Insipidar-oireyhtymä lapsilla ja nuorilla. Osa 3

Katsauskatsaus esittelee nykyaikaisia ​​tietoja veden elektrolyyttitasapainosta normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. Insipidar-oireyhtymän yhteydessä esiintyviä sairauksia ja tiloja kuvataan. Kliinisen kuvan ominaisuudet, diagnostiset menetelmät ja periaate otetaan huomioon.

Katsauskatsauksessa esitellään nykyiset tiedot veden elektrolyyttitasapainosta terveessä ja patologisessa tilassa. Insipidary-oireyhtymässä esiintyviä sairauksia ja tiloja kuvataan. Kliinisen kuvan ominaisuudet, diagnostiset menetelmät ja hoitomenetelmät otetaan huomioon.

Psykogeeninen (pakonomainen) polydipsia

Psykogeeninen (pakonomainen) polydipsia on tällä hetkellä yleinen patologia mielenterveyspotilailla. Useimmiten psykogeeninen polydipsia havaitaan kroonista skitsofreniaa sairastavilla potilailla, mutta se voidaan havaita myös muissa mielisairauksissa, jotka liittyvät afektiivisiin häiriöihin, lapsuuden psykoosiin ja persoonallisuushäiriöihin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tauti voi vaikuttaa 6 - 20% mielenterveyspotilaista. Taudin etiologia ei ole selvä [29].

Vesimyrkytyksen patofysiologinen perusta on jaon hallinnan rikkominen, joka ei johdu ADH: n tuotannon tai vapautumisen rikkomisesta. Tauti kehittyy yleensä kolmessa vaiheessa, alkaen polydipsiasta ja polyuriasta, jota seuraa hyponatremia (ja munuaiset menettävät kykynsä erittää ylimääräistä nestettä, koska natriumin erittyminen vähenee) ja lopuksi vesimyrkytys, joka voi ilmetä pahoinvointina, oksenteluna, deliriumina, ataksia, kouristukset ja jopa kooma, jopa kuolemaan johtava. Jos epäillään polydipsian psykogeenistä syytä, tarvitaan psykiatrian kuuleminen..

Dipsogeeninen polydipsia on sairaus, jolle on ominaista usein janokohtaukset osmoottisten reseptoreiden herkkyyskynnyksen laskiessa ja ADH: n erittymisen tukahduttamisessa. Termi otettiin käyttöön vuonna 1987 raportissa kolmesta potilaasta, joilla ei ollut näkyviä sisäelinten häiriöitä ja mielisairauksia. Dipsogeenisen diabeteksen esiintymisen mekanismi ei ole täysin selvä, joten erillisen sairauden olemassaolo on edelleen kiistanalainen.

Tilalle on ominaista polydipsia ja polyuria, jatkuvasti alhainen virtsan osmolaliteetti (plasman osmolaliteetti on normaalia). Munuaistoiminto tallennettu. Siksi tämän taudin erotusdiagnoosi on vaikea.

On kuitenkin tärkeää, että tällaisilla potilailla, vaikka ne rajoittavat nesteen saantia, heidän terveytensä pysyy tyydyttävänä ja virtsan määrä vähenee, ja sen osmolaalisuus nousee fysiologisiin rajoihin [30]..

ADH-lääkkeitä ja tiatsididiureetteja ei voida käyttää, koska ne vähentävät veden erittymistä vähentämättä sen kulutusta ja voivat siten aiheuttaa vakavaa veden intoksikointia. Lääkärin tärkeimpien ponnistelujen tulisi olla kohdistettu potilaan käyttäytymisen ja psyyken korjaamiseen nesteenoton vähentämiseksi.

Aivo-suolavajeoireyhtymä

Aivo-suolavajeoireyhtymä (CSW) on sairaus, jolle on ominaista lisääntynyt natriumin erittyminen kallonsisäisissä häiriöissä, jotka johtavat hyponatremiaan ja solunulkoisen nesteen määrän vähenemiseen.

Häiriön kuvasivat ensin Peters et ai. vuonna 1950, mutta ADH: n riittämättömän erityksen oireyhtymän tunnistaminen seitsemän vuoden kuluttua, jota havaitaan myös keskushermoston häiriöissä, varjoitti osittain tutkijoiden kiinnostuksen tähän oireyhtymään. Jotkut kirjoittajat epäilevät tällä hetkellä CSW: n olemassaoloa, mutta tämän ilmiön olemassaolosta vahvistettuja raportteja on julkaistu [31]..

CSW: n kehitystä aiheuttavaa mekanismia ei vieläkään ymmärretä täysin. Tauti ilmenee primaarisena natriumurareaasina, mikä johtaa hypovolemiaan ja hyponatremiaan. Uskotaan, että ANP: t, MNE: t ja SOR: t voivat olla roolissa CSW: ssä. Lisäksi monikansallinen yritys on todennäköisin CSW-syy [9].

Kliinisesti CSW-potilaalla on voimakas jano, johon liittyy osmoottisen natriureesin aiheuttama polyuria. Samanaikaisesti BCC laskee kuivumisen oireiden kehittyessä, seerumin osmolaliteetti heikkenee lisääntyneen erittymisen jälkeen virtsassa Na + ja Cl–.

Tämän oireyhtymän perushoito on natriumin lisääminen ja veden täyttö. Suolaliuosta ja 1,5-prosenttista natriumkloridiliuosta käytetään. Mineralokortikoidien, fludrokortisonin (Cortineff), käyttö 0,1–0,2 mg suun kautta 2 kertaa päivässä, avulla voidaan vähentää infuusiohoidon määrää ja nopeuttaa bcc: n stabilointia..

Gestageeninen polyuria

Gestageeninen polyuria, joka ilmenee raskauden aikana, on usein väliaikaista, ja siihen liittyy istukan tuottaman spesifisen entsyymin, arginiiniaminopeptidaasin, liiallinen aktiivisuus, joka tuhoaa WUA: t. Osmoottisten reseptoreiden herkkyyskynnys laskee, jano lisääntyy. Raskaus voi heikentää aiemmin todettua diabeteksen insipiduksen kulkua ja lisätä hormonin tarvetta [32].

Funktionaalinen polyuria

Funktionaalinen polyuria on seurausta munuaisten pitoisuusmekanismin epäküpsyydestä ensimmäisen elinvuoden lapsilla ja tyypin 5 fosfodiesteraasientsyymin lisääntyneestä aktiivisuudesta. Tämä häiritsee spesifistä reseptorisuhdetta arginiini-vasopressiiniin, mikä johtaa matalan tiheyden virtsaan erittymiseen.

Iatrogeeninen polyuria

Iatrogeeninen polyuria on seurausta diureettien liiallisesta tai kohtuuttomasta käytöstä.

Ipsipidar-oireyhtymän kliininen kuva

Ipsipidar-oireyhtymän oireet ilmenevät useimmiten yhtäkkiä, mutta voivat myös kehittyä vähitellen. Joten traumaan, infektioon liittyvä keskusdiabeetin insipidus ilmenee yleensä heti altistumisen jälkeen patogeeniselle tekijälle tai 2–4 viikon kuluttua. Krooniset tartuntataudit aiheuttavat CND: tä, yleensä 1–2 vuoden kuluttua. NND ilmenee useammin ensimmäisinä elinkuukausina runsaiden diureesien kanssa, joita ei voida hoitaa ADH: lla, taipumusta ummetukseen, oksentelua, kuumetta [33].

Ipsipidar-oireyhtymälle on yleensä ominaista jano. Juomatun määrän neste vaihtelee 3 - 20 litraa, kun taas pienet, etenkin lämpimän, nestemäärät eivät sammuta janoa..

Virtsa erittyy usein suurina erinä (500–800 ml kutakin), läpinäkyvä, väritön, sen ominaispaino on hyvin pieni (1000–1005), ei sisällä proteiineja ja glukoosia. Lapsilla havaitaan usein kastumista (enureesi) ja nokturiaa.

Oireyhtymään liittyy yleinen kuivuminen (kuiva iho ja limakalvot, vähentynyt syljeneritys ja hikoilu). Riittävään nestehäviön täydentämiseen liittyy yleinen heikkous, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, kuume, kouristukset, takykardia, lisääntynyt hematokriitti, collaptoid-tilat tai psykomotorinen levottomuus.

