Pq-ajan lyhentäminen ecg: ksi

Viimeisen 20-30 vuoden aikana PQ-ajan lyhentämis tapaukset ovat lisääntyneet merkittävästi. PQ-ajan absoluuttinen ja suhteellinen lyheneminen vaikuttaa nykyään yli 25% väestöstä, ja suurin esiintyvyys on nuorten keskuudessa [1, 4]. PQ-ajan lyhentäminen on yksi yleisimmistä riskitekijöistä äkilliseen sydämen kuolemaan nuorena. Kaikista murrosikäisistä kuolemista äkillinen kuolema on 13%, kun taas 85%: iin se liittyy sydämen syihin, jotka vuonna 2012 aiheuttivat Ukrainassa 8791 äkillistä sydänkuolemaa [7]..

Huolimatta suuresta lääketieteellisestä merkityksestä ja yleisön reagoinnista äkilliseen sydänkuolemaan (BCC), ennaltaehkäisevät toimenpiteet lyhennetyn PQ-ajanjakson ajaksi, asianmukainen purkaminen, potilaan kattava tutkimus ja ennaltaehkäisy eivät riitä. Tämä johtuu huonosta valppaudesta PQ: n lyhentämisessä, johtuen suuresta määrästä oireetonta virtausta, yhtenäisestä tutkimusalgoritmista, puutteesta tietoisuudesta PQ-ajan muodostumismekanismista ja mahdollisesta AV-yhteyden toimintahäiriön estämisestä.

PQ-ajan muodostumisen johto ei ole pulssin aika sinusolmusta AV-solmuun pää- tai lisäreittejä pitkin, vaan pulssin viiveaika itse AV-solmussa. Yksi mekanismeista lyhennetyn PQ-ajan muodostamiseksi on AV-yhteyden toimintahäiriö, joka ilmenee sinusolmusta tulevan pulssin viiveajan pienentymisenä [4].

Syyt, jotka häiritsevät AV-yhdisteen toimintaa ja johtavat PQ-ajan lyhentymiseen, voivat olla sekä toiminnallisia häiriöitä kehossa kokonaisuutena että sydämen rakennehäiriöitä
(kuva 1).

Sydämen rakennehäiriöitä esiintyy melkein kaikilla ilmiön saaneilla henkilöillä. lyhennetty PQ-aika. [5] [6] Muita sydämen anatomisia muodostumia (MARS), jotka eivät vaikuta sydämen sisäiseen hemodynamiikkaan, voivat olla sydänlihassolujen lisääntyneen sähköisen aktiivisuuden lähde näiden muodostelmien kohdalla. Kehon toiminnalliset häiriöt, jotka häiritsevät AV-yhdisteen toimintaa, aktivoivat rytmihäiriömekanismeja ja edistävät lyhennetyn PQ-ajan ilmiön siirtymistä CLC-oireyhtymään.

Rytmihäiriöiden riskiä arvioidaan PQ-indeksillä eikä PQ-aikavälillä. Takykardian äkillisen rytmihäiriön riski on mahdollista millä tahansa PQ-aikavälillä. Riskin osuus eri PQ-välein kasvaa, kun aikaväli lyhenee. Henkilöillä, joiden PQ-aika on ehdottoman lyhentynyt, riski esiintyy 70%: ssa tapauksista, kun PQ: n suhteellinen lyheneminen on 40% ja normaalin PQ: n 7%. [4] Tämä selitetään sillä, että rytmihäiriöiden riski ei liity PQ-ajan lyhentämisaikaan, vaan PQ-segmentin ajan lyhentymiseen. PQ-segmentin lyhentyminen luo olosuhteet sydämen sisäisen hemodynaamisen konfliktin esiintymiselle eteis- ja kammioiden välillä niiden systolen aikana. Riskien esiintyminen ja aste voidaan objektiivistaa käyttämällä PQ-indeksiä, joka näyttää PQ-segmentin prosenttiosuuden koko PQ-aikavälillä prosentteina. Normaalisti tämä suhde on vähintään 25% sekä levossa että kohonnut syke [4]. Mitä matalampi PQ-indeksi, sitä suurempi sydämen rytmihäiriön riski takykardiassa. Yksilöillä, joilla PQ-aika on lyhennetty, on tarpeen arvioida ja riskin aste sekä levossa että liikunnan jälkeen silmiinpistävin lasku PQ-indeksissä tapahtuu sen jälkeen.

Muutos AV-yhdisteen työssä johtuu useimmiten ANS: n toimintahäiriöistä, elektrolyyttien epätasapainosta ja sydänlihassolujen solun metabolian häiriöistä. [2, 6]. Poistamalla nämä toiminnalliset häiriöt on mahdollista estää lyhentyneen PQ-ilmiön siirtyminen CLC-oireyhtymään vähentääkseen äkilliseen sydämeen johtavan sydämen rytmihäiriön riskiä
kuolemasta.

Esitetyissä EKG: issä (kuvat 2, 3) rekisteröidään sinusrytmi, jonka syke on 81 minuuttia minuutissa ja PQ-intervalli 96 ms, jonka ekstrasystolen jälkeen keskeyttää eteislekykardian paroksysmi, jonka syke on 146 minuutissa. Vapaalla altistumisella sinusrytmi toipui sykearvosta 64 minuutissa 1 minuutti ja PQ jopa 129 ms. Tämä esimerkki osoittaa, että toiminnalliset häiriöt ovat tärkein tekijä sydämen rytmin häiriöissä ja että niiden eliminointi johtaa normalisoitumiseen, mukaan lukien PQ-aika.

Tämä EKG (kuva 4) osoittaa rytmihäiriötekijöiden estämisen merkityksen yksilöillä, joilla on lyhennetty PQ-aika, koska jopa yksinkertainen eteis ekstrasistooli voi aiheuttaa sydämen rytmihäiriön paroksysmaalisessa takykardiassa.

Tavoite ja tehtävät. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli tutkia potilailla, joilla PQ-aika on lyhennetty, tämän patologian etenemisen dynamiikkaa sekä puuttumatta siihen että ennaltaehkäisevien toimenpiteiden aikana. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet tarkastivat kardioprotektorien käytön tehokkuutta sydänsolujen metabolian normalisoimiseksi ja AV-yhdisteen toimintaa.

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät

Suorittaessaan ennalta ehkäisevää tutkimusta 16–19-vuotiailta opiskelijoilta vuonna 2013, lyhentynyt PQ-aika paljastui 14,4%: lla tapauksista. PQ-indeksiä käyttävä tunnistettu kontingentti jaettiin kahteen ryhmään: yksilöitä, joilla ei ole rytmihäiriöiden riskiä takykardiassa (30%) ja henkilöitä, joilla on riski (70%). Tutkimusta varten valittiin 30 henkilöä, joilla oli lyhennetty PQ-aika ja äkillisen rytmihäiriön riski takykardiassa. He seurasivat sitten EKG: n luonnollista dynamiikkaa vuoden aikana, joiden tulokset on esitetty taulukossa. 1.

Pq-ajan lyhentäminen ecg: ksi

Mitä prosesseja tapahtuu oireyhtymässä?

PQ-aika on puhtaasti EKG: n kriteeri, jonka avulla voidaan arvioida sähköisen impulssin siirtymisaika atriumin sinusolmusta kammioihin sijoittuviin supistuviin kuituihin. Toisin sanoen, se näyttää atrioventrikulaarisen risteyksen työn, eräänlaisen “kytkimen”, joka ohjaa sähköisen virityksen eteisestä kammioihin. Normaalisti se on vähintään 0,11 sekuntia ja enintään 0,2 sekuntia:

  • Aikavälin pidentyminen osoitetun ajan jälkeen osoittaa johtavuuden hidastumista pitkin atrioventrikulaarista solmua,
  • Lyhennys on liian nopeaa kiihtymistä. Itse asiassa kammioimpulssi on useampi, niin kutsutulla virityksen purkamisella.

Tämän ajanjakson lyhentyminen johtuu ylimääräisten palkkien läsnäolosta sydämen johtamisjärjestelmässä. Juuri niiden kautta suoritetaan pulssien ylimääräinen nollaus. Siksi kammioille annetaan tietyin ajankohtina kaksinkertainen impulssi - fysiologinen tavanomaisessa rytmissä (60-80 minuutissa) ja patologinen kimppujen kautta.

Patologisia kimppuja voi olla useita, ja kaikkia niitä kutsutaan niiden kirjoittajien nimellä, jotka ensin löysivät ne. Siten Kentin ja Machheimin niput ovat ominaisia ​​ERW-oireyhtymälle ja James - CLC-oireyhtymälle. Ensimmäisessä tapauksessa patologinen impulssivaro kulkee eteisestä suoraan kammioihin, toisessa James-palkki kulkee atrioventrikulaarisen solmun läpi, ts. Solmua stimuloidaan ensin, ja sitten kammiot.

Jos normaaliarvoja rikotaan alle 0,11 tai enemmän kuin 0,2 sekuntia, tapahtuu seuraavat prosessit:

  • Jos se laskee normin alapuolelle, johtavuus hidastuu kudoksiin, jotka sitovat sydänlihaa, eteistä ja kammiot;
  • Indikaattorien noustessa lyhentyneen PQ: n yli 0,2 sekunnin oireyhtymä osoittaa sähköisen impulssin liian nopean toiminnan. Itse asiassa kammioimpulsseja on enemmän kiihtymisen lievittämiseksi.

Pulssinjaksovälin lasku johtuu siitä, että atrioventrikulaarisessa solmussa on ylimääräisiä säteitä, jotka johtavat pulssin. Lisäksi tapahtuu sähköimpulssien purkautuminen.

Tällaisia ​​ylimääräisiä johtavia palkkeja voi olla useita kerralla, jokainen niistä määritetään sen kirjoittajan nimellä, joka sen ensin löysi..

