Veren hyytyminen. Tekijät, hyytymisaika

Veri liikkuu kehossamme verisuonten kautta ja on nestemäinen. Mutta jos verisuonen eheyttä rikotaan, se muodostaa hyytymän riittävän lyhyessä ajassa, jota kutsutaan verihyytymäksi tai "verihyytymäksi". Veritulpan avulla haava sulkeutuu ja verenvuoto pysähtyy. Haa paranee ajan myötä. Muussa tapauksessa, jos veren hyytymisprosessi on jostain syystä häiriintynyt, henkilö voi kuolla jopa pienestä vauriosta..

Miksi veri hyytyy?

Veren hyytyminen on erittäin tärkeä ihmiskehon suojareaktio. Se estää veren menetyksen säilyttäen samalla sen tilavuuden pysyvyyden kehossa. Koagulaatiomekanismin laukaisee veren fysikaalis-kemiallisen tilan muutos, joka perustuu plasmassaan liuenneeseen fibrinogeeniproteiiniin.

Fibrinogeeni pystyy muuttumaan liukenemattomaksi fibriiniksi, joka putoaa ohuiden säikeiden muodossa. Nämä samat langat voivat muodostaa tiheän verkon pienillä soluilla, mikä viivästää muotoiltuja elementtejä. Ja niin käy ilmi verihyytymä. Ajan myötä verihyytymä tiivistyy vähitellen, kiristää haavan reunat ja edistää siten sen nopeaa paranemista. Tiivistyessä hyytymä erittää kellertävän kirkkaan nesteen, jota kutsutaan seerumiksi.

Verihiutaleet, jotka tiivistyvät hyytymään, osallistuvat myös veren hyytymiseen. Tämä prosessi on samanlainen kuin raejuuston saaminen maidosta, kun kaseiini (proteiini) hyytyy ja heraa myös muodostuu. Haava paranemisprosessin aikana edistää fibriinin hyytymän asteittaista imeytymistä ja liukenemista.

Kuinka hyytymisprosessi alkaa?

A. A. Schmidt havaitsi vuonna 1861, että veren hyytymisprosessi on täysin entsymaattinen. Hän havaitsi, että plasmassa liuenneen fibrinogeenin muuttuminen fibriiniksi (liukenematon spesifinen proteiini) tapahtuu trombiinin, erityisen entsyymin, mukana..

Ihmisen veressä on jatkuvasti vähän trombiinia, joka on inaktiivisessa tilassa, protrombiini, kuten sitä myös kutsutaan. Protrombiini muodostuu ihmisen maksassa ja muuttuu aktiiviseksi trombiiniksi plasmassa olevien tromboplastiinin ja kalsiumsuolojen vaikutuksesta. Minun on sanottava, että tromboplastiinia ei löydy verestä, se muodostuu vain verihiutaleiden tuhoutumisen ja muiden kehon solujen vaurioitumisen yhteydessä..

Tromboplastiinin esiintyminen on melko monimutkainen prosessi, koska verihiutaleiden lisäksi jotkut plasmassa olevat proteiinit osallistuvat siihen. Jos veressä ei ole yksittäisiä proteiineja, veren hyytymistä voidaan hidastaa tai sitä ei tapahdu ollenkaan. Esimerkiksi, jos yhdestä globuliinista puuttuu plasma, niin kehittyy tunnettu hemofiliatauti (tai vaihtoehtoisesti verenvuoto). Ne, jotka elävät tämän taudin kanssa, voivat menettää huomattavia määriä verta jopa pienen naarmuuntumisen vuoksi..

Veren hyytymisvaiheet

Siten veren hyytyminen on vaiheittainen prosessi, joka koostuu kolmesta vaiheesta. Ensimmäistä pidetään monimutkaisimpana, jonka aikana muodostuu kompleksinen tromboplastiiniyhdiste. Seuraavassa vaiheessa veren hyytymiseen tarvitaan tromboplastiinia ja protrombiinia (inaktiivinen plasmaentsyymi). Ensimmäisellä on vaikutus toiseen ja näin ollen se muuttuu aktiiviseksi trombiiniksi. Ja viimeisessä kolmannessa vaiheessa trombiini puolestaan ​​vaikuttaa fibrinogeeniin (proteiini, joka liukenee veriplasmaan), muuttaen sen fibriiniksi - liukenemattomaksi proteiiniksi. Eli veri hyytymisen avulla siirtyy nesteestä hyytelömäiseen tilaan.

Veritulppityypit

Veritulppia tai verihyytymiä on 3 tyyppiä:

1. Fibriinistä ja verihiutaleista muodostuu valkea verihyytymä, joka sisältää suhteellisen pienen määrän punasoluja. Yleensä esiintyy verisuonen vaurioitumisen paikoissa, joissa verenvirtaus on suuri (valtimoissa).
2. Kapillaareissa (hyvin pienissä verisuonissa) muodostuu hajaantuneita fibriini-talletuksia. Tämä on toisen tyyppinen verihyytymä.
3. Ja viimeksi mainitut ovat verihyytymiä. Ne esiintyvät paikoissa, joissa veren virtaus on hidas ja suonen seinämässä ei ole pakollisia muutoksia.

Veren hyytymistekijät

Veritulpan muodostuminen on erittäin monimutkainen prosessi, siihen liittyy lukuisia proteiineja ja entsyymejä, jotka ovat veriplasmassa, verihiutaleissa ja kudoksessa. Nämä ovat hyytymistekijät. Ne, jotka sisältyvät plasmaan, on yleensä merkitty roomalaisilla numeroilla. Verihiutalekertoimet on merkitty arabiaksi. Ihmiskehossa on kaikkia hyytymistekijöitä, jotka ovat inaktiivisessa tilassa. Jos verisuoni on vaurioitunut, tapahtuu kaikkien niiden nopea aktivointi peräkkäin, minkä seurauksena veri hyytyy.

Veren hyytyminen, normaali

Jotta voidaan määrittää, hyytyykö veri normaalisti, tutkimusta kutsutaan koagulogrammiksi. Tällainen analyysi on tarpeen, jos henkilöllä on tromboosi, autoimmuunisairaudet, suonikohjut, akuutti ja krooninen verenvuoto. Myös raskaana olevat naiset ja ne, jotka valmistautuvat leikkaukseen, varmasti ohittavat sen. Tällaista tutkimusta varten veri otetaan yleensä sormesta tai laskimosta..

Koagulaatioaika on 3-4 minuuttia. 5-6 minuutin kuluttua se romahtaa kokonaan ja muuttuu hyytelöiseksi hyytymäksi. Kapillaareista veritulppa muodostuu noin 2 minuutissa. Tiedetään, että iän myötä veren hyytymiseen käytetty aika kasvaa. Joten 8–11-vuotiailla lapsilla tämä prosessi alkaa 1,5–2 minuutissa ja päättyy 2,5–5 minuutin kuluttua.

Veren hyytyminen

Protrombiini on proteiini, joka vastaa veren hyytymisestä ja on tärkeä ainesosa trombiiniin. Hänen norminsa on 78-142%.

Protrombiini-indeksi (PTI) lasketaan standardina hyväksytyn PTI: n ja tutkittavan potilaan PTI: n suhteena ilmaistuna prosentteina. Normi ​​on 70–100%.

Protrombiiniaika on ajanjakso, jonka aikana hyytyminen tapahtuu, yleensä 11-15 sekuntia aikuisilla ja 13-17 sekuntia vastasyntyneillä. Tämän indikaattorin avulla on mahdollista diagnosoida DIC, hemofilia ja seurata veren tilaa hepariinin ottamisen aikana. Trombiiniaika on tärkein indikaattori, yleensä se on 14 - 21 sekuntia.