Jos janokeskuksessa on ehjä, kuivumisoireita ei ole, mutta ne ovat erityisen tyypillisiä lasten synnynnäiselle NND: lle. Tämän lisäksi tämän diabeteksen muodossa herkkyys WUA: ille voidaan säilyttää osittain..

Jatkuva veden ylikuormitus johtaa mahan turpoamiseen ja sen laiminlyöntiin. Ruoansulatuskanavan eritystoiminta heikkenee. Uni on häiriintynyt janoon ja tiheään virtsaamiseen. Pysyvät vesisuolatasapainon rikkomukset johtavat vähitellen hypotrofian kehittymiseen, fyysisen ja henkisen kehityksen viivästymiseen lapsuudessa.

Hypotalamuksen-aivolisäkkeen alueen patologian läsnä ollessa voidaan havaita aivolisäkkeen etumäärän hormonien sekundaarisesta puutteesta ja neurologisista häiriöistä johtuvia oireita, jotka johtuvat aivorakenteiden puristuksesta tuumorin kautta (näkökenttien supistuminen tai katoaminen)..

diagnostiikka

Jos on aikaisemmin kuvattu kliininen kuva, suositellaan tutkimusta diabeteksen insipiduksen sulkemiseksi pois. Pysyvän hypotonisen polyurian tunnistamisessa: yli 3 litran tai yli 40 ml: n annos virtsan painokiloa kohti päivässä; virtsan osmolaliteetti alle 300 mOsm / kg tai virtsan suhteellinen tiheys alle 1005 g / l yhdessä annoksessa tai virtsa-analyysi Zimnitskyn mukaan.

Diabetes insipiduksen vahvistamiseksi suositellaan samanaikaista virtsan ja veren natriumosmolaalisuuden mittausta. Veren hyperosmolaalisuus (yli 300 mOsm / kg) ja / tai hypernatremia (yli 145 mmol / l) yhdessä alhaisen virtsan osmolaliteetin kanssa (alle 300 mOsm / kg) vastaa diabeteksen diagnoosia insipidus.

Keskus- ja nefrogeenisen diabeteksen insipiduksen olemassaolosta johtuen näiden sairauksien välillä suoritetaan kuitenkin erotusdiagnoosi, joka koostuu testin suorittamisesta desmopressiinilla. Tutkimus suoritetaan täysin tyhjellä rakoilla. Lisää kielen alle 2 μg desmopressiinia / m tai s / c tai 10 μg nenänsisäisesti tai 0,1 mg tabletoitua desmopressiinia kielen alle, kunnes resorptio on täydellinen, 60 μg kielen alle, kunnes täydellinen resorptio.

Tässä tapauksessa potilaan annetaan syödä ja juoda (humalassa olleen nestemäärän ei tulisi olla yli 1,5 kertaa nestehukkavaiheen aikana erittyvän virtsan määrä). Tulokset tulkitaan 2 ja 4 tunnin kuluttua keräämällä virtsaa tilavuuden ja osmolaliteetin määrittämiseksi [34].

Jos ei ole todisteita diabeteksen diagnoosin diagnosoinnista, suoritetaan kuiva syömistesti (sen avulla voidaan tunnistaa primaarinen polydipsia). Kokeen aikana potilaan ei saa juoda, on myös suositeltavaa rajoittaa ruokaa, ainakin testin ensimmäisten 8 tunnin aikana; ruoan ruokinnassa ei tulisi olla paljon vettä ja helposti sulavia hiilihydraatteja; keitetyt munat, viljaleipä, vähärasvainen liha ja kala ovat edullisia. Tässä tapauksessa verinäytteet otetaan aluksi ja sen jälkeen 1 - 2 tunnin välein osmolaliteetin ja seerumin natriumpitoisuuden määrittämiseksi, kerätään virtsa tilavuuden ja osmolaliteetin määrittämiseksi, potilas punnitaan, mitataan verenpaine ja pulssi. Näyte päättyy [34]:

  • menetys yli 3–5% kehon painosta;
  • sietämätön jano;
  • objektiivisesti vakava potilaan tila;
  • lisääntynyt natriumin ja veren osmolaliteetti normaalien rajojen yläpuolella;
  • lisäämällä virtsan osmolaliteettia yli 600 mOsm / kg.

Normaalisti tai primaarisen polydipsian yhteydessä dehydraation taustalla esiintyy yli 600 mOsm / kg virtsapitoisuutta, osmolaliteetti ja veren natriumpitoisuus pysyvät normaaliarvoissa, ja terveydentila ei muutu merkittävästi. Desmopressiini ei käytännössä lisää virtsan osmolaliteettia, koska sen maksimipitoisuus on jo saavutettu.

Matalapainekipujen tapauksessa virtsan osmolaliteetti dehydraation aikana ei ylitä veren osmolaliteettia ja pysyy alle 300 mOsm / kg, veren osmolaliteetti ja natriumpitoisuus lisääntyvät, jano, kuivat limakalvot, verenpaineen muutokset, takykardia. Desmopressiinin käyttöönoton myötä virtsan osmolaalisuus kasvaa yli 50%. NND: llä veren ja virtsan, natriumin ja hyvinvoinnin osmolaalisuuden muutos on sama kuin TsND: llä, mutta desmopressiinin annon jälkeen virtsan osmolaliteetti ei käytännössä kasva (kasvu jopa 50%)..

Aivojen MRI: tä käytetään tunnistamaan keskushermostosairauksien syyt (kasvaimet, infiltratiiviset sairaudet, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen granulomatoottiset sairaudet jne.). Jos patologisia muutoksia ei ole tehty MRI: n perusteella, suositellaan, että tämä tutkimus suoritetaan dynamiikassa, koska on usein tapauksia, joissa matalapaineiset aivot ilmestyvät useita vuosia ennen kasvaimen havaitsemista.

Nefrogeenisen diabeteksen insipiduksella tehdään munuaisten ultraääni ja dynaamiset testit niiden toiminnan tilalle..

On tarpeen sulkea pois muut syyt liialliseen virtsan erittymiseen (hyperglykemia, hyperkalkemia, hyperkalsiuria, hypokalemia, munuaisten vajaatoiminta), joille suoritetaan yleiset ja biokemialliset verikokeet, yleinen ja biokemiallinen virtsa-analyysi..

hoito

Jos diabeteksen insipidus on vakiintunut, potilailla on oltava jatkuva pääsy veteen. Tarvitaan päivittäin kulutetun ja erittyneen nesteen määrää..

Valittu lääke LPC: n korjaamiseksi on WUA: ien synteettinen analogi - desmopressiini. Lääkettä on saatavana tablettimuodossa oraalista antamista varten (0,1 ja 0,2 mg), kylmäkuivattuja tabletteja kielen alle annettavaksi (60, 120, 240 μg), nenänsisäistä suihketta (10 μg / 1 annos) tai tippoina (100 μg / 1 annos). ).

Desmopressiiniannos valitaan puhtaasti erikseen, annoksen säännöllisyydestä ei ole tietoja kehon indikaattoreista riippuen. Tässä tapauksessa valittu lääkeannos yksittäisellä potilaalla on pääsääntöisesti vakaa arvo, joka voi muuttua vain vähän. Hoito aloitetaan varoen, koska mikä tahansa annos voi aiheuttaa vesimyrkytysoireita [33].

Suurin mukavuus annosvalinnassa on lääkkeen tablettimuoto suun kautta annettavaksi, koska tabletti on mahdollista erottaa tarvittaessa.

Annosta voidaan valita kahdella tavalla hoidolle:

  • "Keskimääräinen annos" - desmopressiini määrätään keskimääräisenä annoksena: kielen alle annettavat tabletit - 60 mikrogrammaa 3 kertaa päivässä, suun kautta annettavat tabletit - 0,1 mg 3 kertaa päivässä, annossuihke 10 mikrogrammaa (1 annos) 2 kertaa päivässä annoksen titraus edelleen kliinisten oireiden mukaan;
  • "Tarvittaessa" - desmopressiini määrätään kerta-annoksena 60 μg kielen alla oleville tableteille, 0,1 mg tavanomaisille tableteille, 10 μg nenänsisäiselle suihkeelle; seuraava annos otetaan edellisen lopussa (polyuuria ja jano). 2-3 päivän kuluttua lääkkeen päivittäinen annos lasketaan ja jaetaan uudelleen sopivaan antamisaikaan. Suun kautta otettavia tabletteja käytetään tyhjään vatsaan, 30 minuuttia ennen ja 2 tuntia aterian jälkeen, koska nauttiminen vähentää lääkkeen imeytymistä noin 40%.