James-kimppu on ominaista lyhentyneelle PQ-oireyhtymälle (CLC-oireyhtymä), joka on osa eteis-kammion solmua (johtavat kudokset, jotka sitovat sydänlihaa, kammioita ja eteisvaroja), ts. Solmun stimulaatio tapahtuu ensin ja vasta sitten kammioihin.

Tyypit sydämen lisäkäyttäytymisen patologisista reiteistä

Atrioventrikulaarisen solmun läpimenolla ja CLC-oireyhtymällä osa saman kimpun läpi kulkevista kammioista siirtyy takaisin eteiselle, mikä aiheuttaa suuremman kammiovaurioiden riskin paroksismaalisen takykardian kanssa (äkilliset sydänkohtaukset yli 130 lyöntiä minuutissa).

Mikä on oireyhtymän ja ilmiön ero??

CLC-oireyhtymä puolestaan ​​on EKG-kriteeri, johon liittyy paroksysmaalista takykardiaa, usein supraventrikulaarista, ja joka voi aiheuttaa äkillisen sydämen kuoleman (suhteellisen harvinaisissa tapauksissa). Tavallisesti potilailla, joilla on lyhennetty PQ-oireyhtymä, kehittyy supraventrikulaarinen takykardia, joka voidaan melko onnistuneesti lopettaa jopa kiireellisessä hoidossa.

Raja näiden kahden käsitteen välillä on melko ohut, ainakin potilaalle, jolla ei ole syvää lääketieteellistä tietoa. Molemmissa tapauksissa puhumme havainnoista, jotka on saatu elektrokardiografian prosessissa.

Oireyhtymä on yhdistelmä kahta asiaa:

  • Ensimmäinen on voimakas muutos EKG: n tulosten mukaan. Lyhennys tai pidentäminen - tässä yhteydessä ei ole merkitystä.
  • Toinen pakollinen kohta on kliinisen kuvan esiintyminen. Se todistaa dekompensaation alkamisen ja taudin esiintymisen puolesta.

Lyhennetyn PQ-ilmiötä edustavat vain muutokset elektrokardiografiassa. Oireet, ei kliinistä kuvaa. Siksi tarkasteltava tila ei ole patologinen prosessi. Ainakin tiettyyn pisteeseen saakka.

Kuten sanottiin, viiva on ohut. Ilmiöstä voi tulla oireyhtymä. Päinvastoin, tällainen yhteys ei toimi.

Tällaisen terminologian käyttö hämmentää usein potilaita. Selvittääkseen mitä tapahtuu, on suositeltavaa ottaa yhteyttä kardiologiin häiriön selventämiseksi ja elektrokardiogrammin salaamiseksi..

Tärkein ero näiden kahden käsitteen välillä on se, että ilmiö on merkkejä PQ: n laskusta EKG: ssä, mutta ilman ilmeisiä takykardian oireita. PQ-arvon nousu ei aiheuta suurta uhkaa terveydelle, jos noudatat terveellistä elämäntapaa, tasapainoista ruokavaliota ja käydään säännöllisiä neuvotteluja kardiologin kanssa.

Varsin harvoin tämä tila voi johtaa odottamattomaan kuolemaan. Supraventrikulaarinen takykardia voidaan eliminoida ensiapuvaiheessa.

Miksi lyhennettyä PQ-oireyhtymää esiintyy??

Kuten jo mainittiin, tämän oireyhtymän anatomisella substraatilla aikuisilla on synnynnäinen piirre, koska synnytyksen aikana muodostuu ylimääräisiä johtoryhmiä. Ihmiset, joilla on tällainen palkki, eroavat tavallisista ihmisistä vain siinä, että heillä on ylimääräinen minuutti "säie" sydämessä, joka osallistuu aktiivisesti impulssin johtamiseen.

Mutta miten sydän käyttäytyy tämän kimpun kanssa, havaitaan ihmisen kasvaessa ja kasvaessa. Esimerkiksi lapsilla CLC-oireyhtymä voi alkaa ilmestyä sekä vastasyntyneessä että murrosikäisessä eli kehon nopean kasvun aikana. Ja se ei ehkä näytä ollenkaan, ja pysyy vain sydämen sykemerkinnässä koko aikuisuuden ajan vanhuuteen asti.

Syy, miksi oireyhtymä alkaa edelleen ilmetä paroksysmaalisella takykardialla, ei kukaan voi sanoa. On kuitenkin tiedossa, että potilailla, joilla on orgaaninen sydänlihaksen patologia (sydänlihastulehdus, sydäninfarkti, hypertrofinen kardiomyopatia, sydänsairaus jne.), Takykardiakohtauksia esiintyy paljon useammin ja ne ilmenevät kliinisesti selkeämmän klinikan ja potilaan vakavan yleisen tilan vuoksi..

Mutta provosoivat tekijät, jotka voivat aiheuttaa paroksysmia, voidaan luetella:

  • Fyysinen aktiivisuus, merkittävästi tai ei kovinkaan parempi kuin potilaan tavanomainen fyysinen aktiivisuus,
  • Psyko-emotionaalinen stressi, stressitilanne,
  • Hypertensioiva kriisi,
  • Syö suuria määriä ruokaa kerralla, juo erittäin kuumia tai erittäin kylmiä nesteitä,
  • Käynti kylvyssä, saunassa,
  • Ero ulkolämpötiloissa, esimerkiksi pääsy voimakkaaseen pakkaseseen erittäin kuumasta huoneesta,
  • Lisääntynyt vatsan paine, esimerkiksi vaikeaa yskimistä, aivastelua, suoliston liikkeitä, synnytyksen aikaisia ​​yrityksiä, painojen nostamista jne..

CLC-luokitus

Edellisessä kiihtymisvaiheessa oireita ei ehkä esiinny. Tällaisessa tilanteessa se puhuu CLC-ilmiöstä. Ja mikäli ilmenee lyhentyneen PQ: n ilmeisiä oireita, puhumme CLC-oireyhtymästä.

Luokittelu tapahtuu johtavien lisäpalkkien mukaan, ja se on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

  • Atrionodaalinen oireyhtymä (James). Sähköisen impulssin johtaminen tapahtuu johtavan yhdyskudoksen alaosan ja oikeassa eteisessä sijaitsevan sinusolmun välillä;
  • Atriofascicular-oireyhtymä (Bresenmache). Tässä lyhennetyn PQ-oireyhtymän alalajeissa His-kimppu (sydämen johtamisjärjestelmän solujen konsentraatio, joka on paikallistettu atrioventrikulaarisen tai atrioventricular-solmun ja interventricular-väliseinän alla) on kytketty oikeaan eteiseen;
  • Atrioventrikulaarinen (Kent). Kammikot on kytketty eteiselle ohittaen AV-solmu;
  • Nooventrikulaarinen (Maheima). Tämän muodon avulla atrioventrikulaarinen solmu on kytketty väliseinän oikealle puolelle sydämen kammioiden väliin.
CLC-oireyhtymän potilaan EKG

Kuinka lyhentynyt PQ-oireyhtymä ilmenee?

Lyhennetyn PQ-oireyhtymän kliininen kuva johtuu paroksysmaalisesta takykardiasta, koska interictal -jaksolla potilaalla ei yleensä ole valituksia sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Takykardian oireet ovat seuraavat:

  1. Äkillinen, äkillinen hyökkäys, joka johtuu provosoivista tekijöistä tai tapahtuu ilman niitä, sinänsä,
  2. Vahvan sydämen tunne, joskus sydämen vajaatoiminnan tunne,
  3. Autonomiset oireet - vakava heikkous, hyperemia tai kasvojen haaleus, hikoilu, kylmät raajat, kuoleman pelko,
  4. Tukahduttamisen tai hapen puute, inspiraation ala-arvoisuus,
  5. Epämiellyttävä epämukavuus painettavan tai palavan hahmon sydämen alueella.

Jos yllä olevat oireet ilmenevät, sinun on ehdottomasti hakeuduttava lääkärin hoitoon soittamalla ambulanssiryhmään tai ottamalla yhteys kliinään.

Miksi CLC-oireyhtymä muodostuu??

Jotta potilas voi rekisteröidä lyhennetyn PQ-oireyhtymän, tarvitaan lisäsäteitä, jotka johtavat sähköisiä impulsseja. Tällaisten kimppujen muodostuminen tapahtuu jopa sikiön kehitysvaiheessa.

Lapsuudessa lyhennettyä PQ-oireyhtymää kirjataan sekä imeväisillä että murrosikäisillä, kun kehon kehitys tapahtuu nopeasti, mutta ei aina. Oireet eivät välttämättä näy koko elämän ajan, määritetään vain kardiogrammin tuloksissa.

Sairaudet, jotka provosoivat paroksismaalista takykardiaaParoksysmaalista takykardiaa provosoivat tekijät
Sydäninfarkti· Lykkätyt stressitilanteet ja emotionaalinen stressi;
· Synnynnäiset sydämen vajaatoiminnat;· Tottuton potilaan fyysiseen aktiivisuuteen, joka ylittää hänen norminsa.
Hypertrofinen kardiomyopatia (tauti, jolle on tunnusomaista vasemman ja / tai oikean kammion seinämän paksuuntuminen);· Sauna tai kylpylä aattona;
Sydänlihatulehdus (tartuntatautien, toksiinien ja allergisten reaktioiden aiheuttamat sydänlihaksen tulehdukset).· Jyrkkä lämpötilan muutos, esimerkiksi poistuttaessa lämpimästä huoneesta kylmässä;
· Hypertensioiva kriisi (verenpaineen voimakkaan nousun aiheuttama hätätila, joka voi johtaa uhaan ihmiselimien elämään);
· Lisääntynyt paine vatsan sisällä (vaikea yskä, suoliston liikkeet, synnytyksen kiput, äkillinen raskas nosto);
· Syö liikaa ruokaa kerralla;
· Liian kuumien tai kylmien nesteiden juominen;
Joskus rauhoittavien lääkkeiden ja beeta-salpaajien kanssa, jotka voivat vaikuttaa lyhentyneeseen PQ-oireyhtymään.