Fibrinogeeni on plasmaproteiini, se vastaa veritulpan muodostumisesta, sen määrä voi ilmoittaa kehon tulehduksesta. Aikuisilla sen pitoisuuden tulisi olla 2,00–4,00 g / l, vastasyntyneillä 1,25–3,00 g / l.

Antitrombiini on spesifinen proteiini, joka aikaansaa syntyneen verihyytymän resorboitumisen.

Kehomme kaksi järjestelmää

Tietysti verenvuodon yhteydessä veren nopea hyytyminen on erittäin tärkeää verenhukan vähentämiseksi nollaan. Hänen itsensä on aina oltava nestemäisessä tilassa. Mutta on olemassa patologisia tiloja, jotka johtavat veren hyytymiseen verisuonten sisällä, ja tämä on suurempi vaara ihmisille kuin verenvuoto. Tähän ongelmaan liittyvät sairaudet, kuten sepelvaltimoiden verisuonitromboosi, keuhkojen tromboosi, aivojen tromboosi jne..

Tiedetään, että kaksi järjestelmää esiintyy samanaikaisesti ihmiskehossa. Yksi edistää veren nopeaa hyytymistä, kun taas toinen estää sitä kaikin tavoin. Jos molemmat näistä järjestelmistä ovat tasapainossa, veri hyytyy verisuonten ulkoisilla vaurioilla ja niiden sisällä on nestettä.

Mikä edistää veren hyytymistä?

Tutkijat ovat osoittaneet, että hermosto voi vaikuttaa veritulpan muodostumiseen. Joten hyytymisaika lyhenee kivuliaiden ärsytyksien kanssa. Ehdolliset refleksit voivat myös vaikuttaa hyytymiseen. Lisämunuaisesta erittyvä aine, kuten adrenaliini, edistää nopeaa veren hyytymistä. Samalla se voi tehdä valtimoita ja valtimoita kapeammiksi ja vähentää siten mahdollista verenhukkaa. K-vitamiini ja kalsiumsuolat ovat myös mukana veren hyytymisessä. Ne auttavat prosessin nopeaa kulkua, mutta kehossa on toinen järjestelmä, joka estää sitä.

Mikä estää veren hyytymistä?

Maksan ja keuhkojen soluissa on hepariinia - erityistä ainetta, joka estää veren hyytymistä. Se estää tromboplastiinin muodostumisen. Tiedetään, että hepariinipitoisuus nuorilla miehillä ja murrosikäisillä vähenee työn jälkeen 35–46%, kun taas aikuisilla se ei muutu.

Veriseerumi sisältää fibrinolysiini-nimistä proteiinia. Se osallistuu fibriinin liukenemiseen. On tunnettua, että kohtalainen kipu voi nopeuttaa hyytymistä, mutta vaikea kipu hidastaa tätä prosessia. Estää veren hyytymistä alhaisessa lämpötilassa. Optimaalinen lämpötila on terveen ihmisen ruumiinlämpö. Kylmässä veressä hyytyvät hitaasti, joskus tätä prosessia ei tapahdu ollenkaan.

Happojen suolat (sitruuna- ja oksaalihappo), saostavat nopeaan hyytymiseen tarvittavat kalsiumsuolat, samoin kuin hirudiini, fibrinolysiini, natriumsitraatti ja kalium, voivat pidentää hyytymisaikaa. Lääketieteelliset iilimaiset voivat tuottaa kohdunkaulan rauhasten avulla erityisen aineen - hirudiinin, jolla on antikoagulanttinen vaikutus.

Koagulaatio vastasyntyneillä

Vastasyntyneen elämän ensimmäisellä viikolla hänen veren hyytyminen tapahtuu erittäin hitaasti, mutta jo toisen viikon aikana protrombiinin tason indikaattorit ja kaikki hyytymistekijät lähestyvät aikuisen normaa (30–60%). 2 viikkoa maailman syntymän jälkeen fibrinogeenipitoisuus veressä kasvaa huomattavasti ja siitä tulee aikuisen kaltaista. Lapsen ensimmäisen elämänvuoden loppuun mennessä muiden veren hyytymistekijöiden pitoisuus lähestyy aikuisen normaaleja. Ne saavuttavat normin 12 vuodessa.

Veren hyytyminen (hemostaasi)

Veren hyytymisprosessi alkaa verenhukka, mutta massiivinen verenhukka, johon liittyy verenpaineen lasku, johtaa rajuihin muutoksiin koko hemostaasijärjestelmässä.

Veren hyytymisjärjestelmä (hemostaasi)

Veren hyytymisjärjestelmä on monimutkainen monikomponenttinen ihmisen homeostaasin kompleksi, joka varmistaa kehon eheyden veren nestemäisen tilan jatkuvan ylläpidon ja erityyppisten veritulppien muodostumisen vuoksi sekä paranemisprosessien aktivoinnin verisuoni- ja kudosvaurioiden paikoissa..

Koagulaatiojärjestelmän toiminnan varmistaa verisuoniseinämän ja verenkierron jatkuva vuorovaikutus. Tiedetään tietyt komponentit, jotka vastaavat koagulologisen järjestelmän normaalista toiminnasta:

• verisuoniseinämän endoteelisolut,
• verihiutaleet,
• liimaplasmamolekyylit,
• plasman hyytymistekijät,
• fibrinolyysijärjestelmät,
• fysiologisten primaaristen ja sekundaaristen antikoagulanttien - antiproteaasien järjestelmät,
• fysiologisten primaarikorjausparantajien plasmajärjestelmä.

Mahdolliset verisuoniseinämän vahingot, ”verivahinko”, toisaalta, johtavat verenvuodon eri vaikeuteen, ja toisaalta aiheuttavat fysologisia ja myöhemmin patologisia muutoksia hemostaattisessa järjestelmässä, jotka itse voivat johtaa kehon kuolemaan. Massiivisen verenhukan säännöllisiin vakaviin ja usein esiintyviin komplikaatioihin sisältyy akuutti hajautettu intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä (akuutti DIC).

Akuutin massiivisen verenhukan yhteydessä, eikä sitä voida kuvitella ilman verisuonivaurioita, on melkein aina paikallinen (vauriokohdassa) tromboosi, joka yhdessä verenpaineen laskun kanssa voi laukaista akuutin DIC: n, joka on kaikkien akuutien massiivisten masennusten tärkein ja patogeneettisesti epäsuotuisin mekanismi. verenhukka.

Endoteelisolut

Verisuoniseinän endoteelisolut varmistavat veren nestemäisen tilan ylläpidon, vaikuttaen suoraan moniin mekanismeihin ja trommin muodostumisen linkkeihin, estämällä tai rajoittamalla ne tehokkaasti. Alukset tarjoavat laminaarisen veren virtauksen, mikä estää solu- ja proteiinikomponenttien sitoutumista.

Endoteelillä on negatiivinen varaus pinnallaan, samoin kuin veressä kiertävät solut, erilaiset glykoproteiinit ja muut yhdisteet. Yhtä ladattu endoteeli ja kiertävät verielementit hylkivät, mikä estää solujen ja proteiinirakenteiden tarttumisen verenkiertoon.

Veren nestemäisen tilan ylläpitäminen

Veren nestemäisen tilan ylläpitäminen edistää:

• erosykliini (PGI₂),
• EI ja ADPase,
• proteiini C -järjestelmä,
• kudoksen tromboplastiinin estäjä,
• glukosaminoglykaanit ja erityisesti hepariini, antitrombiini III, hepariinin kofaktori II, kudoksen plasminogeeniaktivaattori jne..

prostasykliinin

Agglutinaation ja verihiutaleiden aggregaation estäminen verenkiertoon suoritetaan useilla tavoilla. Endoteeli tuottaa aktiivisesti prostaglandiini I: tä₂ (SMM₂) tai erosykliini, joka estää primaaristen verihiutaleaggregaattien muodostumisen. Prostasykliini pystyy “hajottamaan” varhaiset verihiutaleiden agglutinaatiot ja aggregaatit samalla kun se on verisuonia laajentava.