Jos joudut vaihtamaan yhden desmopressiinimuodon toiseksi, voit käyttää seuraavaa likimääräistä annoksen muuntamista: kliininen teho 0,2 mg desmopressiinia tableteissa = 120 μg desmopressiiniä kielen alla olevilla tableteilla = 10 μg desmopressiinia intranasaalisesti annettaessa. Kunkin lääkkeen annos muutetaan minimi määrittämiseksi, mikä ei aiheuta liiallista janoa.

Posttraumaattisen matalapaineisen keuhkopaineen korjaus, ottaen huomioon ADH-erityksen vaiheittainen käyttö, vaatii erityistä huomiota desmopressiiniannoksen valintaan.

Useimmille alle 3-vuotiaille lapsille desmopressiinia ei suositella hyponatremian mahdollisen kehittymisen vuoksi, joka provosoi aivoödeeman..

Tällä hetkellä on oletus toisen lääkkeen tehokkuudesta, joka auttaa keskusdiabeetin insipidiossa. Joten keskushermostosairauden kärsivän potilaan hoidossa, jolla on vaikea hyponatremia ja kouristukset, okskarbatsepiiniä käytettiin standardihoidon jälkeen. Seurauksena oli, että potilas pystyi ylläpitämään normaalit seerumin natriumtasot, ja viiden vuoden ajan munuaisten pitoisuusfunktio pysyi vain tämän lääkkeen vaikutuksessa huolimatta ADH: n havaitsemattomasta tasosta. Tämä viittaa siihen, että okskarbatsepiini (tai yksi sen metaboliiteista) voi stimuloida proteiinikompleksin V keräämistä2-ADH: sta riippumaton reseptori, mikä johtaa veden imeytymisen lisääntymiseen munuaisputkissa [35].

Primääristä nefrogeenistä diabeteksen insipidiaa hoidetaan tiatsididiureetteilla ja ei-steroidisilla anti-inflammatorisilla lääkkeillä [33]. Hydroklooritiatsidia (hypotiatsidia) käytetään annoksina 25-50 mg päivässä, ibuprofeenia - 600-800 mg päivässä, indometasiinia - 25-75 mg päivässä. Tämän hoidon avulla voit vähentää päivittäisen virtsan määrää ja janoa useimmilla potilailla, mutta se ei vaikuta NND: n esiintymisen patogeneesiin. Näiden lääkkeiden käyttö vähentää yleensä diureesia enintään 50%, mikä on tietysti huomattavasti vähemmän tehokasta verrattuna desmopressiinihoitoon. NND: n kehittymisen sekundaarisella mekanismilla hoidon tulee olla etiotrooppista, kohdennettua taustalla olevan taudin syyyn.

Psykogeenisessä polydipsiassa joissain tapauksissa ”toipuminen” tapahtuu sen jälkeen, kun potilaalle on selitetty sairautensa syy tai osoitettu selkeästi väkevämmän virtsan esiintyminen rajoittaen samalla nesteen saantia erotdiagnostiikan aikana. Joillekin potilaille karbamatsepiinin annos 200-400 mg päivässä natriumpitoisuuden valvonnassa on tehokasta, janoa ei lievitetä heti, mutta se kehittyy vähitellen kuukauden kuluessa. Jos tällä lääkkeellä ei ole vaikutusta 1-2 kuukauden kuluessa, se tulisi peruuttaa..

Joissakin tapauksissa desmopressiini voidaan määrätä ajoittaisella tavalla, toisin sanoen seuraavan annoksen läpi (päivittäisestä useaan kertaan viikossa). Tämän avulla voit vähentää vapautuneen virtsan määrää ja tasoittaa janoa. Mutta on huomattava, että tällainen hoito sopii vain niille psykogeenisellä polydipsialla kärsiville potilaille, jotka voivat kokea "nesteen kylläisyyden" tunteen (ts. Yksinkertaisesti "humautua"), muuten vesimyrkytyksen kehittyminen desmopressiinin ottamisen aikana on väistämätöntä [36]. Joissakin tapauksissa sekä psykoterapia että psykotrooppisten lääkkeiden käyttö voivat olla tehottomia..