Kaikkia yllä olevia syitä ei voida taata, mutta ne voivat todennäköisesti vaikuttaa lyhennetyn PQ-oireyhtymän esiintymiseen. Aina kun mahdollista, näitä tekijöitä tulisi välttää, jotta ne eivät tarttuisi riskiin..

Lyhennetyn PQ: n diagnoosi

Diagnoosi tehdään sen jälkeen kun EKG on tallennettu ja lääkäri on tulkinnut sen tietoja. Tärkeimmät EKG-merkit CLC-oireyhtymästä:

  • Lisääntynyt syke - 100–120 minuutissa tai enemmän, saavuttaen joskus 200 lyöntiä minuutissa,
  • PQ-ajan lyhentäminen P-aallon ja QRST-kammiokompleksin välillä alle 0,11–0,12 sekunnissa,
  • Muuttumattomat kammiokompleksit supraventrikulaarisella takykardialla ja laajennetut, muodonmuutokset kammiotakykardialla, joka on hengenvaarallinen tila,
  • Oikea sinusrytmi supraventrikulaarisella takykardialla.

Paroxysmin diagnosoinnin ja lievittämisen jälkeen potilaalle osoitetaan seurantatutkimus vakavan sydämen patologian (sydänvika, sydänlihatulehdus, sydänkohtaus jne.) Sulkemiseksi pois. Näistä seuraavien käyttö on perusteltua:

  1. Sydämen ultraääni,
  2. EKG-näytön asentaminen päivän aikana,
  3. Elektrokardiogrammin tutkiminen harjoituksen jälkeen (stressitestit polkupyöräergometrialla, juoksumatto, farmakologisilla valmisteilla täytetyt näytteet),
  4. PEEFI tai transesophageal elektrofysiologinen tutkimus ja sydänlihaksen sähköinen stimulaatio lisäämällä koetin ruokatorveen,
  5. Erityisen epäselvissä kliinisissä tapauksissa endovaskulaarinen tai intravaskulaarinen EFI (endoEFI).

Ainoastaan ​​hoitava lääkäri päättää potilaan jatkotutkimuksen ja -suunnitelman.

Tutkimuksen perustana on elektrokardiografia. Tämä on kultastandardi kyseisten olosuhteiden arvioinnissa..

Tyypillinen kuva, joka havaitaan instrumentaalitekniikan aikana:

  • Negatiivinen T-aalto.
  • QRS-kompleksin laajeneminen, mikä vastaa sydänlihaksen supistumisen tehon heikkenemistä sydämen rakenteiden muodollisen liiallisen virityksen avulla.
  • ST-kohdan masennus. Jälleen puhuu toimintahäiriöistä, lihaselimen tehottomuudesta.
  • Ilman epäonnistumista Delta-aalto havaitaan. Yleensä sen ei pitäisi olla. Se huomataan kammioiden varhaisella heräteellä. Ennen koko systoolia (pelkistys). Tämän indikaattorin voimakkuuden perusteella voidaan arvioida patologisen prosessin vakavuus. Mitä suurempi delta-aalto, sitä huonompi tilanne tällä hetkellä on..
  • PQ-aika on lyhyempi kuin 0,12 sekuntia.

Aina ei pidetä merkkejä esiintyy kokonaan. Sitten voimme puhua katkaistuista häiriöistä.

Kliininen kuva ei myöskään kehitty 100-prosenttisesti tilanteissa, edes taustalla, jossa kuvaajassa on "poikkeamajoukko". Tässä tapauksessa he puhuvat lyhennetyn PQ-ilmiöstä.

Mutta et voi välittömästi pyyhkäistä diagnoosia. Jotta puhutaan häiriön suhteellisen turvallisesta etenemisestä, sinun on tarkkailtava potilasta vähintään muutaman viikon ajan.

Muita tutkimuksia käytetään harvemmin, ne eivät anna tarvittavaa tietoa, koska ei ole orgaanisia patologioita, jotka provosoisivat kyseisen tilan..

Periaatteessa tarvitset kuulemisen kardiologin kanssa, potilaan tai hänen vanhempiensa tutkimuksen valituksista, sairaushistoriasta. Mahdollisen laukaisevan tekijän määrittämiseksi tutkitaan hoitotaktiikoita, toissijaista ehkäisyä, jonka tarkoituksena on estää uusiutuminen.

Ei ole perustavanlaatuista eroa siitä, kenelle poikkeamia normista löytyy. Lyhennetty PQ-aika aikuisilla ja lapsilla sanoo saman.

Korjaus tehdään vain ihmisen iälle syketason määrittämiseksi (nuorilla potilailla indikaattori on alun perin korkeampi, lapsenkengissä - merkittävästi).

oireet

Lyhennetyn PQ-oireyhtymän oireet ovat mahdollisia missä tahansa ikäryhmässä. Pitkällä ajanjaksolla tauti ei välttämättä osoita oireita. CLC-ilmiöllä PQ-lyhennys näkyy elektrokardiogrammissa. Mutta potilaalla ei ole ilmeisiä oireita, eikä hän tunne kuormitusta.

Lyhennetyn PQ: n manifestaatioita pidetään tällaisen takykardian oireiden perusteella.

Se ilmaistaan ​​seuraavina merkeinä:

  • Housut, happivaje, kyvyttömyys hengittää täysin;
  • Kipu sydämen alueella, jolle on ominaista manifestaation puristava ja polttava luonne;
  • Hyökkäys alkaa yhtäkkiä provosoivien tekijöiden siirron jälkeen;
  • Lisääntynyt syke, harvoin epäsäännöllisen sykkeen tunteilla;
  • Äkillinen heikkouden tunne;
  • Kasvojen ihon vaalea sävy;
  • Lisääntynyt hikoilu;
  • Kylmät ylä- ja alaraajat;
  • Ahdistus, pelko kuolla.

Jos PQ: n lyhenemisestä johtuvat poikkeamat kirjataan vain kardiogrammin indikaattoreihin eivätkä osoita oireita elämässä, riittää terveellisen elämäntavan noudattaminen ja kardiologin säännöllinen tarkastus.

Ennaltaehkäiseviä toimia CLC-oireyhtymän estämiseksi ovat:

  • Kohtalainen liikunta, urheilu ovat suositeltavia;
  • Painonpudotus (jos on);
  • Oikea ja tasapainoinen ravitsemus;
  • Lopettaa tupakointi ja alkoholin käyttö;
  • Minimoi suolan saanti;
  • Pidä tasapaino työn ja hyvän levon välillä;
  • Tarkkaile lepotilaa;
  • Vältä stressaavia tilanteita ja ahdistusta..

Toimenpiteitä ei ole vaikea suorittaa, ja ne auttavat estämään paitsi lyhentyneen PQ-oireyhtymän, myös monia muita sairauksia.

Lyhennetyn PQ-ilmiö ei voi johtaa komplikaatioihin. Koska PQ-oireyhtymän ilmenemismuoto on takyarytmian hyökkäys, komplikaatiot vastaavat. Näihin kuuluvat äkillinen sydämen kuolema, kohtalokkaat rytmihäiriöt (kammiovärinä), aivovaltimoiden ja keuhkovaltimoiden tromboembolia, sydäninfarktin kehitys, rytmihäiriöiden aiheuttama sokki ja akuutti sydämen vajaatoiminta.

Kliininen kuva riippuu taudista, sen vakavuudesta, iästä, sukupuolesta, elämäntavasta ja monista muista tekijöistä..

Kuten aiemmin todettiin, lyhyt PQ-aika ei ole diagnoosi. Tämä on vain objektiivinen indikaattori kardiogrammissa..

Muutoksia edustaa kaksi häiriötä, jotka heijastuvat kansainvälisessä luokittelijassa.

Tämä on Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä (tai ERW, lyhenne) tai Clerk-Levy-Christesco (CLC). Molemmat ovat luontaisia ​​luontaisia, mutta niitä ei ehkä tapahdu heti, mutta ajan myötä.

Ikähuippuja on kolme: ensimmäinen putoaa lapsenkengissä, toinen murrosiässä 13–18-vuotiaana. Jälkimmäisen määrää 40-50 vuotta.

Wolf-Parkinson-White-oireyhtymän kehittyessä puhumme tyypillisestä klinikasta:

  • Lisääntynyt syke. Takykardia jatkuu koko patologisen prosessin ajan. Ilmenee paroksysmeinä, harvinaisina tai toistuvina hyökkäyksinä. Syke voi nousta 200-300 lyöntiin. Nämä eivät ole täysimittaisia ​​supistuksia, mutta sydänlihan yksittäisiä liikkeitä, ne rekisteröidään vain elektrokardiografian avulla. Henkilökohtaisesti tuntui epätasaiselta sykeltä lisääntyneen sykkeen perusteella.
  • Hikoilu. Liikahikoilu. Fyysisestä aktiivisuudesta riippumatta. Se kehittyy autonomisen hermoston aktivoitumisen seurauksena. Voi olla osa collaptoid-reaktiota tai edeltää sitä.
  • Hengenahdistus. Taustalla lepoa aikana paroxysm (hyökkäys). Sitten kaikki menee tyhjäksi seuraavaan epänormaaliin jaksoon asti ja niin edelleen ympyrässä, kunnes tietty hoito on aloitettu.
  • Pallor, ihon sinertävyys.
  • Paniikkikohtaukset. Liittyy potilaan voimakkaan selittämättömän pelon tunteeseen. Voi liittyä motoriseen kiihtyvyyteen..
  • Rintakivut. Sydänvaivoilla on painava, polttava luonne. Tämä on suora osoitus kudosten aliravitsemuksesta ja niiden mahdollisesta tuhoutumisesta, mikä voi johtaa vääristymiseen (sepelvaltimoiden vajaatoiminta, sepelvaltimo- ja muut sydänsairaudet).
  • Pyörtyminen. Syncopal olosuhteet. Niitä ei esiinny kaikissa tapauksissa, mutta se on myös mahdollista. Yleisempi lapsilla. Ilmaise aivojen riittämätön ravitsemus. Voi liittyä kipua niskassa, temppeleissä (kefaalgia), hajakuumaa, tilan häiriöitä.

