuussa 2013.

    FDA on ilmoittanut sydämen sähkönjohtavuuden patologisten muutosten riskistä, joka voi johtaa mahdollisesti kuolettaviin rytmihäiriöihin.

    On syytä muistaa, että riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on ollut pitkittynyt Q-T-aika, hypokalemia tai hypomagnesemia, bradykardia, samoin kuin potilaat, jotka käyttävät luokan IA rytmihäiriölääkkeitä (kinidiini, prokaiinamidi) ja luokan III (dofetilidi, amiodaroni, sotaloli)..

    Siksi on välttämätöntä välttää lääkkeiden yhdistettyä käyttöä atsitromysiinin ja muiden makrolidien kanssa potentiaalisesti vaarallisten rytmihäiriöiden kehittymisen välttämiseksi. Kun valitset vaihtoehtoista antibakteerista terapiaa tällaisille potilaille, on muistettava, että muut makrolidilääkkeet sekä fluorokinolonit voivat aiheuttaa Q-T-ajan pidentymistä.

    Siksi näitä lääkkeitä määrättäessä on välttämätöntä selvittää vasta-aiheiden esiintyminen ja lääkkeiden yhteensopimattomuus.

    Potilaiden, jotka käyttävät näitä lääkkeitä, jos heillä on sydämen vajaatoiminta tai heikentynyt syke ja syke (etenkin voimakas sydämentykytys - takykardia), huimausta, tajuttomuutta tai kouristuksia, on lopetettava kaikkien lääkkeiden käyttö ja hakeuduttava välittömästi lääkärin hoitoon..

    Lääkkeet, jotka voivat pidentää Q-T-aikaa

    Farmakologinen ryhmävalmistelut
    RytmihäiriölääkkeetIA-luokka - kinidiini, prokainamidi, disopyramidi 1C-luokka - enkainidi, flekainidiluokka III - amiodaroni, sotaloli, sematilidi
    Psykotrooppiset (psykoleptiset) lääkkeettioridatsiini, trifluoperatsiini, haloperidoli, sitalopraami, eskitalopraami jne..
    Paikallispuudutteetlidokaiini
    Trisykliset masennuslääkkeetimipramiini, amitriptyliini, klomipramiini, doksepiini jne..
    antihistamiinitterfenadiini, astemitsoli
    Antibiootit ja kemoterapeuttiset aineeterytromysiini, atsitromysiini, klaritromysiini, spiramysiini ja muut makrolidit, pentamidiini, sulfametoksatsoli (trimetoprimi), fluorokinolonit
    Antifungaaliset aineet (atsolit)ketokonatsoli, flukonatsoli, itrakonatsoli, vorikonatsoli
    diureetittiatsididiureetit, loop-diureetit (furosemidi, torasemidi, metakryylihappo) jne., paitsi kaliumia säästävät
    Peristaltisstimulantit (propulsantit)domperidonin

    (viisitoista

    Prima Medica Medical Center

    QT-ajan kesto kuvastaa sydämen kammioiden repolarisaation aikaa. QT-ajan normaali kesto riippuu nykyisestä sykeestä.

    Diagnostisiin tarkoituksiin käytetään useimmiten absoluuttista QTc-indikaattoria (korjattu QT-aika), joka lasketaan käyttämällä Bazetta-kaavaa..

    Tämän indikaattorin laskennassa otettiin käyttöön nykyisen sykkeen korjaus. Esimerkki QTс: n laskemisesta:

    Korjatun QT-ajan (QTc) normaali kesto:

    Pitkä QT-oireyhtymä (SUQQT, LQTS, MIM * 192500)

    - sairaus, johon liittyy QT-ajan pidentyminen lepo-EKG: ssä (QTc> 460 ms), pyörtyminen ja korkea äkillisen kuoleman riski polymorfisen kammion takykardian kehittymisen vuoksi. LQTS: n perinnölliset muodot periytyvät sekä autosomaalisesti hallitsevalla että autosomaalisesti recessiivisella tavalla. QT-ajan pidentyminen voi olla joko geneettisesti määritetty (primaarinen) tai toissijainen, johtuen altistumisesta haitallisille tekijöille (ottaen useita lääkkeitä, hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia, vähän proteiinia sisältävä ruokavalio ja anorexia nervosa, sydänlihatulehdus, sydänlihassairaudet, kallonsisäiset verenvuodot). Eri diagnoosi primaarisen ja toissijaisen muodon välillä on erittäin tärkeä hoitotaktiikan määrittämisessä, henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden ja ennusteiden arvioinnissa.