Kirjallisuus

  1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Endokriinisten sairauksien erilainen diagnoosi ja hoito (manuaalinen). M.: Medicine, 2002. 751 s.
  2. Juul K. V., Bichet D. G., Nielsen S., Norgaard J. P. Munuaisten ja ylimääräisten vasopressiini V2 -reseptoreiden fysiologiset ja patofysiologiset toiminnot // Am J Physiol Renal Physiol. 2014; 306: F931–940.
  3. Ball S. G. Vasopressiini ja veden tasapainon häiriöt: vasopressiinin fysiologia ja patofysiologia // Ann Clin Biochem. 2007; 44: 417-431.
  4. Patofysiologia: oppikirja. 2 t / ed. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. 4. painos, Rev. ja lisää. GEOTAR-Media, 2009.V 2. 640 sivua: liete.
  5. Lasten tubulopaatiat. Kliiniset suositukset. 2016S 57.
  6. Rawls B. J., Rawls E. T. Jano ja hypovolemia aloittavat vasopressiinin erityksen. Jano / Trans. englannista M.: Medicine, 1984. 192 s.
  7. Robben J. H., Knoers N. V., Deen P. M. Vasopressiinityypin 2 reseptorin ja aquaporin 2 -kanavan solubiobiologiset näkökohdat nefrogeenisen diabeteksen insipidiossa // Am J Physiol Renal Physiol. 2006,291: F257-F270.
  8. Heinrich DA, Adolf C., Rump LC, Quack I., Quinkler M., Hahner S., Januszewicz A., Seufert J., Willenberg HS, Nirschl N., Sturm L., Beuschlein F., Reincke M. Ensisijainen aldosteronismi : diagnoosin avainominaisuudet: suuntaus lievempään muotoon // Eur J Endocrinol. 2018. kesäkuu; 178 (6): 605 - 611. DOI: 10.1530 / EJE-17–0978.
  9. Opas lasten endokrinologiaan / Toim. C. G. D. Brooke, R. S. Brown. Kohden. englannista toimituksessa V.A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009. S. 192–215.
  10. Cerdà-Esteve M., Cuadrado-Godia E., Chillaron JJ, Pont-Sunyer C., Cucurella G., Fernández M., Goday A., Cano-Pérez JF Rodríguez-Campello A., Roquer J. Aivosuolan tuhlauksen oireyhtymä : katsaus // Eur J Intern Med. 2008, kesäkuu; 19 (4): 249–254.
  11. Kavanagh C., Uy N. S. Nephrogenic Diabetes Insipidus // Pediatr Clin North Am. 2019, helmikuu; 66 (1): 227–234. DOI: 10.1016 / j.pcl.2018.09.09.006.
  12. Pigarova E. A. Diabetes mellitus: epidemiologia, kliiniset oireet, hoitomenetelmät // Endokrinologia. 2009. nro 6 (50), osa II. S. 26–36.
  13. Elli F. M., Ghirardello S., Giavoli C. et ai. Uusi rakenteellinen uudelleenjärjestely, joka liittyy Wolfram-oireyhtymään lapsella, jolla on osittainen fenotyyppi // geeni. 2012; 509 (1): 168–172.
  14. Ayse Pinar Cemeroglu, Tarin Coulas, Lora Kleis. Kliinisten esitysten ja endokrinologisten havaintojen spektri potilailla, joilla on septo-optinen dysplasia: retrospektiivinen tutkimus // J Pediatr Endocr Met. 2015, helmikuu; s. 1-7.
  15. Arend Bökenkamp, ​​Michael Ludwig. Lowen okuloaserebrorenaalinen oireyhtymä: päivitys // Lasten nefrologia. 2016, joulukuu, s. 2201–2212.
  16. Ilyina E. Yu., Strebkova N. A., Kuznetsova E. S., Peterkova V. A. Craniopharyngeomas lapsilla ja nuorilla: diagnoosi ja hoito // Issues of Modern Pediatrics. 2011; 10 (6): 67–70.
  17. Peterkova V.A., Semicheva T.V., Gorelyshev S.K., Lozova Yu.V. Ennenaikainen seksuaalinen kehitys. Klinikka, diagnoosi, hoito. 2013.40 s.
  18. Pigarova E.A., Dzeranova L.K., Rozhinskaya L. Ya. Presinexin käyttö potilaalla, jolla on Langerhansin histiosytoosin aiheuttama keskusdiabeetin insipidus // Tehokas farmakoterapia. 2011. Ei 46. S. 60–65.
  19. Philip C. Johnston, Luen S. Chew, Amir H., Hamrahian, Laurence Kennedy. Lymfosyyttinen infundibulo-neurohypofysiitti: kliininen kuvaus // Endokriiniset. 2015, joulukuu; 50 (3): 531 - 536.
  20. Astafyeva L.I. Keskusdiabeetin insipiduksen hoidon tehokkuus vasomiriinilla poskiaalisen sellarialueen kasvainten poistamisen jälkeen // Neurokirurgian aiheet N. N. Burdenko. 2017. V. 81. Nro 4. P. 61–69.
  21. Spanakis E., Milord E., Gragnoli C. AVPR2 -variantit ja mutaatiot nefrogeenisen diabeteksen insipiduksessa: katsauksen ja missense-mutaation merkitys // J Cell Physiol. 2008; 217 (3): 605 - 617.
  22. Bichet D. G., Bockenhauer D. Nefrogeenisen diabeteksen insipiduksen (NDI) geneettiset muodot: Vasopressiinireseptorivika (X-linkitetty) ja aquaporinvika (autosomaalisesti recessiivinen ja hallitseva) // Best Pract Res Res Endocrinol Metab. 2016; 30: 263–276.
  23. Krämer B. K., Bergler T., Stoelcker B., Waldegger S. Taudin mekanismit: munuaisspesifiset kloridikanavat ClCKA ja ClCKB, Barttin-alayksikkö ja niiden kliininen merkitys // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2008; 4 (1): 38–46.
  24. Markel A.L. Valtimoverenpaineen genetiikka // Venäjän tiedeakatemian tiedote. 2008, t. 78, nro 3, s. 235-246.
  25. Cherqui S., Courtoy P. J. Munuaisten Fanconin oireyhtymä kystoosissa: patogeeniset näkökohdat ja terapeuttiset näkökulmat // Nat Rev Nephrol. 2017 helmikuu 13 (2): 115–131. DOI: 10.1038 / nrneph.2016.182. Epub 2016 19. joulukuuta.
  26. Endokrinologia / Toim. N. lumivyöry. Kohden. englannista M.: Practice, 1999. 1128 s., Ill. Dedov I.I., Peterkova V.A. Lasten endokrinologin käsikirja. M.: Litterra, 2014.528 s.
  27. Kirurginen endokrinologia: Opas / Toim. A. P. Kalinina, N. A. Maistrenko, P. S. Vetsheva. Pietari: Peter, 2004.960 s. (Sarja "Tohtorin seuralainen").
  28. Bilezikian1 J. P., Cusano N. E., Khan A. A., Liu J.-M., Marcocci C., Bandeira F. Rikoksen liikatoiminta // Nat Rev Dis Primers. 2017, 10. huhtikuuta. PMCID: 5385896, NIHMSID: NIHMS854455, PMID: 27194212.
  29. Kohli A., Verma S., Sharma A. Psykogeeninen polydipsia // Indian J Psychiatry. 2011; 53 (2): 166–167. DOI: http://dx.doi.org/10.4103/0019–5545.82554.
  30. Perkins R. M., Yuan C. M., Welch P. G. Dipsogeeninen diabetes insipidus: raportti uudesta hoitostrategiasta ja kirjallisuuskatsaus // Clin Exp Nephrol. 2006, 10: 63–67.
  31. Berendes E., Walter M., Cullen P., Prien T., van Aken H., Horsthemke J. et ai. Aivojen natriureettisen peptidin eritys potilailla, joilla on aneurysmaalinen subaraknoidinen verenvuoto //. 1997; 349: 245–249.
  32. Ananthakrishnan S. Diabetes insipidus raskauden aikana // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30: 305-315.
  33. Strebkova N. A. Liittovaltion kliiniset ohjeet lasten ja nuorten diabeteksen diagnoosiksi ja hoitamiseksi // Endokrinologian ongelmat. 2014, nro 1, s. 64-69.
  34. Endokrinologia: Kansallinen opas / alle. painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko, 2. painos, rev. ja lisää. M.: GEOTAR-Media, 2016.1112 s.: Liete.
  35. Abdallah B., Hodgins S., Landry D., O’shea M., Braden G. Okskarbatsepiinihoito täydelliselle keskusdiabeetin insipidukselle // Case Rep Nephrol Dial. 2018 31. tammikuuta; 8 (1): 20 - 24. DOI: 10.1159 / 000485244. eCollection 2018 tammi-huhtikuu.
  36. Bhatia M. S., Goyal A., Saha R., Doval N. Psykogeeninen polydipsia - hallintahaasteet // Shanghai Arch Psychiatry. 2017, 25. kesäkuuta; 29 (3): 180–183. DOI: 10.11919 / j.issn.1002-0829.216106.

V. V. Smirnov 1, lääketieteen tohtori, professori
L. I. Bikbaeva

FSBEI RNIMU heissä. N. I. Pirogova, Venäjän terveysministeriö, Moskova

Insipidar-oireyhtymä lapsilla ja nuorilla (osa 3) / V. V. Smirnov, L. I. Bikbaeva
Lainaus: hoitava lääkäri nro 8/2019; Julkaisun sivunumerot: 38-41
Tunnisteet: lapset, murrosikäiset, veden ja elektrolyyttitasapaino

Polyuria lapsilla. polyuria

Suosittuja materiaaleja

Tämän päivän:

Polyuria lapsilla. polyuria

Polyuria (muut kreikkalaiset: πολυ- - “paljon” ja οὖρον - “virtsa”) - lisääntynyt virtsan muodostuminen. Aikuisilla, joilla on polyuria, päivittäisen normaalin 1000-1500 ml sijasta elimistöstä erittyy yli 1800–2000 ml, joskus yli 3 litraa virtsaa.

Polyuriaan voi liittyä myös lisääntynyt virtsaaminen, mutta sitä ei pidä sekoittaa tiheään virtsaamiseen, koska todellisen virtsaamisen lisääntyessä vapautuu pieni määrä virtsaa joka kerta.

Taudin tärkein fysikaalinen syy on veden imeytymisen vähentyminen munuaistiehyissä. Näin ollen elimistö ei absorboi vettä - seurauksena virtsan ominaispaino laskee.

Polyuria on johtava oire seuraaville sairauksille: kompensoimaton tai äskettäin diagnosoitu diabetes mellitus, diabetes insipidus, primaarinen hyperparatyreoosi, primaarinen hyperaldosteronismi.

Polyuria voi olla pysyvä ja väliaikainen. Pysyvä voi johtua munuaissairaus tai rauhaset sisäisen erityksen. Diureettihoito johtaa joskus polyuriaan. Piilotetun tai näkyvän turvotuksen lähentyminen ilmenee myös väliaikaisena polyuriana.

Väliaikainen polyuria voi olla oire seuraavista paroksysmeistä: hypertensiivinen kriisi, paroksysmaalinen takykardia ja dienkefaalikriisi. Tilapäinen polyuria voi johtua myös suuren määrän nesteen, kuten oluen, kvassin tai soodan nauttimisesta..

Polyurian syiden erotusdiagnoosiksi suoritetaan testi, jossa on nestevajausta. Tämä on yleisin ja luotettavin menetelmä polyuristen oireyhtymien erotusdiagnoosiin..