Clerk-Levi-Cristesco -oireyhtymään liittyy hiukan erilaisia ​​oireita. Vaikka patologisen prosessin alkuperä on samanlainen.

Klinikalla ei ole perustavanlaatuisia eroja. Siellä on myös rintakipuja, takykardia, hengenahdistus, pahoinvointi, tajunnan menetys ja muut ilmiöt.

Keskeinen kohta on jakson kesto. CLC-oireyhtymän taustalla kesto on minimaalinen, enintään 10-15 minuuttia. ERW voi kestää useita tunteja.

Yleensä taudilla (Clerk-Levy-Cristesco) on piilevä, mutta vaarallinen kulku. Koska se provosoi usein supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian ja potilaan kuoleman alkuvuosina.

Kaksi diagnoosia voidaan erottaa vain EKG-tulosten perusteella.

Jos lyhyen aikavälin ilmeneminen EKG: llä ei liity oireettomaan kulkuun ja sitä pidetään poikkeamana normista, voit seurata potilaan periodisen paroksismaalisen paroksismaalisen takykardian merkkejä - nopeaa sykettä, joka kestää useita sekunteja (10-20 sekuntia) ja kulkee useammin yksinään ja ilman seurauksia. Tällaisia ​​hyökkäyksiä voi tapahtua eri ajanjaksoina, joskus niihin liittyy stressitilanne, mutta usein syy on epäselvä.

Spontaaniin takykardiaan voi liittyä epämukavuuden tunne rintalastan takana, paniikkikohtaus, ihon kalpeus, hikoilun ilme kasvoille.

Epämiellyttäviä tuntemuksia ei aina esiinny, potilas ei usein edes epäile, että hänellä on sydämen patologia.

EKG: n PQ-ajan lyheneminen lasketaan P-aallon lähtöpisteestä Q-aallon lähtöpisteeseen: yleensä toistuva rytmi ja lyhyt väliaika ovat yhteydessä toisiinsa. Normeja pidetään pääsääntöisesti 120-200 ms.

hoito

Hoitoa ei tarvita potilaille, joille lyhennetyn PQ-ilmiön esiintyy ilman oireita. Niille riittää, että ne elävät terveelliset elämäntavat ja kuulevat säännöllisesti kardiologia. Aikuisille tutkimus tehdään kerran kerta vuodessa, lapsille yksi kerta kuuden kuukauden välein..

Jos potilaalla diagnosoidaan CLC-oireyhtymä, hyökkäyksen aikana käytetään ensiapua ja määrätään lääkitystä, joka eliminoi hyökkäykset.

Hoitoa määrättäessä otetaan huomioon sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiat sekä sydämen rytmihäiriön luonne.

Lääkkeitä, joita usein määrätään lyhennetylle PQ-oireyhtymälle, ovat seuraavat:

  • propafenoni;
  • Verapamil. Auttaa palauttamaan sykkeen. Käytetään usein ambulansseissa;
  • adenosiini;
  • amiodaroni;
  • flekainidi;
  • sotaloli;
  • Hyökkäysten esiintymisen vähentämiseksi käytetään beeta-salpaajia, jotka laajentavat suonia;
  • Novocainamide. Sitä käytetään, jos haluttua tulosta ei saavuteta. Se estää impulssit, jotka kulkevat ylimääräisen AV-kanavan läpi. Se on tehokas lääke monien sydänsairauksien hoitamiseksi, ja se ei sisällä melkein sivuvaikutuksia;

Kaikkien yllä mainittujen varojen käyttö on sallittua vain hoitavan lääkärin ohjeiden mukaan. Älä lääkity itse.

Kirurgisen toiminnan tyypeistä erotetaan seuraavat:

  • Radiotaajuinen ablaatio (RFA). Tämä on eräänlainen kirurginen toimenpide sydämen rytmihäiriöiden hoitamiseksi. Tällaisessa operaatiossa radiotaajuuksien, laserin tai sähkövirran vaikutus vaikuttaa keiloihin;
  • Cryodestruction (laser tuhoaminen). Tällä kirurgisella interventiolla suoritetaan leikkaus käyttämällä nestemäisen typen (jäähdytyksen) vaikutusta palkkiin.
Patologisten polkujen "kauterisointi" käyttämällä RFA: ta

Leikkauksen indikaattorit määrittelevät sydänkirurgit, rytmihäiriöt ja kardiologit.

Kammiovärinän aikana asennetaan kardiovertteri-defibrillaattori, joka vakavien rytmihäiriöiden tapauksessa "käynnistää" sydämen uudelleen, mutta ei aseta sille vakiorytmiä.

Ensiapu voidaan antaa potilaalle yksin - vagaanäytteiden avulla. Nämä manipulaatiot perustuvat refleksivaikutukseen emättimen hermoon, mikä hidastaa sykettä. Vagus-testejä voidaan käyttää paroksysmin aikaan vain, jos potilaalla ei ole ollut takykardiakohtausta ensimmäistä kertaa, hänellä on diagnosoitu diagnoosi eikä hänellä ole aikaisemmin ollut kammion takykardiaa. Lisäksi lääkärin on selitettävä potilaalle yksityiskohtaiset näytteet. Tehokkaimmista tekniikoista voidaan huomata seuraava:

  1. Jännitystesti (Valsalva-testi),
  2. Yskän tai aivastuksen jäljitteleminen,
  3. Laske kasvot altaan kylmällä vedellä pitäen hengityksen,
  4. Puristaminen maltillisella voimalla suljettuihin silmämuniin 3–5 minuutin ajan.

Oikean sydämen rytmin palauttamisen tarjoaa ambulanssilääkäri tai ensihoitaja, ja se toteutetaan ottamalla käyttöön laskimonsisäisiä lääkkeitä. Nämä ovat yleensä aspartaamia, verapamiilia tai betalokia. Potilaan sairaalahoidon jälkeen kardiologisessa sairaalassa taustalla olevan sydänsairauden hoito, jos sellaista on.

Potilaalle osoitetaan kirurginen hoito, kun potilailla on usein takyarytmian hyökkäyksiä (useita kertoja kuukaudessa, viikossa) sekä kammioperäisiä rytmihäiriöitä, äkillisestä sydämen kuolemasta johtuvaa perinnöllistä taakkaa tai nuorten sydänkuolemia. Operaatio käsittää altistumisen ylimääräiselle radiotaajuussäteelle, laserille tai kylmäkertoimelle.

Monia potilaita kiinnostaa jatkuvan tahdistuksen mahdollisuus. EX voidaan todeta, jos potilaalla on taipumus paroksysmaaliseen kammion takykardiaan, kammion värähtelyyn ja jos on suuri riski kliiniseen kuolemaan sydämenpysähdyksen kanssa (asystooli).

Hoitomenetelmät ovat konservatiivisia ja toimivia. Ennen radikaalien toimenpiteiden toteuttamista suoritetaan lääketieteellinen korjaus.

Käytetään kahden lääkeryhmän keinoja:

  • Beetasalpaajat. Periaatteessa Anaprilin, harvemmin muut. Annetaan pysäyttää sydämen kudosten patologinen viritys.
  • Rytmihäiriölääkkeet. Prokainamidi, propafenoni. Erittäin huolellisesti, ettet tee pahempaa.
Huomio:

Älä käytä kalsiuminestäjiä ja ATP-aineita. Jotta sydänpysähdys ei aiheutuisi.

Osana kiireellistä oireenmukaista hoitoa lääkärit turvautuvat elektrokardioversioon. Siirtovirta sekunnin murto-osissa normaalin sykkeen palauttamiseksi.

Tämä on hätätoimenpide, jonka tarkoituksena on pelastaa potilaan elämä ja parantaa hyvinvointia..

Ääritapauksissa vaaditaan leikkausta. Se on melkein aina omituista. Orgaanisia häiriöitä on mahdotonta korjata pillereillä.

Menetelmä on identtinen - radiotaajuinen ablaatio. Tämä on minimaalisesti invasiivinen toimenpide, se koostuu erityisen pienimuotoisen säteilijän tuomisesta sydämen rakenteisiin ja epänormaalin reitin tuhoamisesta verta käyttämättömällä menetelmällä.

Menettely on kivuton eikä käytännössä aiheuta vaivaa.

Jatkossa kaiken pitäisi palata normaaliksi ilman lisätoimenpiteitä. Ellei sairaus aiheuttanut muita anatomisia muutoksia sydämessä, aivoissa.

Kuinka diagnosoida?

Päämenetelmä, jolla lyhennetty PQ diagnosoidaan, on elektrokardiogrammi (EKG).

Sydämetutkimuksen tuloksissa mainitaan oireyhtymän tärkeimmät merkit:

  • Sydänlihaksen supistumisnopeus on enemmän kuin normaalia, kehyksillä, jotka vaihtelevat välillä 120 - 200 lyöntiä 60 sekunnissa;
  • Lyhennetään suoraan PQ-aikaa (alle 0,11 sekuntia);
  • Kammiokompleksit ovat normaaleja supraventrikulaarisen takykardian kanssa ja laajentuvat, kun kammiotakykardia aiheuttaa uhkan suoraan ihmisen elämälle;
  • Supraventrikulaarisessa takykardiassa sinusrytmi on oikea.
  • Sydämen ultraäänitutkimus;
  • Sydämen ultraääni päivän aikana;
  • Polkupyörän ergometria. EKG: n suorittaminen harjoituksen jälkeen erityisellä laitteella;
  • Transesophageal-elektrofysiologinen tutkimus (PEEFI) suoritetaan sähköisesti sydänlihakseen tuomalla koetin ruokatorveen;
  • Intravaskulaarinen elektrofysiologinen tutkimus. Sitä käytetään erittäin harvinaisissa tapauksissa;
  • Magnetokardiografiassa. Tämän tutkimusmenetelmän avulla voit arvioida sydänlihaksen toimintaa täysin.
Hoitava lääkäri määrää tiettyjen laitteistotutkimusten käytön potilaan valitusten ja oireiden mukaan.