Typpioksidi (NO) ja ADPaasi

Verihiutaleiden hajoaminen ja verisuonten laajeneminen tapahtuvat myös tuottamalla typpioksidia (NO) ja ns. ADPaasia (entsyymi, joka hajottaa adenosiinidifosfaattia - ADP), joka on erilaisten solujen tuottama yhdiste ja joka on aktiivinen aine, joka stimuloi verihiutaleiden aggregaatiota endoteelillä..

Proteiini C -järjestelmä

Rajoittavan ja estävän vaikutuksen veren hyytymisjärjestelmään, pääasiassa sen sisäiseen aktivaatioreittiin, tarjoaa proteiini C. Järjestelmän kompleksi sisältää:

1. trombomoduliini,
2. proteiini C,
3. proteiini S,
4. trombiini proteiini C: n aktivaattorina,
5. proteiini C: n estäjä.

Endoteelisolut tuottavat trombomoduliinia, joka aktivoi trombiinin mukana ollessa proteiini C, muuntaen sen vastaavasti proteiiniksi Ca. Aktivoitu proteiini Ca, johon osallistuu proteiini S, inaktivoi tekijät Va ja VIIIa estäen ja estäen veren hyytymisjärjestelmän sisäisen mekanismin. Lisäksi aktivoitu Ca-proteiini stimuloi fibrinolyysijärjestelmän aktiivisuutta kahdella tavalla: stimuloimalla kudoksen plasminogeeniaktivaattorin tuotantoa ja vapautumista endoteelisoluista verenkiertoon sekä estämällä kudoksen plasminogeeniaktivaattorin estäjää (PAI-1)..

Proteiini C -järjestelmän patologia

Proteiini C -järjestelmän usein havaittu perinnöllinen tai hankittu patologia johtaa tromboottisten tilojen kehittymiseen.

Täysin purppura

Homotsygoottinen proteiini C -puute (fulminantti purppura) on erittäin vakava patologia. Lapset, joilla on fulminantti purppura, ovat käytännössä elinkelvottomia ja kuolevat varhaisessa vaiheessa vaikeasta tromboosista, akuutista DIC: stä ja sepsiksestä.

verisuonitukos

Proteiini C: n tai S-proteiinin heterotsygoottinen perinnöllinen vajaus vaikuttaa nuorten tromboosiin. Pää- ja ääreissuonien tromboosia, keuhkojen tromboemboliaa, varhaista sydäninfarktia, iskeemisiä aivohalvauksia havaitaan useammin. Naisilla, joilla on C- tai S-proteiinin puutos ja jotka käyttävät hormonaalisia ehkäisyvälineitä, tromboosiriski (useammin kuin aivojen tromboosi) kasvaa 10–25 kertaa.

Koska proteiinit C ja S ovat K-vitamiinista riippuvaisia ​​proteaaseja, joita tuotetaan maksassa, tromboosin hoitaminen epäsuorilla antikoagulantteilla, kuten syncumarilla tai pelentanilla, potilailla, joilla on perinnöllinen proteiini C: n tai S: n vajaus, voi pahentaa tromboosiprosessia. Lisäksi joillakin potilailla epäsuoran antikoagulanttien (varfariini) hoidon aikana voi kehittyä perifeerinen ihon nekroosi (”varfariininekroosi”). Niiden ulkonäkö tarkoittaa melkein aina heterotsygoottisen C-proteiinin puutosta, mikä johtaa veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden heikkenemiseen, paikalliseen iskemiaan ja ihon nekroosiin.

V-tekijä Leiden

Toista patologiaa, joka liittyy suoraan C-proteiini-järjestelmän toimintaan, kutsutaan perinnölliseksi resistenssiksi aktivoidulle proteiini C: lle tai Leiden-tekijälle V. Itse asiassa V-tekijä Leiden on mutanttinen V-tekijä, joka korvaa arginiinin pisteestä pisteeseen tekijän V 506. asemassa glutamiinilla. Leiden V -tekijä on lisännyt vastustuskykyä aktivoidun proteiini C: n välittömälle vaikutukselle. Jos perinnöllinen proteiini C -puutos esiintyy pääasiassa laskimotromboosipotilailla 4-7%: lla tapauksista, niin Leiden V -tekijä, eri kirjoittajien mukaan, 10-25%: lla..

Kudoksen tromboplastiinin estäjä

Vaskulaarinen endoteeli voi myös estää tromboosia, kun veren hyytyminen aktivoidaan ulkoisella mekanismilla. Endoteelisolut tuottavat aktiivisesti kudoksen tromboplastiini-inhibiittoria, joka inaktivoi kudostekijä - tekijä VIIa (TF - VIIa) -kompleksin, mikä johtaa veren ulkoisen hyytymismekanismin tukkeutumiseen, joka aktivoituu kun kudoksen tromboplastiini saapuu verenkiertoon ylläpitäen siten verenvirtausta verenkiertokerroksessa..

Glukosaminoglykaanit (hepariini, antitrombiini III, kofaktori hepariini II)

Toinen mekanismi veren nestemäisen tilan ylläpitämiseksi liittyy erilaisten glukosaminoglykaanien tuotantoon endoteelillä, joista tunnetaan heparaani ja dermataanisulfaatit. Nämä glukosaminoglykaanit ovat rakenteeltaan ja toiminnaltaan lähellä hepariineja. Tuotettu ja verenkiertoon vapautuva hepariini sitoutuu veressä kiertäviin antitrombiini III (AT III) -molekyyleihin aktivoimalla ne. Aktivoitu AT III puolestaan ​​vangitsee ja inaktivoi tekijän Xa, trombiinin ja joukon muita veren hyytymisjärjestelmän tekijöitä. AT III: n kautta tapahtuvan hyytymisen inaktivointimekanismin lisäksi hepariinit aktivoivat ns. Hepariinikofaktorin II (KG II). Aktivoitu KG II, kuten AT III, estää tekijä Xa: n ja trombiinin toimintaa.

Sen lisäksi, että hepariinit vaikuttavat fysiologisten antikoagulanttivastaisten proteaasien (AT III ja KG II) aktiivisuuteen, hepariinit kykenevät modifioimaan sellaisten tarttuvien plasmamolekyylien, kuten von Willebrand -tekijä ja fibronektiini, toimintoja. Hepariini vähentää von Willebrand-tekijän funktionaalisia ominaisuuksia auttaen vähentämään veren tromboottista potentiaalia. Hepariiniaktivaation tuloksena saatava fibronektiini sitoutuu erilaisiin kohteisiin - fagosytoosin kohteisiin - solukalvoihin, kudoksen rappeutumiseen, immuunikomplekseihin, kollageenirakenteiden fragmentteihin, stafylokokkeihin ja streptokokkeihin. Hepariinin stimuloimien opsonic-fibronektiini-vuorovaikutusten takia fagosytoosikohteiden inaktivointi makrofagijärjestelmän elimissä aktivoituu. Verenkierron sängyn puhdistaminen fagosytoosikohteista auttaa ylläpitämään nestetilaa ja verenvirtausta.

Lisäksi hepariinit voivat stimuloida kudostromboplastiini-inhibiittorin tuotantoa ja vapautumista verenkiertoon, mikä vähentää merkittävästi tromboosin todennäköisyyttä veren hyytymisjärjestelmän ulkoisen aktivoinnin kanssa..