Polyuria lapsilla on mitä se on. polydipsia

Kun kulutetaan suuri määrä nestettä, esiintyy polyuriaa. Tämä on ensisijainen polydipsia. Toissijaisen polyurian syy on usein neuroosi tai hysteria. Primaarista polyuriaa havaitaan ihmisillä, jotka ovat lapsuudesta lähtien tottuneet kuluttamaan suuria määriä nestettä. Tähän sisältyy myös alkoholia väärinkäyttäjiä, jotka esimerkiksi juovat useita litroja olutta päivässä. Polydipsia voi tapahtua äkillisesti mielenterveyden vaikutuksen alaisena..

Primaarinen polydipsia voi johtua myös aivojen orgaanisesta sairaudesta, mahdollisesta hypotalamuksen vauriosta. Minkä tahansa geneesin (sekä psykogeenisen että hypotalamuksen) polyuria vähenee antidiureettisten hormonivalmisteiden vaikutuksesta (siksi näitä lääkkeitä ei voida käyttää erotusdiagnoosiin). Antidiureettisten hormonivalmisteiden tehottomuus ei kuitenkaan sulje pois munuaissydämen (nefrogeenisen) diabeteksen mahdollisuutta.
Toissijainen polydipsia, ts. Primaarinen polyuria voi johtua monista syistä. Esimerkiksi tämä voi olla suurten määrien osmoottisesti aktiivisten liuenneiden elementtien vapautuminen: sokeri diabeteksen yhteydessä, suola - spontaanisti, munuaissairauden tai diureettisten lääkkeiden vaikutuksesta, urea - sellaisilla potilailla, joiden vartalo vapautuu ylimääräisistä proteiineista urean muodossa. Nämä ovat ADH-puutteellisia tai munuaismuotoisia diabeteksen insipidusmuotoja, ja jälkimmäisillä tubulukset eivät reagoi antidiureettiseen hormoniin, ja lopuksi primaarinen aldosteronismi (Connin oireyhtymä), munuaissairaus, jota kompensoi polyuria, ja hyperkalsemia, joilla voi olla mikä tahansa geneesi..

Lasten polyuria aiheuttaa oireita. Polyuria: oireet, syyt, hoito lapsilla ja aikuisilla

Suuren tilavuuden virtsan muodostumista ja sitä seuraavaa erittymistä kutsutaan polyuriaksi. Tälle patologialle on ominaista väritön tai vaalea virtsa, jossa on ylimääräistä sokeria, joka erittyy kehosta. Päivässä erittyvän virtsan määrä voi olla 10 litraa. Älä sekoita kuitenkin polyurian oireita niihin, joilla on usein virtsaamista (pollakiuria). Jälkimmäiselle on ominaista virtsan jakautuminen pieninä erinä.

Syyt polyuria.

Fysiologiset erotetaan toisistaan ​​(munuaisten imeytymisfunktion heikentymisen takia elimistö ei absorboi vettä oikein määrin) ja sisäelinten erilaisten somaattisten sairauksien (primaarinen hyperparatyreoosi, hyperaldosteronismi, diabetes mellitus) ja suoraan munuaisten seurauksena.

Joissakin sairauksissa polyuria liittyy munuaisten keräyskanavien ja -kanavien toimintahäiriöihin (interstitiaalinen nefriitti, eturauhasen adenooma, munuaiskivitauti).

Polyuria voi olla pysyvä tai väliaikainen. Pysyvä muoto kehittyy munuaisten ja hormonaalisten rauhasten sairauksissa. Joskus polyuria hoidetaan hallitsemattomasti sairauksien hoitamista diureetteilla..

Väliaikainen muoto on useimmiten oire perussairaudesta (dienkefaalikriisi, paroksysmaalinen takykardia, hypertensiivinen kriisi). Se kehittyy eri tavalla suuren määrän nopeasti juodaan nesteen (olut, kvass, kuohuvesi) jälkeen.

Polyuria lapsilla

Polyuria lapsilla on melko harvinaista. Lapsen lisääntyneen virtsanerityksen syyt voivat toimia;

  • Liiallinen nesteen saanti
  • Lasten tapa (yöpoliuria);
  • Mielenterveyshäiriöt;
  • Connin oireyhtymä;
  • Polyuria diabetes mellitus;
  • Toni-Debreu-Fanconi -oireyhtymä (jaksoittainen halvaus, kohonnut verenpaine, adynamia);
  • Munuaiset ja sydänsairaudet.

oireet

Oireet ilmenevät eniten sokerissa ja hiukan vähemmän sokeritaudissa..

Koputtamiseen käytettävä virtsamäärä, jolla on erilaisia ​​vaihtoehtoja diabeteksen kehittymiseen, voi olla 10 litraa. Lisääntyneeseen diureesiin liittyy usein virtsan tiheyden jyrkkä lasku. Syynä on munuaisten keskittymiskyvyn rikkominen, jota keho yrittää korvata lisäämällä erittyvän virtsan kokonaismäärää.

Fysiologinen polyuria on tärkeää erottaa patologisesta. Toisin kuin jälkimmäisessä, fysiologisessa muodossa munuaisten keskittymiskyky ei ole vaurioitunut.

Diagnoosi tehdään potilaan kuulustelun ja kaikkien tarvittavien tutkimusmenetelmien tulosten perusteella. Luotettavin ja yleisin menetelmä polyurian diagnosoimiseksi tunnustetaan erityistestauskokonaisuudeksi, jolla on nesteen puute. Joka tapauksessa tämän patologian määritelmää pidetään ehdollisena, koska päivittäinen diureesi riippuu suoraan suuresta määrästä sisäisen ja ulkoisen ympäristön tekijöitä..

Polyuria-hoito.

Yleensä polyuria on oire vakavammasta sairaudesta. Hoidossa päätavoite on poistaa taustalla oleva sairaus.

Joten polyuriassa diabeteksen insipidus-hoidossa käytetään tiatsididiureetteja, jotka vähentävät solunulkoista nestetilavuutta ja lisäävät myös veden ja suolan imeytymistä proksimaalisissa putkissa. Niiden käyttö raskauden aikana on kuitenkin kyseenalaista mahdollisen teratogeenisen vaikutuksen vuoksi. Tiatsididiureettien määrääminen pienille lapsille ei ole myöskään turvallista, koska joskus on erittäin vaikea valita tarvittava annos lääkettä.

Polyuria lasten foorumilla.

Irene ja Alinka, joilla on suuri todennäköisyys, lapsella on pollakiuria.

URINAALISET HÄIRIÖT ILMAISEKSI PYSYVYYSTÖMÄT
Joillakin lapsilla esiintyy voimakasta virtsaamistiheyden nousua voimakkaasti, toisinaan 10–15 minuutin välein päivän aikana, ilman oireita dysuriasta, virtsateiden infektiosta, päiväpäiväisestä virtsainkontinenssista tai nokturiasta.
Yleisin ikä näiden oireiden puhkeamiseen on 4-6 vuotta, kun lapsi on oppinut käyttämään wc: tä ja suurin osa potilaista on poikia.
Tätä tilaa kutsutaan "lasten päiväpäiväoireeksi" tai pollakiuriaksi. Edellytys on toiminnallinen, ts. Siinä ei ole anatomisia vikoja. Usein oireet alkavat heti ennen kuin lapsi alkaa käydä päiväkodissa tai jos lapsella on paikka henkiseen stressiin, joka johtuu perheongelmista. Nämä lapset on tutkittava virtsatieinfektioiden varalta, ja lääkärin on varmistettava, että lapsi tyhjentää virtsarakon virtsatessa.
Joskus nämä oireet voivat johtua pinwormsista..

Polyuria lapsilla oireet. Taudin kulun ominaisuudet eri ikä- ja sukupuoliryhmissä

Jokainen ihminen on omalla tavallaan ainutlaatuinen ja hänellä on tiettyjä kehon rakenteen ja toiminnan piirteitä sukupuolesta, iästä ja lisääntymisjärjestelmän tilasta riippuen. Kuten johtavien asiantuntijoiden äskettäiset tutkimukset osoittavat, polyurian muodostuminen vaikuttaa useimmiten lisääntymisikäisiin naisiin ja raskauden aikana. Vanhemmilla ihmisillä ja vaihdevuosien ajan naisilla tauti on paljon vakavampi kuin muissa ryhmissä. Lapset eivät käytännössä kärsi polyuriasta: sitä havaitaan pääasiassa juomahäiriön oireena.