    Viime aikoina on käynyt ilmi, että geneettisten tekijöiden vaikutusta QT-ajan sekundaariseen pidentymiseen ei voida aliarvioida..

    Merkittävässä osassa potilaita, joilla lääkityksen aiheuttama pitkittynyt QT-aika on, niin sanotut "hiljaiset mutaatiot" tai toiminnalliset polymorfismit samoissa geeneissä, jotka vastaavat LQTS: n primaarimuodoista.

    Muutokset sydänsolujen ionikanavien rakenteessa ovat tällaisissa tapauksissa minimaaliset ja voivat pysyä oireettomina pitkään. Siksi henkilö ei voi tietää, että jotkut lääkkeet, jotka ovat laajalti edustettuina lääkemarkkinoilla, aiheuttavat hänelle vaaran.

    Useimmilla ihmisillä huumeiden aiheuttama kaliumvirran esto on vähäinen, eikä siihen liity mitään muutoksia EKG: ssä.

    Kaliumkanavien rakenteen geneettisten piirteiden ja lääkityksen yhdistelmä voi kuitenkin aiheuttaa kliinisesti merkittäviä rytmihäiriöitä polymorfisen kammion takykardian ”Torsade des pointes” kehittymiseen ja äkilliseen kuolemaan asti. Siksi potilaille, joilla on ainakin kerran todettu polymorfinen kammion takykardia, joka on aiheutunut minkä tahansa lääkityksen käytöstä, suositellaan neuvottelua geneetikon kanssa. Lisäksi koko elämän ajan tulisi välttää kaikkia lääkkeitä, jotka johtavat pidentyneeseen QT-ajanjaksoon..

    Pidentyneen QT-ajan oireyhtymän primaarimuodon esiintyvyys on noin 1: 3000. Tähän mennessä tunnetaan ainakin 12 taudin kehityksestä vastuussa olevaa geeniä. Mutaatio missä tahansa heistä voi johtaa taudin kehittymiseen..

    Geenit, jotka vastaavat pitkän QT-oireyhtymän kehittymisestä.

    VAIHTOEHDOTGENEDNA - DIAGNOSTIKAN MAHDOLLISUUDET VENÄJÄLLE
    LQT1KCNQ1Held
    LQT2KCNH2Held
    LQT3SCN5AHeld
    LQT4AnkbEi toteutettu
    LQT5: näKCNE1Held
    LQT6KCNE2-Held
    LQT7Kcnj2Held
    LQT9Cav3Ei toteutettu
    LQT10SCN4BHeld
    LQT11AKAP9Ei toteutettu
    LQT12SNTA1Ei toteutettu

    Voit hakea pidennetyn QT-ajan oireyhtymän suoraa DNA-diagnostiikkaa Prima Medica Medical Centerissä. DNA-diagnostiikan tulosten perusteella annetaan geneetikon kirjallinen lausunto tulkinnalla tuloksista.

    Kaikkien näiden geenien analysoinnissa on mahdollista tunnistaa mutaatiot ja määrittää taudin molekyyligeneettinen muoto 70%: lla probandeista.

    Näiden geenien mutaatiot voivat myös aiheuttaa idiopaattisen kammiovärinän ja äkillisen kuoleman oireyhtymän (noin 20% tapauksista).

    Miksi LQTS DNA -diagnostiikka?

    Pidennetyn QT-ajan oireyhtymän molekyyligeneettisten menetelmien käyttö voi olla kriittinen seuraavissa tilanteissa:

    1. Vahvistus- ja / tai differentiaalidiagnostiikan tarve (esimerkiksi QT-ajan pidentämisen ensisijaisen tai toissijaisen luonteen ratkaisemiseksi).
    2. Taudin oireettomien ja vähäoireisten muotojen tunnistaminen esimerkiksi potilaiden sukulaisilta, joilla on vakiintunut diagnoosi. Eri kirjoittajien mukaan jopa 30 prosentilla yksilöistä, joilla on mutaatio kyseisissä geeneissä, ei ole mitään merkkejä taudista (mukaan lukien sähkösydänkuvaukset). Samaan aikaan rytmihäiriöiden ja äkillisen sydämen kuoleman riski on edelleen suuri, etenkin kun se altistuu tietyille riskitekijöille.
    3. Kun valitset sairauden hoitostrategiaa. Nyt on osoitettu, että potilaat, joilla on taudin erilaiset molekyyligeneettiset muodot, reagoivat hoitoon eri tavalla. Sairauden molekulaarisen geneettisen variantin tarkka perustaminen antaa potilaalle mahdollisuuden valita sopiva lääkehoito ottaen huomioon tietyn tyyppisen ionikanavan heikentynyt toiminta. Eri hoitomenetelmien tehokkuus LQTS-oireyhtymän erilaisille molekyyligeneettisille varianteille [W. Shimizu. Pitkä QT-oireyhtymä: Geneettisen diagnoosin terapeuttinen merkitys. // Cardiovascular Research 67 (2005), s. 347 - 356]. >
      LQT1, LQT5LQT2, LQT6LQT3
      Herkkyys sympaattiselle stimulaatiolle++++-
      Olosuhteet, joissa RVT havaitaan useinLiikunta stressisäikähdysLevossa / unessa
      Erityinen synkkyä provosoiva tekijäUimaBing, synnytyksen jälkeen-
      Harjoittelurajoitus++++-
      b-salpaajia++++-
      Kaliumin ottaminen+?++++?
      Luokan IB rytmihäiriölääkkeet (natriumkanavasalpaajat)++++++
      Kalsiumkanavasalpaajat+++++?
      Kaliumkanavan avaimet (Nicorandil)++-
      EX+++++
      ICD+++++++

    ICD - implantoitava kardiovertteri-defibrillaattori, PZhT - polymorfinen kammion takykardia, EX - tahdistin, +++ - maksimaalinen lähestymistapa

  • Apua perhesuunnittelussa. Taudin vakava ennuste, suuri hengenvaarallisten rytmihäiriöiden riski riittävän hoidon puuttuessa määrää LQTS: n prenataalisen DNA-diagnoosin suorittamisen merkityksen. Prenataalisen DNA-diagnostiikan tulokset perheissä, joilla on jo vakiintunut molekyyligeneettinen muoto pitkitetyn QT-ajan oireyhtymästä, mahdollistavat raskauden, synnytyksen ja lääkehoidon taktiikoiden onnistuneimman suunnittelun synnytyksen jälkeen..
  • Mitä tehdä, jos mutaatio on havaittu?

    Jos sinussa tai lapsessasi on havaittu mutaatio, joka vahvistaa taudin perinnöllisen luonteen, sinun on muistettava seuraava:

    1. Sinun on keskusteltava geneetikon kanssa molekyylin geenitutkimuksen tuloksista, mitä ne tarkoittavat, mitä kliinistä ja prognostista arvoa voi olla.
    2. Sukulaisesi, jopa ilman taudin kliinisiä oireita, voivat olla samanlaisen geneettisen muutoksen kantajia ja heillä on riski kehittää hengenvaarallisia rytmihäiriöitä. On suositeltavaa keskustella heidän ja / tai geneetikon kanssa mahdollisuudesta neuvotella ja DNA-diagnostiikkaa muiden perheenjäsenten kanssa.
    3. On tarpeen keskustella geneetikon kanssa tämän sairauden geneettisen muunnoksen piirteistä, erityisistä riskitekijöistä ja keinoista paremmin välttää niitä..
    4. Koko elämän ajan sinun tulee välttää tiettyjen lääkkeiden käyttöä..
    5. Tarvitset varhaisen kuulemisen ja pitkän, yleensä elinikäisen tarkkailun arytmologilta. Keskuksessamme on ohjelma perinnöllisten sydämen rytmihäiriöiden seuraamiseksi.

    On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

    Meistä

    Lääkäri kertoo sinulle kuinka lopettaa veri aikuisen nenästä ja mikä on toimenpide, jos veri ei lopu pitkään. Nenäverenvuoto tai nenäverenvuoto johtuvat ulkoisista tekijöistä, kuten fyysisestä vammasta, ja sisäisistä tekijöistä, kuten korkea verenpaine (BP).