Veren hyytymisprosessi - tromboosi

Yllä olevan kanssa on olemassa mekanismeja, jotka liittyvät myös verisuoniseinän tilaan, mutta jotka eivät edistä veren nestemäisen tilan ylläpitämistä, mutta vastaavat sen hyytymisestä.

Veren hyytymisprosessi alkaa vaurioilla verisuonen seinämää. Samalla erotetaan trommin muodostumisprosessin sisäiset ja ulkoiset mekanismit..

Sisäisellä mekanismilla vain verisuoniseinämän endoteelikerroksen vaurioituminen johtaa siihen, että verivirta on kosketuksessa subendotheliumin rakenteisiin - pohjakalvon kanssa, jossa kollageeni ja laminiini ovat tärkeimmät trombogeeniset tekijät. Von Willebrand -tekijä ja veren fibronektiini ovat vuorovaikutuksessa heidän kanssaan; muodostuu verihiutaleiden veritulppa ja sitten fibriinihyytymä.

On huomattava, että verihyytymät, jotka muodostuvat nopeassa verenvirtauksessa (valtimojärjestelmässä), voivat esiintyä melkein yksinomaan von Willebrand-tekijän osallistumisen kautta. Päinvastoin, sekä von Willebrand -tekijä että fibrinogeeni, fibronektiini, trombospondiini osallistuvat verihyytymien muodostumiseen suhteellisen pienillä verenvirtausnopeuksilla (mikrovaskulatuurissa, laskimojärjestelmässä).

Toinen trombogeneesimekanismi suoritetaan von Willebrand-tekijän välittömällä osallistumisella, joka, kun verisuonten eheys vaurioituu, kasvaa kvantitatiivisesti merkitsevästi Weibol-Pallas-kappaleista tulevan endoteelin takia.

Veren hyytymisjärjestelmät ja tekijät

tromboplastiini

Tärkeimmällä roolilla tromboosin ulkoisessa mekanismissa on kudostromboplastiini, joka tulee verenkiertoon interstitiaalisesta tilasta verisuoniseinämän eheyden repeämisen jälkeen. Se indusoi tromboosia, aktivoimalla veren hyytymisjärjestelmän tekijä VII: n avulla. Koska kudoksen tromboplastiini sisältää fosfolipidiosan, verihiutaleet ovat vähän mukana tässä trombogeneesimekanismissa. Kudoksen tromboplastiinin esiintyminen verenkiertoon ja sen osallistuminen patologiseen tromboosiin määrää akuutin DIC: n kehittymisen.

sytokiinien

Seuraava trombogeneesimekanismi toteutetaan osallistuessa sytokiineihin - interleukiini-1 ja interleukiini-6. Niiden vuorovaikutuksesta johtuva tuumorinekroositekijä stimuloi kudostromboplastiinin tuotantoa ja vapautumista endoteelistä ja monosyyteistä, joiden merkitys on jo mainittu. Tämä selittää paikallisten verihyytymien kehittymisen erilaisissa sairauksissa, joita esiintyy voimakkaiden tulehduksellisten reaktioiden kanssa.

verihiutaleet

Sen hyytymisprosessiin osallistuvat erikoistuneet verisolut ovat verihiutaleita - ei-ydinsisäisiä verisoluja, jotka ovat megakaryosyyttien sytoplasman fragmentteja. Verihiutaleiden tuotanto liittyy tiettyyn sytokiiniin - trombopoietiiniin, joka säätelee trombosytopoiesia.

Verihiutaleiden määrä veressä on 160 - 385 × 109 / L. Ne ovat selvästi näkyvissä valomikroskoopilla, joten perifeerisen veren määritykset ovat mikroskopioita suoritettaessa tromboosin tai verenvuodon erotusdiagnoosissa. Normaalisti verihiutaleiden koko ei ylitä 2-3,5 mikronia (noin ⅓-¼ punasolun halkaisijasta). Valomikroskopialla muuttumattomat verihiutaleet näyttävät pyöristetyiltä soluilta, joilla on sileät reunat ja puna-violetit rakeet (a-rakeet). Verihiutaleiden elinajanodote on keskimäärin 8-9 päivää. Normaalisti ne ovat diskoidisia, mutta aktivoitumisen yhteydessä ne ovat pallon muodossa, jossa on suuri määrä sytoplasmisia ulkonemia.

Verihiutaleissa on 3 tyyppisiä spesifisiä rakeita:

• lysosomit, jotka sisältävät suuria määriä happamia hydrolaaseja ja muita entsyymejä;
• α-rakeet, jotka sisältävät monia erilaisia ​​proteiineja (fibrinogeeni, von Willebrand-tekijä, fibronektiini, trombospondiini jne.) ja jotka on värjätty Romanovsky-Giemsa: n mukaan violettipunaisella värillä;
• δ-rakeet - tiheät rakeet, jotka sisältävät suuren määrän serotoniinia, K +, Ca 2+, Mg 2+ ioneja jne..

Α-rakeet sisältävät tiukasti spesifisiä verihiutaleproteiineja - kuten 4. verihiutalekerroin ja β-tromboglobuliini, jotka ovat verihiutaleiden aktivoitumisen merkkejä; niiden määritys veriplasmassa voi auttaa jatkuvan tromboosin diagnosoinnissa.

Lisäksi verihiutaleiden rakenteessa on tiivis putkijärjestelmä, joka on eräänlainen varasto Ca 2+ -ioneille, sekä suuri määrä mitokondrioita. Kun verihiutaleet aktivoituvat, tapahtuu sarja biokemiallisia reaktioita, jotka johtaen syklo-oksigenaasin ja tromboksaanisyntetaasin osallistumiseen tromboksaani A: n muodostumiseen₂ (THA₂) arakidonihaposta - voimakas tekijä, joka vastaa peruuttamattomasta verihiutaleiden aggregaatiosta.

Verihiutale on peitetty 3-kerroksisella kalvolla, sen ulkopinnalla on erilaisia ​​reseptoreita, joista monet ovat glykoproteiineja ja ovat vuorovaikutuksessa erilaisten proteiinien ja yhdisteiden kanssa.

Verihiutaleiden hemostaasi

Glykoproteiini Ia -reseptori sitoutuu kollageeniin, glykoproteiini Ib -reseptori on vuorovaikutuksessa von Willebrand-tekijän kanssa, glykoproteiinit IIb-IIIa ovat vuorovaikutuksessa fibrinogeenimolekyylien kanssa, vaikka se voi sitoutua sekä von Willebrand -tekijään että fibronektiiniin..

Kun verihiutaleita aktivoivat agonistit - ADP, kollageeni, trombiini, adrenaliini jne., Kolmas levykerroin (kalvon fosfolipidi) ilmestyy niiden ulkokalvoon, aktivoimalla veren hyytymisnopeuden, lisäämällä sitä 500-700 tuhat kertaa.

Plasman hyytymistekijät

Veriplasma sisältää useita erityisiä järjestelmiä, jotka osallistuvat hyytymiskaskadiin. Nämä ovat järjestelmät:

• liimamolekyylit,
• hyytymistekijät,
• fibrinolyysi tekijät,
• fysiologisten primaaristen ja sekundaaristen antikoagulanttien - antiproteaasien tekijät,
• fysiologisten primaarikorjauksen parantajien tekijät.

Liima-plasmamolekyylijärjestelmä

Tarttuvien plasmamolekyylien järjestelmä on glykoproteiinikompleksi, joka vastaa solujen, solujen substraattien ja solu-proteiinien vuorovaikutuksista. Se sisältää:

1. von Willebrand -tekijä,
2. fibrinogeeni,
3. fibronektiini,
4. trombospondiinista,
5. vitronektiini.