Onko mahdollista kehittyä komplikaatioita lyhentämällä PQ: ta?

Oireyhtymän kehittymisen perusta on synnynnäinen sydän- ja verisuonijärjestelmän rakennehäiriö.

Sikiön ontogeneesiin liittyy itsestään puutteita, jotka johtuvat negatiivisten ympäristötekijöiden vaikutuksesta odotettavan äidin kehoon tai kromosomaalisten poikkeavuuksien seurauksena.

Oireyhtymä voidaan havaita sekä lapsen varhaisessa vaiheessa, jopa lapsenkengissä, että paljon myöhemmin.

Ongelma ei aina tunne itseään alussa oireilla. Ehkä hidas, piilevä kurssi vuosien varrella.

Poikkeamisen olemus on aina suunnilleen sama lapsilla ja aikuisilla. Luonnollisen tahdistimen (sinusolmu) sähköiset impulsit siirretään erityisten kuitujen kautta atriventrikulaariseen solmuun, missä on pieni viive, sitten signaali Hänen kimppua pitkin lähetetään kammioihin.

Ehkä lisäreittien kehittäminen (Maheim tai Kent, jolla on WPW-oireyhtymä, ja James CLC-häiriön taustalla).

Tässä tapauksessa on olemassa riski, että sydämen supistumisten määrä kasvaa minuutissa, spontaanin paroksismaalisen takykardian kehittyminen. Se voi aiheuttaa potilaan sydämenpysähdyksen ja kuoleman, viittaa rytmihäiriöiden vaarallisiin muotoihin.

Kliininen kuva ei ole aina kirkas, selkeä. Kyllä, eikä kaikissa tapauksissa esiinny selvästi.

Jopa pisteeseen saakka, elin voi korvata häiriön. Sitten tulee toimintahäiriö. Sitten oireet kertovat sinulle.

Ilman hoitoa sydänlihaksen rakenteen orgaanisten muutosten, sydämen pysähtymisen ja potilaan kuoleman todennäköisyys kasvaa vähitellen tässä suhteessa.

Kukaan lääkäri ei ota todennäköisyyttä huomioon, ennusteet ovat epämääräisiä, kurssi on arvaamaton. Tämä voi tapahtua kuukaudessa, vuodessa tai enemmän..

Jos EKG: n PQ-aika lyhenee, havaitaan paroksysmaattinen, vaarallinen takykardia.

Tulos 95%: ssa tapauksista, jos hoito on suotuisaa.

Negatiivinen aina ilman terapiaa. Seurauksena on vaikea vammaisuus tai potilaan kuolema usean vuoden aikana. Mutta se tapahtuu nopeammin..

On mahdotonta ennustaa tarkkaan, milloin kohtalokas tunti tulee. Hyvä oireeton ja kirkas kurssi.

CLC- tai ERW-oireyhtymien seurauksista erotetaan sydänkohtaus (sydämen rakenteiden akuutti aliravitsemus), sydämenpysähdys, jota kutsutaan myös asystooliksi, ja aivohalvaus (hermosäikeiden kuolema huonon ravinnon vuoksi).

Looginen loppu on ihmisen kuolema.

Kuinka antaa ensiapua hyökkäykselle?

Jos kyseessä on jatkuvasti toistuvia kiihtyneen sydämen lyöntejä, sinun pitäisi tietää seuraava toimintaalgoritmi:

  • Hieronta alue, jolla kaulavaltimo oksaa. Tämä johtaa sydämen supistumisen normalisoitumiseen;
  • Hieronta silmämunat varovasti;
  • Potilaan tilan parantamiseksi voit laskea kasvot viileässä vedessä pitämällä hengityksen. Levitä enintään 10 minuuttia;
  • Hengitä syvään, venytä pitämällä hengitystäsi, hengitä hitaasti;
  • Tee joitain kyykkyjä rasittamalla koko vartaloasi..

Ennuste

Potilaille, joilla on CLC-ilmiö, tulos on suotuisampi, koska se ei häiritse heitä koko elämän ajan, eikä sitä välttämättä tapahdu ollenkaan..

Tilastojen mukaan lyhennetyn PQ-oireyhtymän rekisteröinnissä kuolleisuus on alhainen, monissa tapauksissa henkilö elää vanhuuteen. Mutta sydämen äkillinen kuolema on aina mahdollista, jos ei ole tukevaa terapiaa ja terveellisiä elämäntapoja.

Jos havaitset takykardian oireita tai jatkuvia hyökkäyksiä, ota yhteyttä sairaalaan tutkimusta varten.

CLC-oireyhtymästä kärsivien potilaiden ennusteiden määrittäminen on aina vaikeaa, koska tiettyjen rytmihäiriöiden esiintymistä, niiden esiintymistiheyttä ja olosuhteita sekä niiden komplikaatioiden ilmenemistä ei voida ennustaa..

Lyhyt PQ Sport

Tämän patologisen tilan diagnosoimiseksi on suoritettava kaikki määrätyt tutkimukset..

Raskaan urheilun harjoittaminen on kielletty

CLC-oireyhtymästä johtuvia kuolemantapauksia ilmoitettiin jopa otteluiden ja kilpailujen aikana.

Virtausvaihtoehdot

Kaikissa tapauksissa kuvataan useita variantteja sairauksien kliinisestä kulusta..

  • Piilotettu tai oireeton tyyppi. Sitä esiintyy 40%: lla potilaista. Ei ole välttämätöntä, että patologia aina liikkuu tällä tavalla. Muuntaminen muihin muotoihin on mahdollista. Yleensä häiriön edetessä ja tilan dekompensaatio.
  • Kevyt tyyppi. Paroksysmit kehittyvät kerran kuukaudessa tai kaksi tai vähemmän. Kestää 5-15 minuuttia, kulkee täysin ilman jälkiä, itsenäisesti.
  • Kohtalainen vakavuus. Eri taajuuksien jaksot, ei välttämättä säännölliset. Tätä seuraa sydämen supistumisten määrän jatkuva kasvu, heikentynyt hyvinvointi. Kesto on 2-4 tuntia, ja siellä on iso. Riippumatonta täydellistä taantumista ei milloinkaan havaita, huumausaineiden käyttö tai elektrokardioversion käyttö paroxysmin keskeyttämiseksi vaaditaan.
  • PQ-ajan lyhentymiseen vaikeaan muotoon liittyy selvä rikkomus: hyökkäys kestää loputtomiin. Lisäksi havaitaan kammiovärinää tai eteisvärinää. Kuoleman todennäköisyys on suurin, kiireellinen sairaalahoito vaaditaan.

Kliininen kuva on melkein aina sama. Mutta se ei ole tarkka, mikä ei salli lääkäreiden sanoa selvästi alkuperästä.

syyt

Tekijät lyhennetyn ajanjakson kehittymiselle ovat aina kohdunsisäiset. Toisin sanoen häiriö tai taipumus siihen tapahtuu jopa äidin raskauden aikana.

Kaksi vaihtoehtoa on jo mahdollista tässä:

  • Ensimmäinen on spontaani rikkomus 1. kolmanneksella. Kun sydänjärjestelmä on asetettu. Tämä on tärkein syy..
  • Toinen - kromosomaaliset häiriöt, geneettiset mutaatiot (erittäin harvinaiset).

Lisäksi kaikki riippuu tapauksesta. Ei aina anatomisia puutteita ilmene heti syntymän jälkeen.

Lapsi voi elää vuosia, vaikuttaa terveeltä tiettyyn pisteeseen saakka. Kun vartalo selviytyy, kaikki on hyvin. Ja sitten vaaditaan liipaisutekijä, joka johtaa toimintahäiriöihin ja kallistaa kupin toiselle puolelle..

  • Alkoholin saanti, tupakointi, huumeiden väärinkäyttö. Kokaiini, heroiini ja hieman vähemmän amfetamiini ovat tässä suhteessa erityisen vaarallisia..
  • Kuluttaa kofeiinia.
  • Unen puute.
  • Toistuva stressi, fyysinen ylikuormitus. Eli hetkiä, jotka provosoivat kortisolin, adrenaliinin ja lisämunuaisen kuoren hormonien synteesin lisääntymistä.
  • Huumeiden käyttö ilman lääkärin määräystä. Varsinkin tulehduskipulääkkeet.
  • Hypertensio, diabetes mellitus, endokriiniset häiriöt.

Lista on epätäydellinen. Lisääntynyttä riskiä esiintyy myös alkuvuosina (enintään 3 vuotta), murrosiän aikana ja myöhemmässä iässä. Riskipotilaita on seurattava huolellisesti..

Lyhennetyn pq-ajan ilmiö

Oireyhtymä ja lyhentyneen PQ-ajan ilmiö EKG: ssä, diagnoosi, oireet, milloin ja miten hoidettava

Kaikki materiaalit julkaistaan ​​tekijänoikeuden nojalla tai ammattilääkärien toimittajien toimesta (kirjoittajista), mutta ne eivät ole lääkemääräyksiä. Ota yhteys asiantuntijaan!

© Kun käytät materiaaleja, viite tai viittaus lähteen nimeen.