Kiinnitä huomiota elämäntyyliisi: usein polyuria on suora seuraus huonoista tavoista, aliravitsemuksesta tai huumeiden käytöstä.

Polyuria lasten luennossa. ValuFix - Hallux Valgus

Ainutlaatuinen kiinnitin hallux valgusista pääsemiseksi. Suoristaa peukalon ja nivelten, lievittää kipua ja turvotusta, ylläpitää jalan luonnollista liikkuvuutta.

Mesonephros kolmannella kuukaudella kehittyy käänteisesti. Alkioissa, joiden pituus on 5-6 mm, löytyy metanefrosta (pysyvä munuainen) - divertikulaari, jossa voidaan erottaa: munuaisydän (glomerulus), kapseli, ensimmäisen kertaluvun muotoinen putki, Henlen silmukka, toisen kertaluvun muotoinen putki, keräysputkien, lantion suuret ja pienet kupit, virtsajohdin. Metanephros -jakson aikana muodostuu pääosa aivoista ja aivokuoren kerroksista, muodostetaan uusia nephroneja, joiden takia lopullisen munuaisen aivokuoren kerros paksenee. Syntymähetkellä jokaisessa munuaisessa on vähintään miljoona glomerulua ja munuaistiehyitä. Syntymisen jälkeen uusia glomeruluja voi muodostua vain ennenaikaisilla vauvoilla. Sikiön ja sikiön kehityksen edetessä munuaiset yleensä laskevat.

Vastasyntyneellä munuaisten morfologinen ja toiminnallinen kypsyminen ei ole vielä valmis. Pienten lasten munuaiset ovat suhteellisen suurempia kuin aikuisten (1/100 kehon painosta, aikuisten - 1/200), ne sijaitsevat keuhkokammion alapuolella (enintään 2 vuotta), niiden rakenne ensimmäisinä vuosina on lobbautunut ja rasvakapseli ilmenee heikosti, tässä suhteessa munuaiset ovat liikkuvampia ja palpetoituvat 2-vuotiaiksi asti, etenkin oikealla.

Munuaisten aivokuoren kerros ei ole riittävän kehittynyt, joten aivojen pyramidit saavuttavat melkein kapselin. Nefronien lukumäärä pienissä lapsissa on sama kuin aikuisilla (miljoona kummassakin munuaisessa), mutta ne ovat pienempiä, niiden kehitysaste ei ole sama: juxtamedomedular on paremmin kehittynyt, kortical ja isokortical on huonompi. Glomeruluksen peruskalvon epiteeli on korkea, lieriömäinen, mikä johtaa suodatuspinnan laskuun ja suurempaan vastuskykyyn. Pienten lasten, etenkin vastasyntyneiden, tubulaarit ovat kapeat, lyhyet, Henlen silmukka on myös lyhyempi ja laskevien ja nousevien polvien välinen etäisyys on suurempi. Putkimaisen epiteelin, Henlen silmukan ja keräysputkien erottelu ei ole vielä valmis. Pienten lasten juxtaglomerulaarisia laitteita ei ole vielä muodostettu. Koko munuaisen morfologinen kypsyminen päättyy kouluikäisiin (3–6-vuotiaisiin). Munuaisten lantio on suhteellisen hyvin kehittynyt, pienillä lapsilla ne sijaitsevat pääasiassa sisäelimessä, ja heidän lihakset ja kimmoinen kudos on heikosti kehittynyt. Eräs piirre on munuaisten imusolmukohtien läheinen yhteys samankaltaisiin suolistosäiliöihin, mikä selittää infektion siirtymisen helpon suolistosta munuaisaltaan ja pyelonefriitin kehittymisen..

Mikä on polyuria

Munuaissairauksissa on välttämätöntä kehittää tulehduksellinen prosessi, suorittaa perusteellinen tutkimus, kuulla hoitavaa lääkäriä ja hoitaa oikea-aikaisesti. Useimmiten diabeetikot kohtaavat sellaista sairautta kuin polyuria..

Tärkein ominaisuus

On syytä huomata, että polyuriaa kutsutaan oireyhtymäksi, jolle on ominaista elinten toiminnallisuuden heikkeneminen, heidän kykynsä toimia normaalisti. Tauti ilmenee virtsan määrän voimakkaana nousuna, joka vapautuu päivän aikana. Jos verrataan terveen ja sairaan ihmisen normaalia vuotoa, voidaan todeta huomattava ero. Terve ihminen vapauttaa litraa päivässä, mahdollisesti puolitoista litraa virtsaa. Jos henkilö on sairas tässä sairaudessa, indikaattori nousee kaksi, joskus kolme kertaa.

Henkilö, jolla on diagnosoitu tämä tauti, menee usein vessassa, kokee kipua ja epämukavuutta.

Asiantuntijat erottavat toisistaan ​​tiheän virtsaamisprosessin ja taudin välillä. Todellisessa sairaudessa pienet osat rakon sisältämästä osasta tulevat virtsan mukana. Jokaiseen käyntiin vessassa tapahtuu suuri määrä nestettä.

Virtsan ominaispaino liittyy tähän tautiin. Tämä tauti voi esiintyä vaikean munuaissairauden jälkeen. Usein sairaus alkaa kehittyä, mutta potilaat eivät reagoi, heille ei tehdä diagnoosia eikä heitä hoideta. Seurauksena tauti kehittyy muiksi sairauksiksi, jatkohoidossa ilmenee vaikeuksia.

Taudin etenemisasteen mukaan se on jaettu useisiin tyyppeihin:

  • Raskaus tai tartuntataudit provosoivat väliaikaisen polyuria-muodon esiintymisen ihmiskehossa;
  • Jos potilaalla on patologisia muutoksia tai häiriöitä munuaisissa, siitä tulee syy taudin pysyvään muotoon.

On syytä tuoda esiin useita sairaustyyppejä riippuen siitä, kuinka polyuria syntyi:

  • Jos sairaus alkoi sen jälkeen, kun henkilö kärsi vakavista sairauksista tai komplikaatioista niiden jälkeen, niin polyuria on luonteeltaan patologinen. Tämä on usein öinen virtsaaminen, toisin sanoen enemmän kuin kaksi tai kolme kertaa yhdessä yössä. Tähän luokkaan kuuluvat diabeetikot;
  • Jos sairaus ilmaantui diureettien käytön seurauksena, sillä on fysiologinen luonne.

Taudin syyt

Asiantuntijat tunnistavat tämän oireyhtymän kaksi pääasiallista syytä.

Ensimmäinen syy on kehityksen fysiologinen luonne. Koska juodaan paljon nestettä tai diureettista vaikutusta tuottavia lääkkeitä, vastaavan vaikutuksen omaavat tuotteet aiheuttavat tämän vaivan.

Toinen syy on polyurian esiintymisen patologinen luonne. Usein esiintyvien provosoivien patologioiden joukosta erotetaan kystat muodossa olevat kasvaimet, krooninen vajaatoiminta, tulehdukselliset prosessit, virtsarakon syöpä tai ihmisen hermoston häiriöt. Tähän luokkaan kuuluvat eturauhasen, munuaiskivit tai Barterin tauti.

Potilaan diabetes mellituksen esiintyminen vaikuttaa merkittävästi erittyneen virtsanesteen tasoon.

Erikseen on huomattava tiheä virtsaaminen yöllä. Tämä ilmenemismuoto on ominaista sairaudelle yksittäisen elimen kehossa. Niistä sairauksista, jotka provosoivat yön yli vierailun vessassa, sekä miehet että naiset lähettävät pyelonefriittiä akuutissa tai kroonisessa muodossa. Jos tällaista ilmiötä havaitaan asemassa olevassa naisessa, se on kehon signaali, kiireellinen lääkärin kuuleminen on välttämätöntä. Muita yöllisen heräämisen syitä ovat sydämen vajaatoiminta, diabetes missä tahansa muodossa.