Von Willebrand -kerroin

Willebrand-tekijä on suurimolekyylipainoinen glykoproteiini, jonka molekyylipaino on vähintään 10 kD. Von Willebrand -tekijällä on monia toimintoja, mutta niitä on kaksi:

• vuorovaikutus tekijä VIII: n kanssa, jonka takia antihemofiilinen globuliini on suojattu proteolyysiltä, ​​mikä pidentää sen käyttöikää;
• verihiutaleiden tarttumis- ja aggregaatioprosessien varmistaminen verenkiertokerroksessa, erityisesti suurilla verenvirtausnopeuksilla valtimojärjestelmän verisuonissa.

Taudin tai von Willebrandin oireyhtymän yhteydessä havaittu von Willebrand-tekijän tason lasku alle 50% johtaa vakavaan petechiaaliseen verenvuotoon, yleensä mikroverenkiertoon tyyppiseen, joka on mustelmilla pienillä vammoilla. Vakavissa von Willebrandin tautitapauksissa voidaan kuitenkin havaita hemofiliaan verrattuna hematoomasta johtuva verenvuoto (nivelontelon verenvuoto - hemartroosi)..

Päinvastoin, von Willebrand-tekijän pitoisuuden merkittävä lisääntyminen (yli 150%) voi johtaa trombofiiliseen tilaan, joka usein ilmenee kliinisesti eri tyyppisillä perifeeristen laskimotromboosien, sydäninfarktin, keuhkovaltimon tai aivoalusten tromboosilla.

Fibrinogeeni - tekijä I

Fibrinogeeni, tai tekijä I, on mukana monissa solujen välisissä vuorovaikutuksissa. Sen päätehtävät ovat osallistuminen fibriinitrompen muodostumiseen (trombin vahvistaminen) ja verihiutaleiden aggregaation toteuttamiseen (yhden verihiutaleen kiinnittyminen toiseen) glykoproteiinien IIb-IIIa spesifisten verihiutalereseptoreiden takia..

Plasmafibronektiini

Plasmafibronektiini on tarttuva glykoproteiini, joka on vuorovaikutuksessa eri hyytymistekijöiden kanssa. Yksi plasmafibronektiinin tehtävistä on verisuoni- ja kudosvaurioiden korjaaminen. Osoitettiin, että fibronektiinin levittäminen kudosvaurioiden alueille (silmän sarveiskalvon troofiset haavaumat, eroosio ja ihon haavaumat) edistävät korjaavien prosessien stimulaatiota ja nopeampaa paranemista..

Plasman fibronektiinin normaali pitoisuus veressä on noin 300 μg / ml. Vakavissa vammoissa, massiivisessa verenhukassa, palovammoissa, pitkäaikaisissa vatsan leikkauksissa, sepsisissä, akuutissa DIC: ssa kulutuksen seurauksena fibronektiinipitoisuus laskee, mikä vähentää makrofagijärjestelmän fagosyyttistä aktiivisuutta. Tämä selittää suurta verenhukkaa kärsineiden ihmisten infektiokomplikaatioiden suuren esiintymisen ja suosituksen, että potilaille annetaan kryopresipitaatin tai juuri jäädytetyn plasman, joka sisältää suuria määriä fibronektiiniä, verensiirtoja..

trombospondiinista

Trombospondiinin päätehtävät ovat varmistaa verihiutaleiden täydellinen aggregaatio ja niiden sitoutuminen monosyyteihin.

vitronektiini

Vitronektiini tai lasiin sitoutuva proteiini on mukana useissa prosesseissa. Erityisesti se sitoo AT III-trombiinikompleksia ja poistaa sen jälkeen verenkierrosta makrofagijärjestelmän kautta. Lisäksi vitronektiini estää komplementaarijärjestelmätekijöiden (kompleksi C.) Lopullisen kaskadin solulyyttisen aktiivisuuden₅-KANSSA₉), estäen siten komplementtijärjestelmän aktivoinnin sytolyyttisen vaikutuksen toteutumisen.

Veren hyytymistekijät

Plasman hyytymistekijöiden järjestelmä on monimutkainen monitekijäkompleksi, jonka aktivoituminen johtaa pysyvän fibriinitukin muodostumiseen. Sillä on tärkeä rooli verenvuodon pysäyttämisessä kaikissa tapauksissa, joissa vaurioidaan verisuoniseinämän eheyttä..

Fibrinolyysijärjestelmä

Fibrinolyysijärjestelmä on tärkein järjestelmä, joka estää kontrolloimattoman veren hyytymisen. Fibrinolyysijärjestelmän aktivointi toteutetaan joko sisäisesti tai ulkoisesti..

Sisäinen aktivointimekanismi

Sisäinen fibrinolyysin aktivaatiomekanismi alkaa plasman XII-tekijän (Hageman-tekijä) aktivoinnilla osallistumalla suurimolekyylipainoiseen kininogeeniin ja kallikreiinikiinijärjestelmään. Seurauksena plasminogeeni kulkeutuu plasmiiniin, joka hajottaa fibriinimolekyylit pieniksi fragmenteiksi (X, Y, D, E), jotka plasmafibronektma opsonoi.

Ulkoinen aktivointimekanismi

Fibrinolyyttisen järjestelmän ulkoinen aktivointireitti voidaan suorittaa streptokinaasilla, urokinaasilla tai kudosplasminogeeniaktivaattorilla. Ulkoista reittiä fibrinolyysin aktivoimiseksi käytetään usein kliinisessä käytännössä erilaisten lokalisaatioiden akuutin tromboosin hajottamiseen (keuhkoembolian, akuutin sydäninfarktin jne. Kanssa).

Primaaristen ja sekundaaristen antikoagulanttien ja antiproteaasien järjestelmä

Ihmiskehossa on fysiologisten primaaristen ja sekundaaristen antikoagulanttien-antiproteinaasien järjestelmä inaktivoimaan erilaisia ​​proteaaseja, plasman hyytymistekijöitä ja monia fibrinolyyttisen järjestelmän komponentteja.

Primaariset antikoagulantit sisältävät järjestelmän, joka sisältää hepariinin, AT III: n ja KG II: n. Tämä järjestelmä estää pääasiassa trombiinia, tekijää Xa ja monia muita hyytymistekijöitä..

Kuten jo todettiin, proteiini C -järjestelmä estää Va: n ja VIIIa: n plasman hyytymistekijöitä, mikä lopulta estää veren hyytymistä sisäisen mekanismin avulla.

Kudoksen tromboplastiinin estäjäjärjestelmä ja hepariini estävät veren hyytymisen aktivoinnin ulkoista reittiä, nimittäin TF-VII-tekijäkompleksia. Tässä järjestelmässä oleva hepariini toimii aktivaattorina kudoksen tromboplastiinin estäjän tuotannossa ja vapautumisessa verenkiertoon verisuoniseinämän endoteelistä.

PAI-1 (kudosplasminogeeniaktivaattorin estäjä) on tärkein antiproteaasi, joka inaktivoi kudosplasminogeeniaktivaattorin aktiivisuuden.

Fysiologiset sekundaariset antikoagulantit-antiproteaasit sisältävät komponentteja, joiden pitoisuus kasvaa veren hyytymisen aikana. Yksi tärkeimmistä sekundaarisista antikoagulantteista on fibriini (antitrombiini I). Se sorboi aktiivisesti pinnallaan ja inaktivoi veressä kiertävät vapaat trombiinimolekyylit. Tekijöiden Va ja VIIIa johdannaiset voivat myös inaktivoida trombiinin. Lisäksi kiertävät liukoiset glykosalisiinimolekyylit, jotka ovat verihiutalereseptorin glykoproteiini Ib -jäämiä, inaktivoidaan trombiinin veressä. Osana glykokalysiiniä on tietty sekvenssi - "ansa" trombiinille. Liukoisen glykosalisiinin osallistuminen kiertävien trombiinimolekyylien inaktivointiin mahdollistaa tromboosin itserajoittumisen.