Kirjoittaja: Sazykina Oksana Yuryevna, kardiologi

Nopean sydämen syke tai takykardia, johon liittyy erittäin korkea syke (yli 100 minuutissa), voi johtua monista sairauksista, jotka johtavat rytmihäiriöihin. Usein sellaiset oireet yhdessä spesifisten muutosten kanssa elektrokardiogrammissa perustuvat sydämen johtamisjärjestelmän anatomisiin ominaisuuksiin, joka vastaa oikeasta sydämen rytmistä. Tällaisten piirteiden kokonaisuus on kliinisiä oireyhtymiä, yleistettynä PQ-ajan lyhentämisen käsitteellä.

Joten lyhennetyn PQ-ajan oireyhtymää kutsutaan sähkökardiologisten oireiden ryhmäksi, jonka perustana on vähentää aikaa, joka kuluu kammioiden sähköiseen viritykseen eteisestä atrio-kammioyhteyden kautta. Tähän ryhmään kuuluvat Wolf-Parkinson-White-oireyhtymät (ERW-oireyhtymä), samoin kuin Clerk-Levy-Christesco -oireyhtymä (Clerc, Levy, Cristesco - CLC-oireyhtymä). Nämä oireyhtymät voivat esiintyä missä tahansa iässä, jopa vastasyntyneellä, sukupuolieroista riippumatta.

Mitä tapahtuu lyhentyneelle PQ-oireyhtymälle?

PQ-aika on puhtaasti EKG: n kriteeri, jonka avulla voidaan arvioida sähköisen impulssin siirtymisaika atriumin sinusolmusta kammioihin sijoittuviin supistuviin kuituihin. Toisin sanoen, se näyttää atrioventrikulaarisen risteyksen työn, eräänlaisen “kytkimen”, joka ohjaa sähköisen virityksen eteisestä kammioihin. Normaalisti se on vähintään 0,11 sekuntia ja enintään 0,2 sekuntia:

esimerkki lyhentämällä PQ: ta 0,03 s

  • Aikavälin pidentyminen osoitetun ajan jälkeen osoittaa johtavuuden hidastumista pitkin atrioventrikulaarista solmua,
  • Lyhennys on liian nopeaa kiihtymistä. Itse asiassa kammioimpulssi on useampi, niin kutsutulla virityksen purkamisella.

Tämän ajanjakson lyhentyminen johtuu ylimääräisten palkkien läsnäolosta sydämen johtamisjärjestelmässä. Juuri niiden kautta suoritetaan pulssien ylimääräinen nollaus. Siksi kammioille annetaan tietyin ajankohtina kaksinkertainen impulssi - fysiologinen tavanomaisessa rytmissä (60-80 minuutissa) ja patologinen kimppujen kautta.

Patologisia kimppuja voi olla useita, ja kaikkia niitä kutsutaan niiden kirjoittajien nimellä, jotka ensin löysivät ne. Siten Kentin ja Machheimin niput ovat ominaisia ​​ERW-oireyhtymälle ja James - CLC-oireyhtymälle. Ensimmäisessä tapauksessa impulssien patologinen purkautuminen kulkee eteisestä suoraan kammioihin, toisessa James-palkki kulkee atrioventrikulaarisen solmun läpi, ts. Solmua stimuloidaan ensin ja sitten kammioihin. AV-solmun "läpäisykyvyn" vuoksi osa kammioihin johdetuista impulsseista palaa eteiselle samaa kimppua pitkin, siksi tällaisilla potilailla on suuri riski paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian kehittymiseen..

sydämen lisäkäyttäytymisen patologisten polkujen päätyypit

Mikä on oireyhtymän ja ilmiön ero??

Monet potilaat, jotka ovat nähneet EKG: n tuloksena ilmiön tai CLC-oireyhtymän käsitteen, saattavat olla hämmentyneitä, mikä näistä diagnooseista on huonompi. Oireiden elämäntapojen ja kardiologin säännöllisen seurannan alainen CLC-ilmiö ei aiheuta suurta vaaraa terveydelle, koska ilmiö merkitsee PQ: n lyhenemisen merkkejä kardiogrammissa, mutta ilman paroksismaalisen takykardian kliinisiä oireita..

CLC-oireyhtymä puolestaan ​​on EKG-kriteeri, johon liittyy paroksysmaalista takykardiaa, usein supraventrikulaarista, ja joka voi aiheuttaa äkillisen sydämen kuoleman (suhteellisen harvinaisissa tapauksissa). Tavallisesti potilailla, joilla on lyhennetty PQ-oireyhtymä, kehittyy supraventrikulaarinen takykardia, joka voidaan melko onnistuneesti lopettaa jopa kiireellisessä hoidossa.

Miksi lyhennettyä PQ-oireyhtymää esiintyy??

Kuten jo mainittiin, tämän oireyhtymän anatomisella substraatilla aikuisilla on synnynnäinen piirre, koska synnytyksen aikana muodostuu ylimääräisiä johtoryhmiä. Ihmiset, joilla on tällainen palkki, eroavat tavallisista ihmisistä vain siinä mielessä, että heillä on ylimääräinen minuutti "säie" sydämessä, joka osallistuu aktiivisesti impulssin johtamiseen. Mutta miten sydän käyttäytyy tämän kimpun kanssa, havaitaan ihmisen kasvaessa ja kasvaessa. Esimerkiksi lapsilla CLC-oireyhtymä voi alkaa ilmestyä sekä vastasyntyneessä että murrosikäisessä eli kehon nopean kasvun aikana. Ja se ei ehkä näytä ollenkaan, ja pysyy vain sydämen sykemerkinnässä koko aikuisuuden ajan vanhuuteen asti.

Syy, miksi oireyhtymä alkaa edelleen ilmetä paroksysmaalisella takykardialla, ei kukaan voi sanoa. On kuitenkin tiedossa, että potilailla, joilla on orgaaninen sydänlihaksen patologia (sydänlihastulehdus, sydäninfarkti, hypertrofinen kardiomyopatia, sydänsairaus jne.), Takykardiakohtauksia esiintyy paljon useammin ja ne ilmenevät kliinisesti selkeämmän klinikan ja potilaan vakavan yleisen tilan vuoksi..

Mutta provosoivat tekijät, jotka voivat aiheuttaa paroksysmia, voidaan luetella:

  • Fyysinen aktiivisuus, merkittävästi tai ei kovinkaan parempi kuin potilaan tavanomainen fyysinen aktiivisuus,
  • Psyko-emotionaalinen stressi, stressitilanne,
  • Hypertensioiva kriisi,
  • Syö suuria määriä ruokaa kerralla, juo erittäin kuumia tai erittäin kylmiä nesteitä,
  • Käynti kylvyssä, saunassa,
  • Ero ulkolämpötiloissa, esimerkiksi pääsy voimakkaaseen pakkaseseen erittäin kuumasta huoneesta,
  • Lisääntynyt vatsan paine, esimerkiksi vaikeaa yskimistä, aivastelua, suoliston liikkeitä, synnytyksen aikaisia ​​yrityksiä, painojen nostamista jne..

Kuinka lyhentynyt PQ-oireyhtymä ilmenee?

Lyhennetyn PQ-oireyhtymän kliininen kuva johtuu paroksysmaalisesta takykardiasta, koska interictal -jaksolla potilaalla ei yleensä ole valituksia sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Takykardian oireet ovat seuraavat:

  1. Äkillinen, äkillinen hyökkäys, joka johtuu provosoivista tekijöistä tai tapahtuu ilman niitä, sinänsä,
  2. Vahvan sydämen tunne, joskus sydämen vajaatoiminnan tunne,
  3. Autonomiset oireet - vakava heikkous, hyperemia tai kasvojen haaleus, hikoilu, kylmät raajat, kuoleman pelko,
  4. Tukahduttamisen tai hapen puute, inspiraation ala-arvoisuus,
  5. Epämiellyttävä epämukavuus painettavan tai palavan hahmon sydämen alueella.

Jos yllä olevat oireet ilmenevät, sinun on ehdottomasti hakeuduttava lääkärin hoitoon soittamalla ambulanssiryhmään tai ottamalla yhteys kliinään.

Lyhennetyn PQ: n diagnoosi

Diagnoosi tehdään sen jälkeen kun EKG on tallennettu ja lääkäri on tulkinnut sen tietoja. Tärkeimmät EKG-merkit CLC-oireyhtymästä:

  • Lisääntynyt syke - 100–120 minuutissa tai enemmän, saavuttaen joskus 200 lyöntiä minuutissa,
  • PQ-ajan lyhentäminen P-aallon ja QRST-kammiokompleksin välillä alle 0,11–0,12 sekunnissa,
  • Muuttumattomat kammiokompleksit supraventrikulaarisella takykardialla ja laajennetut, muodonmuutokset kammiotakykardialla, joka on hengenvaarallinen tila,
  • Oikea sinusrytmi supraventrikulaarisella takykardialla.

Paroxysmin diagnosoinnin ja lievittämisen jälkeen potilaalle osoitetaan seurantatutkimus vakavan sydämen patologian (sydänvika, sydänlihatulehdus, sydänkohtaus jne.) Sulkemiseksi pois. Näistä seuraavien käyttö on perusteltua:

  1. Sydämen ultraääni,
  2. EKG-näytön asentaminen päivän aikana,
  3. Elektrokardiogrammin tutkiminen harjoituksen jälkeen (stressitestit polkupyöräergometrialla, juoksumatto, farmakologisilla valmisteilla täytetyt näytteet),
  4. PEEFI tai transesophageal elektrofysiologinen tutkimus ja sydänlihaksen sähköinen stimulaatio lisäämällä koetin ruokatorveen,
  5. Erityisen epäselvissä kliinisissä tapauksissa endovaskulaarinen tai intravaskulaarinen EFI (endoEFI).

Ainoastaan ​​hoitava lääkäri päättää potilaan jatkotutkimuksen ja -suunnitelman.