Lasten tauti

Harvinaisissa tapauksissa tauti diagnosoidaan lapsilla. Syyihin, jotka provosoivat tautia, on useita syitä. Erittyvän virtsan määrä kasvaa johtuen siitä, että lapsi kuluttaa suuria määriä hiilihappoa sisältäviä juomia, hänellä on Cohnin oireyhtymä, hänellä on psykologisia poikkeavuuksia tai hänellä on usein kokemuksia, stressitilanteet vaikuttavat siihen.

Lapsilla, joilla on usein virtsaamista, on todennäköisimmin munuaisongelmia tai sydämen vajaatoiminta..

Taudista aiheutuvien komplikaatioiden riskin minimoimiseksi on tarpeen määrittää tauti ajoissa ja hoitaa lapsi.

raskaus

On hyvin tiedossa, että kun nainen on asemassa, hänen on oltava varovaisempi terveytessään ja seurattava hänen tilaaan.

Kolmannella kolmanneksella liiallinen virtsaaminen on normi. Siksi nainen ei voi heti kiinnittää huomiota tällaiseen oireeseen. Hoitavan lääkärin jatkuvan konsultoinnin ja tarkkailun ansiosta nainen voi määrittää taudin ajoissa. Samaan aikaan lääkäri määrää näytetyn kurssin, joka sopii yksilöllisesti raskaaksi vaikuttamatta vauvan elämään.

On syytä huomata, että tässä tapauksessa on parempi olla tekemättä itsehoitoa.

oireiden

Tärkeimmistä oireista erotetaan korkea taso, päivässä vapautuva virtsan määrä, joka on useita kertoja suurempi kuin terveen ihmisen virtsaamistaso. Komplikaatioita tässä tapauksessa voi olla naisilla, jotka ovat tilanteessa, tai niillä potilailla, jotka kärsivät diabetestä. Viimeksi mainitussa tapauksessa löytyy ennätyksellisiä määriä virtsaa päivässä - noin kymmenen litraa.

Toisen suunnitelman oireista erotellaan virussairauksille ominaiset merkit. Ihmisen oireet ja aistinnat riippuvat siitä, mikä sairaus aiheutti polyurian kehittymisen.

diagnostiikka

Taudin määrittämiseksi ajoissa, jotta se voidaan tunnistaa ihmisten terveydelle aiheutuvan vaaran puolelta, sinun on otettava yhteyttä asiantuntijoihin ajoissa. Vain lääkäri määrittelee taudin tarkasti ja oikein, määrää hoitojakson.

Taudin diagnosoinnin päämenetelmien joukossa on virtsan kerääminen päivässä, paneminen laboratorioon tutkimusta varten. Sen tarkoituksena on selvittää, mikä tarkka virtsan määrä vapautuu päivässä, sekä kuinka suuri paino sillä on..

Tässä sinun on tunnistettava painopiste, tauti, joka laukaisi taudin puhkeamisen. Potilaalle suoritetaan pakkosyöpä. Dehydraatio voi kestää 4-18 tuntia. Seuraavaksi käytä injektiota - kirjoita antidiureettinen hormoni. Sen jälkeen on tarpeen ottaa useita annoksia virtsaa analysoitavaksi, tämä auttaa vertaamaan kahta näytettä. Arvioidaan veriplasman tasapainon perusteella.

Sarjan pitkien toimenpiteiden jälkeen lääkäri voi määrittää tarkan, luotettavan diagnoosin ja vastata kysymykseen, millainen sairaus aiheutti polyurian esiintymisen.

hoito

Hoidon pääasiallinen syy on sairaus, josta on tullut polyurian esiintyjä. Juuri se on poistettava, mikä parantaa ihmistä. Hoitoprosessin aikana kehosta kulutetaan hyödyllisiä kalium-, kalsium-, natrium- ja klooriaineita.

Niiden lukumäärän palauttamiseksi kokonaan on tarpeen säätää ravintoa yksilöllisesti. Tässä tapauksessa potilaalle tarvittavan nesteen päivässä tarvittavan nesteen oikea laskenta on välttämätöntä.

Dehydraation jälkeen tarvitaan infuusiohoitoa, joka koostuu steriilin liuoksen tuomisesta ihmisen laskimoon. Paranemisprosessin nopeuttamiseksi henkilölle määrätään hyvinvointiharjoituksia, vähän fyysistä aktiivisuutta, joka vaikuttaa tarkoituksella lantioon ja virtsarakkoon. Kegl-harjoitukset kuuluvat myös tähän luokkaan..

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

On tunnettu tosiasia, että sairautta on helpompi estää kuin hoitaa sitä pitkän ajan kuluttua. Siksi suojautuaksesi itsesi polyuria-riskiltä sinun on ryhdyttävä seuraaviin toimenpiteisiin:

  • Salaisuus piilee oikean ravinnon perusteissa, sen normalisoinnissa;
  • Minimoi ruokavaliossa käytetty suklaan, kofeiinin ja mausteiden määrä. Nämä ruuat provosoivat virtsantuotannon lisääntymistä;
  • Säädä päivittäin kuluttamasi nesteen määrä normaalimääränä, sen pitäisi saavuttaa merkki 1,5 - 2 litraa;
  • Lopettaa alkoholin käyttö;
  • Minimi, jonka voit tehdä ennaltaehkäisevästi terveydellesi, on suoritettava joka toinen vuosi.

Sairauden oikea-aikainen määrittäminen ja oikea-aikainen hoito suojaavat sinua taudin aiheuttamista lisäkomplikaatioista.

Polyuria: syyt, kansainvälinen luokittelu, oireet, diabeteksen hoitotaktikat

Yleisin taudin syy on diabetes insipidus. Lapsilla tällainen diagnoosi voidaan todeta vain lapsen ollessa 3-vuotias..

Yleiset syyt lapsilla ja aikuisilla

Polyurialle diabeteksen taustan taustalla on tunnusomaista antidiureettisen hormonin aktiivisuuden väheneminen, mikä fysiologisesti edistää tietyn määrän nesteen käänteistä imeytymistä munuaistiehyeisiin.

Polyurian luokittelu tapahtumapaikassa:

Polyuriatyypit alkuperän mukaan

Diabetes insipiduksen keskusmuoto muodostuu aivoista hypotalamuksen ytimien vaurioiden taustalla, aivolisäkkeen takana. Nosologian pääasiallinen syy on infektio..

Lasten polyuria (mukaan lukien yö) voi olla jonkin seuraavista sairauksista:

Kohdunsisäinen infektio vaikuttaa usein hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmään.

Perinataalisten, prenataalisten tekijöiden (aivojen hematoomat, etusorven laajeneminen ja kammioiden laajentuminen) yhdistelmä vastasyntyneellä voi aiheuttaa diabeteksen insipidus.

Vain sädehoito ja kirurginen interventio tällaisessa tilanteessa voi poistaa polyurian.

Nosologian geneettiset muodot ovat harvinaisia. Volframioireyhtymä, kuurous, näköhermon surkastuminen ovat sairauden perinnöllisten muotojen erityisiä oireita. Harvinaiset nosologiatyypit:

  • Letter-Siwe-tauti;
  • Henda-Schuller-Christian;
  • Yleistynyt ksantomatoosi.

Sairauden perifeerisessä muodossa kudosreseptoreiden herkkyys antidiureettisen hormonin vaikutukselle on heikentynyt säilyttäen sen fysiologinen pitoisuus.

Idiopaattisen sairauden syitä ei ole selvitetty. Lajike ei voi parantaa. Perhesokeritaudin oireenmukainen hoito tapahtuu, kun tila johtuu geenihäiriöstä..

Synnynnäisen polyurian syyt:

  1. Krooninen pyelonefriitti - munuaisen lantion tulehdus;
  2. Obstruktiivinen uropatia - virtsapatologia virtsateiden kaventumisen kanssa;
  3. Polykystinen - erilaisia ​​munuaiskystoja;
  4. Hydronefroosi - munuaisen tipullinen.

Hypotalamuksen-aivolisäkkeen alueen vaurioita kasvainprosessien taustalla päivittäisen virtsan määrän kasvun kanssa havaitaan usein vanhassa iässä.