Ensisijainen parantajan korjausjärjestelmä

Veriplasmassa on tiettyjä tekijöitä, jotka edistävät verisuoni- ja kudosvaurioiden paranemista ja korjaamista, primaaristen korjausparantajien ns. Fysiologista järjestelmää. Tämä järjestelmä sisältää:

• plasmafibronektiini,
• fibrinogeeni ja sen johdannainen fibriini,
• transglutaminaasi tai hyytymistekijä XIII,
• trombiinin,
• verihiutaleiden kasvutekijä - trombopoietiini.

Kunkin näiden tekijöiden roolista ja merkityksestä erikseen on jo keskusteltu..

Veren hyytymismekanismi

Osoita sisäinen ja ulkoinen veren hyytymismekanismi.

Veren sisäinen hyytymisreitti

Veren hyytymisen sisäiseen mekanismiin sisältyy tekijöitä veressä normaaleissa olosuhteissa.

Sisäisen reitin mukaan veren hyytymisprosessi alkaa tekijän XII (tai Hageman-tekijän) kontakti- tai proteaasiaktivoinnilla osallistumalla suurimolekyylipainoiseen kininogeeniin ja kallikreiinikiinijärjestelmään..

XII-tekijä muunnetaan XIIa-tekijäksi (aktivoitu), joka aktivoi XI-tekijän (plasman tromboplastiinin edeltäjä) muuttamalla sen tekijäksi XIa.

Jälkimmäinen aktivoi tekijää IX (antihemofiilinen tekijä B tai joulutekijä), muuntamalla sen tekijä VIIIa: n (antihemofiilinen tekijä A) mukana tekijä IXa: ksi. Tekijän IX aktivointiin sisältyy Ca 2+ -ioneja ja 3. verihiutalekerrointa.

Tekijä IXa ja VIIIa -kompleksi Ca 2+ -ionien ja kolmannen verihiutalekerroksen kanssa aktivoi X-tekijän (Stuart-tekijä) muuttamalla sen tekijäksi Xa. Tekijä Va (proasseleriini) osallistuu myös tekijän X aktivointiin.

Tekijäkompleksin Xa, Va, Ca-ionit (tekijä IV) ja kolmannen verihiutaletekijän nimi on protrombinaasi; se aktivoi protrombiinin (tai tekijän II) ja muuttaa sen trombiiniksi.

Viimeksi mainittu hajottaa fibrinogeenimolekyylejä muuttaen sen fibriiniksi.

Fibriini liukoisesta muodosta tekijän XIIIa (fibriiniä stabiloiva tekijä) vaikutuksesta muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi, joka suorittaa suoraan verihiutaleiden trommin vahvistumisen (vahvistamisen)..

Ulkoinen hyytymisreitti

Veren hyytymisen ulkoinen mekanismi suoritetaan, kun kudoksen tromboplastiini (tai III, kudos, tekijä) saapuu verenkiertoalukseen kudoksista.

Kudostromboplastiini sitoutuu tekijä VII: ään (prokonvertiini), muuntamalla se tekijäksi VIIa.

Jälkimmäinen aktivoi X-tekijän, muuntamalla sen tekijäksi Xa.

Muut hyytymiskaskadin muunnokset ovat samat kuin plasman hyytymistekijöiden aktivoinnin aikana sisäisellä mekanismilla.

Veren hyytymismekanismi lyhyesti

Yleensä veren hyytymisen mekanismi voidaan esittää lyhyesti sarjana peräkkäisiä vaiheita:

1. normaalin verenvirtauksen rikkomisen ja verisuoniseinän eheyden vaurioitumisen seurauksena kehittyy endoteelivika;
2. von Willebrand -tekijä ja plasmafibronektiini kiinnittyvät endoteelin paljastettuun pohjakalvoon (kollageeni, laminiini);
3. kiertävät verihiutaleet kiinnittyvät myös pohjakalvon kollageeniin ja laminatiiniin ja sitten von Willebrand -tekijään ja fibronektiiniin;
4. verihiutaleiden tarttuvuus ja niiden aggregaatio johtavat kolmannen verihiutalekertoimen esiintymiseen niiden ulkopinnan kalvolle;
5. kolmannen verihiutalekerroksen välittömässä osallistumisessa aktivoidaan plasman hyytymistekijät, mikä johtaa fibriinin muodostumiseen verihiutaleiden trommissa - trommin vahvistuminen alkaa;
6. fibrinolyysijärjestelmä aktivoituu sekä sisäisillä (XII-tekijä, suurimolekyylipainoinen kininogeeni ja kallikreiinikiinijärjestelmä) että ulkoisilla (TAP: n vaikutuksesta) mekanismeilla, jotka pysäyttävät trombogeneesin edelleen; tässä tapauksessa ei vain trombin hajoamista tapahtuu, vaan myös muodostetaan suuri määrä fibriinin hajoamistuotteita (PDF), jotka puolestaan ​​estävät patologisen veritulpan muodostumisen ja joilla on fibrinolyyttinen aktiivisuus;
7. Verisuonivaurion korjaus ja paraneminen alkaa korjaavan paranemisjärjestelmän fysiologisten tekijöiden (plasmafibronektiini, transglutaminaasi, trombopoietiini jne.) Vaikutuksesta..

Akuutissa massiivisessa verenhukassa, jota vaikeuttaa sokki, hemostaattisen järjestelmän tasapaino, nimittäin tromboosin ja fibrinolyysin mekanismien välillä, häiriintyy nopeasti, koska kulutus ylittää huomattavasti tuotannon. Veren hyytymismekanismien kehittyvä heikentyminen on yksi linkkejä akuutin DIC: n kehityksessä.

Hemostaasi. Veren hyytymisen vaiheet. Hyytymistekijät. Antikoagulaatiomekanismit.

Hemostaasi on kehon fysiologinen reaktio, jonka tarkoituksena on ylläpitää veren nestemäistä tilaa, samoin kuin estää ja pysäyttää verenvuoto, jos vaskulaarisen seinämän eheys rikkoo. Hemostaattisen järjestelmän rikkomukset voivat johtaa verenvuotoon (verenvuoto) tai lisääntyneeseen veren hyytymiseen (tromboosiin).

Hemostaattinen järjestelmä on kehossa oleva biologinen järjestelmä, jonka tehtävänä on säilyttää veren nestemäinen tila, lopettaa verenvuoto verisuonien seinämien vaurioilla ja liuottaa verihyytymät, jotka ovat suorittaneet tehtävänsä. Verenvuodon lopettamiseen ja verisuonien vaurioitumiseen liittyy kolme päämekanismia, jotka voivat olosuhteista riippuen toimia samanaikaisesti yhden mekanismin hallussa:

1. Verisuonten verihiutaleiden hemostaasi vasospasmista ja niiden mekaanisesta tukosta trombosyyttien aggregaateilla. Kollageenimolekyyleillä, jotka paljastetaan verisuonen seinämän vaurioitumisen seurauksena, verihiutaleet tarttuvat (tarttuminen), aktivoituminen ja aggregoituminen (liimaaminen yhteen). Tässä tapauksessa muodostuu ns. "Valkoinen verihyytymä", ts. Verihyytymä, jossa on verihiutaleita.