Lyhyt PQ-oireyhtymä

  • Lyhennetty PQ-ilmiö, jota kutsutaan myös CLC-ilmiöksi, ei tarvitse hoitoa. Elämäntapojen korjaaminen ja lääkärin - kardiologin tai rytmihäiriöiden säännöllinen tutkimus riittää, lapselle - kerran kuudessa kuukaudessa, aikuisilla - kerran vuodessa.
  • Lyhennetyn PQ-oireyhtymän (CLC-oireyhtymä - Clerk-Levy-Cristesco) hoito käsittää ensiapua takykardian paroksysmin yhteydessä ja edelleen määrättyjen lääkkeiden antamista.

Ensiapu voidaan antaa potilaalle yksin - vagaanäytteiden avulla. Nämä manipulaatiot perustuvat refleksivaikutukseen emättimen hermoon, mikä hidastaa sykettä. Vagus-testejä voidaan käyttää paroksysmin aikaan vain, jos potilaalla ei ole ollut takykardiakohtausta ensimmäistä kertaa, hänellä on diagnosoitu diagnoosi eikä hänellä ole aikaisemmin ollut kammion takykardiaa. Lisäksi lääkärin on selitettävä potilaalle yksityiskohtaiset näytteet. Tehokkaimmista tekniikoista voidaan huomata seuraava:

  1. Jännitystesti (Valsalva-testi),
  2. Yskän tai aivastuksen jäljitteleminen,
  3. Laske kasvot altaan kylmällä vedellä pitäen hengityksen,
  4. Puristaminen maltillisella voimalla suljettuihin silmämuniin 3–5 minuutin ajan.

Oikean sydämen rytmin palauttamisen tarjoaa ambulanssilääkäri tai ensihoitaja, ja se toteutetaan ottamalla käyttöön laskimonsisäisiä lääkkeitä. Nämä ovat yleensä aspartaamia, verapamiilia tai betalokia. Potilaan sairaalahoidon jälkeen kardiologisessa sairaalassa taustalla olevan sydänsairauden hoito, jos sellaista on.

Patologisten polkujen kauterisointi RFA: lla

Potilaalle osoitetaan kirurginen hoito, kun potilailla on usein takyarytmian hyökkäyksiä (useita kertoja kuukaudessa, viikossa) sekä kammioperäisiä rytmihäiriöitä, äkillisestä sydämen kuolemasta johtuvaa perinnöllistä taakkaa tai nuorten sydänkuolemia. Operaatio käsittää altistumisen radiotaajuuksille, laserille tai kylmäkertoimelle ylimääräisellä säteellä. Vastaavasti suoritetaan radiotaajuinen ablaatio (RFA), lasertuho tai kryo-tuhoaminen. Kaikkien käyttöaiheiden ja vasta-aiheiden määrää arytmologi, kardiologi ja sydänkirurgi..

Monia potilaita kiinnostaa jatkuvan tahdistuksen mahdollisuus. EKS voidaan todeta, jos potilaalla on taipumusta paroksysmaaliseen kammion takykardiaan, kammion värähtelyyn ja jos on suuri riski kliiniseen kuolemaan sydämen pysähtymisen (asystolen) vuoksi. Sitten voit harkita kardioverter-defibrillaattorin asentamista, joka, toisin kuin keinotekoinen sydämentahdistin, ei aseta oikeaa rytmiä, mutta “käynnistää uudelleen” sydämen, kun tällaisia ​​kohtalokkaita rytmihäiriöitä esiintyy.

Onko mahdollista kehittyä komplikaatioita lyhentämällä PQ: ta?

Lyhennetyn PQ-ilmiö ei voi johtaa komplikaatioihin. Koska PQ-oireyhtymän ilmenemismuoto on takyarytmian hyökkäys, komplikaatiot vastaavat. Näihin kuuluvat äkillinen sydämen kuolema, kohtalokkaat rytmihäiriöt (kammiovärinä), aivovaltimon ja keuhkovaltimon tromboembolia, sydäninfarktin kehitys, rytmihäiriöiden aiheuttama sokki ja akuutti sydämen vajaatoiminta. Tietenkin, jokaisella potilaalla ei ole sellaisia ​​komplikaatioita, mutta jokaisen on muistettava ne. Komplikaatioiden ehkäisy on lääketieteellisen hoidon saatavuus oikeaan aikaan sekä leikkauksen oikea-aikainen suorittaminen, jos lääkäri havaitsee tällaisia ​​indikaatioita..

CLC-oireyhtymästä kärsivien potilaiden ennusteiden määrittäminen on aina vaikeaa, koska tiettyjen rytmihäiriöiden esiintymistä, niiden esiintymistiheyttä ja olosuhteita sekä niiden komplikaatioiden ilmenemistä ei voida ennustaa..

Tilastojen mukaan lyhennetyllä PQ-oireyhtymällä kärsivien potilaiden elinajanodote on melko korkea, ja paroksysmaaliset rytmihäiriöt esiintyvät useimmiten supraventrikulaarisen eikä kammiotakykardian muodossa. Potilailla, joilla on taustalla oleva sydänsairaus, äkillisen sydämen kuoleman riski on kuitenkin melko korkea..

Lyhennetyn PQ-ilmiön ennuste on edelleen suotuisa, eikä tällaisten potilaiden laatu ja elinaika ole kärsivät..

Video: luento lyhennetystä PQ-oireyhtymästä ja sen riskeistä

PQ-lyhennysilmiö

kuuleminen

Hyvää iltapäivää. Minun nimeni on Michael. Haluaisin selventää kanssanne. Olen 27 vuotta vanha. Lapsuudesta lähtien he ovat asettaneet minulle PQ-lyhennysilmiön EKG-tuloksiin. Luin, että tämä on melko yleistä ihmisten keskuudessa. Haluaisin tietää onko vaara tai väärä hälytys. Se ei anna lepoa. Tosiasia, että usein seuraavat ahdistuskohtaukset. Terapeutti diagnosoi VVD: n. Yllättävin on, että EKG: n lyheneminen ei ollut viime vuonna. Tämä vuosi on ilmestynyt. Ja ennen armeijaa (2013) ja vielä aikaisemmin se oli. Ja he eivät jopa aiheuttaneet pelkästään ilmiötä, vaan CLC-oireyhtymää. Arkielämässä seuraan usein pulssia. Levossa, 58-65 makaa. Istuu jopa 85 ja kadulla tavallisella kävelymatkalla jopa 120: een. Ilmasta puuttuu - todennäköisesti neuroosista. Ehkä en mennyt sinne, anna anteeksi. Mutta tämä PQ-ilmiö on ahdisti. Luin Internetistä, että tämä voi aiheuttaa äkillisen kuoleman. Ja terapeutti sanoi, että ikä, kidutus, mahdollisesti takykardia. Ja kaikki tämä on kaksiteräinen miekka. Kuten, ei ole tiedossa kuinka kauan selvin ja kuinka se loppuu. Ja viimeksi, se tapahtuu aamulla elävän unen aikana, lopulta herään terävältä sykeltä, pulssi on jopa noin 80. Muutaman sekunnin ja sitten se toipuu. Haluaisin silti selventää näiden tilanteiden vaaraa. Kiitos. Onko se okei?

Taattu vastaus tunnin sisällä

Lääkärien vastaukset

Normaalisti aikavälin kesto on PQ = 0,12 - 0,20 sekuntia. Tämä väli heijastaa sähkön johtavuutta eteisestä kammioihin atrioventrikulaarisen solmun läpi. Jos PQ-aika on alle 0,12 sekuntia, tämä osoittaa, että on olemassa muita tapoja johtaa sähköinen pulssi ohittamalla AV-solmu. Esitetyn EKG: n mukaan PQ-ajan kesto on todellakin lyhentynyt, = 0,96 sekuntia, mikä osoittaa, että on olemassa muita tapoja johtaa sähköinen pulssi. Koska kammiokompleksissa ei ole muodonmuutoksia, tässä tapauksessa CLC-ilmiö.
Kardiologiassa on käsitteitä ennenaikaisen kammion kiihtymisen ”ilmiöstä” ja oireyhtymästä. "Ilmiöllä" - vain EKG: lle on ominaista - kuva lyhentää PQ-aikaa ja paroksismaalisia sydämen rytmihäiriöitä ei koskaan tapahdu. Ja tässä tilassa ei ole vaaraa "äkillisestä kuolemasta" ja vastaavista. Paroksysmaaliset sydämen rytmihäiriöt ovat äkillisiä takykardioita, joissa on korkea syke (yli 150 lyöntiä, joskus jopa 220 lyöntiä minuutissa).
Ja "oireyhtymälle" on myös ominaista EKG - kuva ja tällaisten paroksismaalisten sydämen rytmihäiriöiden esiintyminen.
joskus on vaikea tunnistaa ”ilmiötä” tai oireyhtymää, koska joskus on mahdollista olla kiinnittämättä paroksysmejä joko EKG: hen tai EKG: hen. Ja sitten EFI-menetelmä - useimmiten - NPES auttaa. Tällä menetelmällä sydämen sähköinen stimulaatio suoritetaan aiheuttamaan paroksysmia ja sen myöhempi helpotus. Ja sitten, jos paroksysmi laukaisi, lisäimpulssinjohtavuuden RFA-kysymys (radiotaajuinen ablaatio) ratkaistaan, ja tällaisia ​​paroksysmejä ei tapahdu..
Mitä sykkeeseesi tulee - normaali syke - 60 - 90 lyöntiä minuutissa. Siksi 80 lyöntiä aamulla on täydellinen normi, eikä tällaista sykettä tarvitse lopettaa. Jos sinusta tuntuu epämukavalta, ahdistuneelta sellaiselta sykeltä - todennäköisesti tämä johtuu autonomisen hermoston ominaisuuksista.
Syke = 120 minuutissa ei ole tietysti paroksysmi, se on vain sinus-takykardia.
Miksi CLC: tä ei havaittu aikaisemmin - luultavasti oli pysyvä CLC (ei vakio, tämä on myös mahdollista).
Nyt suosittelen, että suoritat XM-EKG: n sekä OAA: n, kilpirauhanen ultraäänitutkimuksen (anemia, kilpirauhasen patologia suljetaan pois). Lisääntyneen ahdistuksen vuoksi suosittelen myös neuvottelua psykoterapeutin kanssa..
Mitä tulee ”ilmiön” tai ”oireyhtymän” diagnoosiin - suosittelen neuvoja rytmihäiriöiltä (tai kardiologilta, jos rytmihäiriöitä ei ole) - saadakseen viittauksia NPES: ään.