Lue lisää tästä lisääntyneen virtsan albumiinin vaikutuksista..

Seuraamalla tätä linkkiä https://mkb2.ru/tsistit-i-mochevoy-puzyir/diurez.html opit diureesi-häiriöiden yleisimmistä muodoista ja opit määrittämään virtsan päivämäärän.

Kansainvälinen luokitus (diabetes insipidus)

Diabetes insipiduksen etiologinen luokittelu:

  1. Keskimuoto (perinnöllinen geneettinen, dysplastinen, toimintahäiriöinen, gestageeninen, orgaaninen, idiopaattinen tyypin diabetes insipidus);
  2. Munuaisnäkymä (osmoottinen, reseptori);
  3. Psykogeeninen muoto (skitsofrenia, iatrogeeninen, dipsogenia);
  4. Liuotinpolyuria (elektrolyytti, ei-elektrolyytti, selektiivinen).

Diabetesoireiden oireet

Diabeetikon insipiduksen perinnöllinen polyuriatyyppi välittyy resessiivisellä tai autosomaalisella hallitsevalla tyypillä (muodosta riippuen).

Dysplastiseen analogiin liittyy vasopressiinin tai neurofysiinin (aine, joka aktivoi antidiureettisen hormonin synteesi) synteesin rikkomus..

Gestageenimuoto ilmenee lapsilla vasopressiinin tuhoutumisen taustalla tietyntyyppisillä entsyymeillä, immuunijärjestelmän vasta-aineilla..

Syyt polyurian orgaaniseen muotoon:

  • Aivoinfektio (toksoplasmoosi, sytomegalovirus, bakteerit);
  • Kallovammat, hypotalamuksen-aivolisäkkeen alueen leikkaus;
  • Aivokasvaimet (männekalvo, germinooma, gliooma, craniopharyngioma);
  • Hypoksia, iskemia, aivohalvaus;
  • Lymfosyyttinen neurohypofysiitti (histiosytoosi, sarkoidoosi, tuberkuloosi).

Diabetesoireiden oireet

Munuaisten polyuria tapahtuu seuraavilla morfologisilla muutoksilla:

  • Nousu tubulusten osmoottisessa gradientissa (amyloidoosi, nefroosi, nefriitti);
  • Iatrogeeninen muoto aktiivisen suolan, proteiinin kulutuksen kanssa, ottaen osmoottisia diureetteja;
  • Putkireseptoreiden herkkyyden rikkominen vasopressiinille (geneettinen, obstruktiivinen, tulehduksellinen, lääke).

Diabetes insipiduksen psykogeeniset syyt:

  • Fenotiatsidin, klonidiinin, antikolinergisten aineiden käyttö;
  • Skitsofrenia vasopressiinin erityksen heikentyneellä neurogeenisella stimulaatiolla;
  • Janokeskuksen herkkyyden lasku.

Polyurian liuotinmuoto esiintyy seuraavissa olosuhteissa:

  • Parannettu mineraalien vapautuminen;
  • Ylimäärä ei-elektrolyyttisiä aineita (diureetit, dekstraanit, glukoosi);
  • Tubulaarinen imeytymisvaje, Fanconi-oireyhtymä, ei-osmoottisten diureettien käyttö.

Lääkkeiden avulla on mahdotonta poistaa monia patologian muotoja. Lasten kirurginen interventio on mahdollista vasta 3 vuoden kuluttua.

Tärkeimmät oireet lapsilla

Lasten polyuria-oireet ilmenevät odottamatta.

Taudin asteittainen kehitys on harvinaista.

Neuroinfektiosta johtuva diabeteksen insipidus tapahtuu 3-4 viikkoa sen jälkeen, kun taudinaiheuttaja saapuu aivokudokseen.

Taudin krooninen muoto voidaan jäljittää 2-3 vuodessa.

Ensimmäiset lasten polyuria-oireet:

  1. Jatkuva jano;
  2. Lisääntynyt virtsaaminen;
  3. Usein kehot (pollakiuria).

Janon poistamiseksi lapsi kuluttaa jopa 15 litraa vettä päivän aikana. Virtsaaminen suoritetaan suurina määrinä (kukin 600 - 800 ml). Virtsan kokonaistiheyden (1000 - 1003) väheneminen johtaa lisääntyneeseen läpinäkyvyyteen. Laiha virtsasedimentti.

Patologian taustalla voi esiintyä päivä- ja yöinkontinenssia.

Polyurian toissijaiset oireet:

  • ärtyneisyys;
  • moodiness;
  • Jano;
  • Unettomuus;
  • Kuiva iho;
  • Heikentynyt ruokahalu;
  • Ummetus
  • Lisääntynyt syljeneritys;
  • Kuivuminen;
  • Painonpudotus;
  • takykardia;
  • Heikkonäköinen;
  • Päänsärky;
  • Kuukautiskierrätykset (naisilla);
  • Lämpötilan nousu.

Vesi-suolatasapainon muutokset johtavat vähitellen sisäelinten hypotrofisiin vaurioihin, lasten henkisen kehityksen viivästymiseen.

Hoito diabeteksen insipidus

Diabetes mellitus hoidetaan ruokavalion, lääkkeiden ja hormonien avulla..

Periaatteet diabeteksen hoitamiseksi

Patologian ruokavalio vaatii suolan käytön rajoittamista. Natriumkloridi poistaa nestettä kehosta lisäämällä virtsan osmoottisia ominaisuuksia. Vasopressiinin puuttuessa määrätään sen synteettinen analogi - miniriini, adiuretiini, desmopressiini.

Farmaseuttinen terapia

Miniriinia polyurian hoitoon määrätään annoksella 0,1–0,2 mg. Lapsille on optimaalista aloittaa hoito pienimmällä annoksella.

Lääkkeen pitoisuutta lisätään vähitellen optimaalisen pitoisuuden saavuttamiseksi. Lääkkeen käyttö tulisi aloittaa 30 minuuttia ennen ateriaa.

Ensimmäiset 3-4 päivää ovat diagnostisia. Tänä aikana potilaan dynaaminen arviointi. Annosta lihavilla potilailla korotetaan hieman..

Miniriinin haittavaikutukset:

  • Turvotus;
  • Virtsan painonnousu;
  • Virtsan viive.

Klooripropamidi on lääke, jota käytetään tyypin 2 diabeteksen hoitoon. Lääke pystyy vähentämään erittyvän virtsan määrää 50–70% taudin keskeisellä haitalla. Lääkkeen käyttökohta on palauttaa vasopressiinin vaikutus munuaisputkien reseptoreihin.

Potilas sädehoidon aikana

Menetelmät polyurian kasvainmuotojen hoitamiseksi:

  • sädehoito;
  • Kirurginen poisto;
  • antibiootit;
  • Kuivausaineet;
  • Desensitizers;
  • Tulehduskipulääkkeet.

Autoimmuunityyppistä polyuriaa hoidetaan steroidisilla anti-inflammatorisilla lääkkeillä (glukokortikoidit, prednisoloni).

Antidiureettisen hormonin käyttö polyurian hoidossa

Munuaispolyurian hoitoon tarkoitetut lääkkeet:

Tiatsididiureetit lisäävät natriumin käänteistä imeytymistä Henlen silmukan kautta, edistävät virtsan laimenemista. Lääkkeet vähentävät solunulkoisen suolan konsentraatiota, mikä vähentää päivittäisen virtsan määrää.

Tulehduskipulääkkeillä (indometasiini, nimesulidi) on samanlainen vaikutus. Jotkut tieteelliset kokeet kuvaavat tiatsidien samanaikaisen käytön menestystä indometasiinin kanssa..

Polyuria-ennuste riippuu nosologian taustasta. Varhainen havaitseminen estää kuivumisen, joka on hengenvaarallinen tila!

Lue tämän ryhmän ihmisen virtsajärjestelmän rakenteellisista ominaisuuksista..

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

Meistä

Systeeminen skleroderma (SJS) on sidekudoksen autoimmuunisairaus, jonka tärkeimmät oireet liittyvät elinten ja kudosten iskemiaan ja fibroosiin. SJS-ilmaantuvuus on noin 20 ihmistä miljoonaan vuodessa.