2. Koagulaatiohemostaasi (veren hyytyminen) laukaisee kudostekijän vaurioituneen suonen ympäröivistä kudoksista, ja sitä säätelevät lukuisat hyytymistekijät. Se tarjoaa verisuonen vaurioituneen osan tiukan tukkeutumisen fibriinin hyytymällä - tämä on ns. Punainen verihyytymä, koska muodostettu fibriiniverkosto sisältää punasoluja. Aikaisemmin verisuonen verihiutaleiden hemostaasia kutsuttiin primaariseksi, sekundaariseksi hyytymiseen, koska uskottiin, että nämä mekanismit korvataan peräkkäin, on nyt todistettu, että ne voivat edetä toisistaan ​​riippumattomasti.

3. Fibrinolyysi - verihyytymän liukeneminen vaurioituneen verisuonen seinämän korjaamisen (korjaamisen) jälkeen.

Veren hyytyminen on hemostaasijärjestelmän tärkein vaihe, jonka tehtävänä on pysäyttää verenvuoto, kun kehon verisuonisto on vaurioitunut. Eri hyytymistekijöiden yhdistelmä, joka on vuorovaikutuksessa erittäin monimutkaisella tavalla, muodostaa veren hyytymisjärjestelmän.

Veren hyytymisprosessi on pääasiassa entsyymi-entsyymikaskadia, jossa aktiiviset tilat muuttuvina entsyymeinä saavat kyvyn aktivoida muita hyytymistekijöitä [3]. Veren hyytymisprosessi voidaan yksinkertaisimmassa muodossaan jakaa kolmeen vaiheeseen:

1. aktivointivaihe sisältää peräkkäisten reaktioiden kompleksin, joka johtaa protrombinaasin muodostumiseen ja protrombiinin siirtymiseen trombiiniksi;

2. hyytymisvaihe - fibriinin muodostuminen fibrinogeenistä;

3. vetäytymisvaihe - tiheän fibriinitukin muodostuminen.

Veren hyytyminen tapahtuu useissa vaiheissa. Ensimmäinen vaihe - primaarinen hemostaasi tai esivaihe, kun se edeltää ja käynnistää toisen vaiheen - todellinen hyytyminen, joka puolestaan ​​on monivaiheinen prosessi. Sen ydin koostuu kemiallisista entsymaattisista reaktioista, joiden seurauksena aktiivisia aineita esiintyy veren hyytymistekijöissä.

Koagulaatiotekijät - ryhmä aineita, jotka sisältyvät veriplasmaan ja verihiutaleisiin ja tarjoavat veren hyytymistä. Suurin osa hyytymistekijöistä on proteiineja. Koagulaatiokertoimet sisältävät myös kalsiumioneja ja joitain pienimolekyylipainoisia orgaanisia aineita (katso tämä artikkeli). Normaalisti proteiinien hyytymistekijät ovat passiivisia plasmassa. Jos kerroin aktivoidaan, merkkiin lisätään kirjain “a”. Kansainvälinen hemostaasin ja tromboosin komitea antoi arabialaisen numeroinnin verihiutaleille ja roomalaisen numeron plasmatekijöille. Yhteensä 13 plasmatekijää ja 22 verihiutalea.

plasma

III. Hyytymistekijä III (tromboplastiini)

V. Veren hyytymistekijä V (proasseleriini)

VI. Aseleriini [1] - poistettu luokituksesta, koska se on aktiivinen V-tekijä.

VII. Koagulaatiokerroin VII (prokonvertiini)

VIII. Koagulaatiotekijä VIII (antihemofiilinen globuliini)

IX. Veren hyytymistekijä IX (joulukerroin)

X. Veren hyytymistekijä X (Stuart-Prauer-tekijä)

XI. Veren hyytymistekijä XI (Rosenthal-tekijä)

XII. Veren hyytymistekijä XII (Hageman-tekijä)

XIII. Transglutaminaasi (fibriiniä stabiloiva tekijä, Lucky-Lorand-tekijä) [2]

verihiutale

1. Verihiutalekerroin 4 (antihepariinifaktori).

3. Verihiutaleiden kasvukerroin

4. Trombospondiini tai trombiiniherkkä proteiini.

5. Verihiutaleiden fibrinogeeni.

6. Von Willebrand -tekijä (tekijä VIII, VIIIR: Ag-antigeeni)

7. Verihiutalefibronektiini.

8. Verihiutalekerroin V.

10. Kemotaktinen tekijä.

11. Verisuoniseinämän läpäisevyyteen vaikuttava tekijä.

12. Antibakteerinen proteiini (P-lysiini).

14. Plasminogeeniaktivaattori.

16. tekijän XIII a-ketju.

19. Happohydrolaasit

20. Serotoniini (5-hydroksitryptamiini).

21. ADP, ATP ja cAMP.

22. Ca2 +, Mg2 +, K +, pyrofosfaatit.

Maamassojen mekaaninen pidättäminen: Maa massojen mekaaninen pidättäminen kaltevuudella tapahtuu erilaisilla rakenneosilla olevilla tukirakenteilla.

Penkkien ja rantojen poikkiprofiilit: Kaupunkialueilla pankkisuojaus suunnitellaan ottaen huomioon tekniset ja taloudelliset vaatimukset, mutta ne pitävät erityisen tärkeänä esteettistä.

Veren hyytyminen

Nestemäisen veren muutos elastiseksi hyytymäksi; ihmisen ja eläimen kehon suojaava reaktio, estämällä verenhukka. Etenee biokemiallisten reaktioiden sekvenssinä, jotka tapahtuvat veren hyytymistekijöiden (FSK) - joukon plasmaproteiineja ja Ca 2+ -ioneja - osallistuessa. FSK on merkitty roomalaisilla numeroilla: I - fibrinogeeni, II - protrombiini, III - tromboplastiini, IV - kalsium, V ja VI - vastaavasti plasma- ja seerumiglobuliinikiihdyttimet, VII - konvertiini, VIII - antihemofiilinen globuliini A, IX - antihemofiilinen globuliini B (t NN Christmas factor), X - Stuart - Prover-tekijä (autoprotrombiini C, trombotropiini), XI - tromboplastiinin plasman edeltäjä, XII - Hageman-tekijä, XIII - fibriiniä stabiloiva tekijä (fibrinoligaasi). Lukuisia S.: n järjestelmän komponentteja. Sisältää veren tasalaatuisia osia. Joten verihiutaleissa (ks. Verihiutaleet) on verilevyjen tekijä 3 (tromboplastiinin esiaste), tekijöiden V ja XIII analogit, fibrinogeeni ja muut. Johtava C. reaktio., Jatkaminen entsyymien osallistumisella: aktiivisen tromboplastiinin muodostuminen, protrombiinin muuttuminen trombiiniksi; fibrinogeenin muuttuminen fibriiniksi; fibriinin stabilointi. S.: n entsymaattisen teorian perusteet ehdotti professori A. Yurievsky (nykyinen Tartto) yliopisto A. Schmidt (teokset 1872–95). Lisäksi todettiin, että S. -: n ensimmäisen vaiheen suorittaa sekä S. - "sisäinen" järjestelmä (tromboplastiini muodostuu veriplasman hyytymistekijöistä ja tekijä 3 tuhoutuneista verihiutaleista) ja "ulkoinen" (tromboplastiini muodostuu kudosympäristön osallistumisella)., joka erotetaan kudosvaurioista) S. -. -järjestelmällä. Kokeellisten ja kliinisten tietojen perusteella on ehdotettu joukko nykyaikaisia ​​S. -. -menetelmiä, mukaan lukien englantilaisen tutkijan R. McFerlanin (1965–66) kaskadijärjestelmä. Tämän järjestelmän mukaan S.: n sisäinen prosessi alkaa tekijä XII: n aktivoinnilla ja sen muuttumisella tekijäksi XIIa. Aktivointi suoritetaan saattamalla tämä proteiini kosketukseen kostutettavan pinnan kanssa, vuorovaikutuksessa kyllomikronien (veren lipoproteiinihiukkasten) kanssa tai kun verivirtaan ilmaantuu ylimääräistä adrenaliinia, samoin kuin tietyissä muissa olosuhteissa. Tekijä XIIa aiheuttaa sarjan peräkkäisiä reaktioita, joissa tekijöitä XI: stä V: ään, mukaan lukien, on veriplasmassa. Seurauksena muodostuu veritromboplastiini tai protrombinaasi.

Kun tunkeutuu kudoksen esiasteen vereen (C.: n ulkoinen reitti kohti.), Aktiivinen tromboplastiini muodostuu osallistumalla plasmatekijöihin V, VII ja X sekä Ca 2+ -ioneihin. Veren tai kudoksen protrombinaasi muuttaa protrombiinin (tekijä II) trombiini-entsyymiksi (tekijä IIa). Jälkimmäinen, repimällä peptidifragmentit fibrinogeenistä, muuttaa sen fibriinimonomeeriksi. Stabiloimaton (liukoinen ureaan ja tiettyihin happoihin) fibriini läpäisee entsymaattisesti stabiloinnin tekijä Xllla avulla Ca2 + -ionien läsnä ollessa. Tuloksena on liukenematon fibriinipolymeeri, joka on verihyytymän tai veritulpan perusta. McFerlanin järjestelmä on perusteltu kokeellisesti, mutta siinä ei oteta huomioon veressä olevien luonnollisten antikoagulanttien (ks. Antikoagulantit) merkitystä, samoin kuin veren nestemäisen tilan fysiologista säätelyä ja sen hyytymistä. Erityyppisissä organismeissa S.: n aika. Vaihtelee voimakkaasti. Ihmisen veri, joka on otettu verisuonista, koaguloituu yleensä 5 - 12 minuutissa (ajan tallentamiseksi C. -. Ja rikkomus C. -. Laitetta käytetään tromboelastografiassa). Monissa sairauksissa S.: n prosessi hidastuu, mikä johtuu usein yhden tai useamman FSK: n organismin puutteesta (hankitusta tai perinnöllisestä). Joten jos K-vitamiini ei imeydy, tapahtuva verenvuoto johtuu II, VII, IX ja X FSK: n biosynteesin rikkomisesta. Sama vaikutus voi tapahtua, kun elimistöön johdetaan liiallisia annoksia epäsuoria antikoagulantteja, K-vitamiinin antagonisteja, kuten dikumariini ja sen johdannaiset. Esimerkki synnynnäisestä taudista on tekijä VIII: n (hemofilia A) vajaus, jonka periminen liittyy naisten sukukromosomin siirtymiseen (katso Sukupromosomit). Samanlainen sairaus voi johtua kehoon muodostuneiden tekijä VIII -antagonistien kertymisestä tai tämän proteiinin rakenteen rikkomisesta. Melkein kaikille plasman CSF: ille tunnetaan erilaisia ​​variantteja perinnöllisestä vajaatoiminnasta tai molekyylirakenteen virheistä. Veren nestemäisen tilan säätelyn rikkomukset ja sen hyytyminen tulevat myös tromboosiin, ts. Veritulppien esiintymiseen ja stabiloitumiseen verisuonisängyssä. Trombin esiintymistä ei voida selittää vain C.-prosessin lisääntymisellä tai voimistumisella. Tällaisten patologisten tilojen syy voi olla myös antikoagulanttijärjestelmän toiminnan paikallinen tai yleinen heikkeneminen potilaan kehossa, mikä varmistaa veren nestemäisen tilan säätelyn (ks. Tromboosi). Hajotetun tromboosin ja verenvuodon yhdistelmä voi johtua hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien sääntelysuhteen rikkomisesta.

Lit.: Kudryashov B. A., Veren nestemäisen tilan säätelyongelmat ja hyytymis-, fibrinolyyttisten ja antikoagulaatiojärjestelmien suhde, "Menestykset fysiologisissa tieteissä", 1970, v. 1, nro 4; hän, Veren nestemäisen tilan ja sen hyytymisen säätelyn biologiset ongelmat, M., 1975; Schmidt A., Weitere Beiträge zur Blutlehre, Wiesbaden, 1895; Macfarlane R. G., Veren hyytymistä koskevan kaskadin hypoteesin "Thrombosis et diathesis haemorrhagica", 1966, v. 15, nro 3/4; Laki K., Veren hyytymisen muinainen perintömme ja jotkut sen seurauksista, "Annals of the New York Academy of Sciences", 1972, v. 202; Owren P. A., Stormorken H., Veren hyytymisen mekanismi, "Reviews of Physiology", 1973, v. 68.

Veren hyytyminen

verihiutaleet

Verihiutaleet tai verihiutaleet ovat pieniä litteitä soluja, joiden muoto on epäsäännöllisesti pyöristetty ja joiden halkaisija on 1 - 4 mikronia, eikä niissä ole ydintä. Muodostuu punaiseen luuytimeen. Verihiutaleiden elinajanodote on 5 - 11 päivää. Näiden solujen lukumäärä 1 mm 3: ssa on 200 000 - 400 000.

• kyky vieraiden elinten fagosytoosiin, mukaan lukien virukset
• biologisesti aktiivisten aineiden - serotoniinin ja histamiinin - tuotanto
• veren hyytymiseen osallistuvien aineiden tuotanto.

Vähentynyt verihiutalemäärä johtaa alhaisempaan veren hyytymiseen.

Veren hyytyminen on suojamekanismi, joka estää veren menetyksen verisuonien vaurioiden aikana. Koagulaatioprosessi koostuu plasmaproteiinien biokemiallisten muutosten peräkkäisestä ketjusta. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan aineiden hyytymistekijöitä on ainakin 12.

Koagulaatioprosessien pääjärjestys on seuraava:

1. verihiutaleet tuhoutuvat kosketuksessa verisuonen haavan epätasaisiin reunoihin, ja aktiivinen entsyymi tromboplastiini vapautuu tuhoutetuista soluista
2. tromboplastiini on vuorovaikutuksessa inaktiivisen plasmaproteiiniprotebiinin kanssa, ja jälkimmäinen menee aktiiviseen tilaan - trombiini-entsyymi
3. trombiini vaikuttaa liukoiseen plasmaproteiinifibrinogeeniin, joka muuttaa sen liukenemattomaksi proteiinifibriiniksi
4. fibriini putoaa valkoisten ohuiden lankojen muodossa, jotka venyvät haavan alueelle verkon muodossa
5. punasolut, valkosolut asettuvat fibriinilankoihin, muodostuu puolinesteinen verihyytymä
6. fibriininauhat supistuvat, puristavat nestemäisen osan hyytymästä ja muodostuu veritulppa.

Veren hyytymisen kaikissa vaiheissa on oltava läsnä kalsiumioneja ja K-vitamiinia. Koagulaatioaika ihmisillä on 5–12 minuuttia. Yhden hyytymistekijän puuttuminen johtaa hyytymisen vähenemiseen.

Ihmisen veressä on hyytymisjärjestelmän lisäksi myös antikoagulanttiyhdiste (esimerkiksi hepariini), jonka seurauksena veri ei hyyty hyytymättömässä astiassa normaalisti..

Lisäyspäivä: 2014-11-20; Katseluja: 652; tekijänoikeusrikkomus?

Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko julkaisusta materiaalista hyötyä? Kyllä | Ei