Kiitos, mutta kilpirauhasessa havaittiin pieniä muutoksia tunnusteluilla. TSH on normaali. Joten teemme ultraäänen, kuten neuvoit. Vakuutit minua erittäin paljon seuraavista asioista: * Ja tässä tilassa ei ole vaaraa "äkillisestä kuolemasta" ja niin edelleen. *

Jos TSH on normaali - joudut suorittamaan vain tarkistuksen - kerran 6 kuukaudessa - kilpirauhanen ultraäänitutkimuksen (lisää tai ei lisää kasvua), neuvottelemalla endokrinologin kanssa. Kyllä, kaikki on totta - ennenaikaisen kammion kiihtymisen ”ilmiöllä” ei ole äkillisen kuoleman vaaraa - ei.
Ei ultraäänitutkimusta tarvitse suorittaa, vaan NPES - transesophageal-stimulaatio. Tämä on menetelmä, kun elektrodi työnnetään ruokatorven läpi, sähköpurkaus tehdään ja EKG poistetaan. Jos paroksysmejä ei esiintynyt tutkimuksen aikana, "CLC-ilmiön" diagnoosi säilyy..

Kiitos! Ja viimeinen kysymys. NPES tekee kaikki samoin tai tyytyväisyyden vuoksi?

En näe sinulle selkeitä merkkejä. Ainakaan paroksysmeistä ei ole tietoja - kuvauksen mukaan sinulla ei ollut sykettä yli 120 lyöntiä minuutissa. Siksi se seikka, että tunnet epämukavuutta 80–85-luvun tai sitä suuremman sykkeen kanssa, on todennäköisesti psykogeeninen. Siksi ahdistuksen vähentämiseksi suosittelin psykiatrin (ei psykologin tai psykiatrin) kuulemista..
Jos jatkat huolestumistasi, silti olisi suositeltavaa suorittaa NPES.

Ilmiön ja CLC-oireyhtymän välillä on ero. Ilmiö merkitsee vain ecg-kuvaa, kun taas oireyhtymässä esiintyy rytmihäiriöitä.
Ecg: llä sinulla on CLC-ilmiö ja arvioidessasi matalaa sykettä (jopa 85 levossa), todennäköisesti sinun tapauksessasi se on ilmiö.
Rytmihäiriöiden esiintyminen voidaan kuitenkin sulkea pois vasta tutkimuksen jälkeen. Kuvailemasi yöhyökkäykset ovat oireellisesti hyvin samanlaisia ​​kuin takykardian paroksysmi, mutta hyökkäyshetkellä esiintyvän matalan taajuuden vuoksi (80) on edelleen enemmän tietoa sinustakykardiasta (ei vaarallinen).
Ja tässä kysymys on: onko pulssi 80 tarkka hyökkäyksen aikana? Mitatko sitä toisella kädellä, lasketaan pulssi? Tai mittaa laite? Tosiasia, että laitteet erehtyvät usein pulssin laskemiseen, varsinkin jos rytmihäiriöitä esiintyy.
Suosittelen silti suorittamaan Holterin EKG-seurantaa paroksysmaalisten rytmihäiriöiden esiintymisen tai puuttumisen selvittämiseksi. Laske pulssi hyökkäyksen aikana toisella kädellä, ei laitteella. Jos hyökkäyksen aikana pulssi on yli 120, on järkevää tehdä ja CPES.
Onko se vaarallinen: jos ilmiö ei ole vaarallinen ja tapahtuu todella terveillä ihmisillä, jos oireyhtymä, se vaatii korjaamisen.
Siksi kannattaa vielä tutkia tarkemmin.
Lisäksi, jos rytmihäiriöitä ei ole nyt, tämä ei ole tae siitä, etteivät ne ole tulevaisuudessa. Siksi suosittelen kardiologin havaitsemista ja tehtävä EKG vähintään kuuden kuukauden välein.

Tietojesi perusteella näytetään ylimääräinen tutkimus ja selvitetään, mitä lääkäri tarkoittaa VVD: llä. Tosiasia on, että tällaista diagnoosia ei ole olemassa. Yleistynyt ahdistus, somatoformiset ja mielialahäiriöt (masennus, neuroosi, kaksisuuntainen mielialahäiriö jne.), Ärtyvän suolen oireyhtymä, endokriiniset häiriöt, neurologiset ja kardiologiset patologiat ja niin edelleen ovat VSD: n alla piilossa..
Useimmiten se on sama ahdistus-masentava häiriö. Siksi sinun on otettava yhteys psykoterapeuttiin yhdessä ylimääräisen tutkimuksen kanssa (jota kollegat suosittelevat). Keskusteluasi kanssasi lääkäri määrittää tarvittavan avun määrän, joka koostuu puhekielestä ja lääketieteellisestä korjauksesta, ja antaa tarvittavat suositukset.

Kiitos! Terävä pulssinhyppy tapahtuu juuri kun näen kirkkaan unen ja ilmeisesti tunteiden taustalla pulssi hyppää ylöspäin, ei todellakaan 120, enintän 85-90. Kardiofobian takia se on ollut melkein kosketuksissa jo vuoden ajan. Ehkä REM-unessa oli vaihe, ehkä munuaiset antoivat työntä tai kilpirauhanen. Mutta tämä tapahtuu noin 2-3 kertaa viikossa. Kestää 5 sekunnin voimasta ja sitten taas 60 - 65, kun se oli levossa.

Lyhennetyn PQ-oireyhtymän diagnoosi ja hoito

Tilaa, jossa impulssi eteisestä kammioihin välittyy kaksi kertaa niin nopeasti kuin normaalisti, kutsutaan yleensä lyhennetyn PQ-ajan oireyhtymäksi. Tämä kardiologinen poikkeavuus on oireeton tai ilmenee takykardiana..

PQ-aika on yksi sähkökardiogrammin pääparametreista, joka ilmaisee sähköisen impulssin siirtonopeuden sydämen vyöhykkeiden välillä. Normaalisti indikaattorin arvo on noin 0,2 s. Pieniä poikkeamia tästä luvusta ei pidetä poikkeavana. Ne selitetään kehon ominaispiirteillä, eivätkä ne vaikuta ihmisen fyysiseen kuntoon.

Sydän supistukset tapahtuvat sähköimpulssien vaikutuksesta, jotka syntyvät hermokuitujen kertymisestä sinusolmukkeeseen (oikea atrium). Tämän vuoksi eteisestä veri työnnetään kammioihin. Luonto varmisti, että kammiot olivat täynnä kokoverta. Kuljettuna atrioventrikulaarisen solmun läpi niiden välisellä rajalla, sähköinen signaali hidastuu ja vain poistuessaan tästä solmusta kiihtyy jälleen, aiheuttaen kammioiden supistumisen. Tässä tapauksessa veri työnnetään aorttaan.

Jotkut ihmiset syntyvät kuitenkin silloin, kun on olemassa lisäreittejä sähköisille impulsseille - hermopaketit, jotka johtavat signaalia ohittaen atrioventrikulaarisen yhteyden. Pulssi ilman hidastuvuutta kulkee kokonaan, joskus se palaa takaisin ja seuraa jälleen alkuperäistä suuntausta. Kammioilla, joilla ei ole aikaa täyttyä vedellä, supistuu sydämen rytmi.

Kardiogrammissa hermopakettien läsnäolo ilmaistaan ​​PQ-ajan pienenemisellä 0,09 s. ja enemmän. Pitkäaikainen patologia ei välttämättä ilmene millään tavalla, mutta jos oireet kehittyvät, tarvitaan diagnoosi ja lääketieteellinen apu.

Vauhtina voi olla lapsen aktiivinen kasvu tai siirtymäkausi. Useammin - elämäntapa ja krooniset sairaudet. Asiantuntijat tunnistavat joukon tekijöitä, jotka voivat pahentaa tilaa ja provosoida oireiden kehittymisen:

  • raskas fyysinen työ;
  • usein stressaavia tilanteita;
  • liiallinen juominen, huumeiden käyttö ja tupakointi;
  • korkeiden lämpötilojen vaikutus (pitkäaikainen altistuminen auringolle, lämmin ruoka, saunassa käyminen);
  • ylensyöminen (etenkin illalla);
  • raskaus ja synnytys;
  • verenpainetauti, kilpirauhasen vauriot, vilustuminen.

Lyhennetyn PQ-oireyhtymän esiintyminen

Lyhennetty pq-oireyhtymä diagnosoidaan, jos EKG osoitti, että sähköisen signaalin siirtymisaika P- ja Q-aaltojen välillä on enintään 0,11 s.

Tämä on mahdollista kahdessa tapauksessa:

  • Wolf-Parkinson-White-oireyhtymällä (WPW);
  • Clerk-Levy-Cristesco -oireyhtymä (CLC).

Ensimmäisessä tapauksessa EKG: ssä lyhennetyn PQ-ajan lisäksi Q- ja R-aaltojen välillä on ylimääräinen aalto ja ST-alueen jyrkkä kaatuminen. Tämä luku osoittaa, että on olemassa muita hermokuituja (Kent-niput), jotka lähettävät ennenaikaisen sähköisen signaalin kammioihin, pakottaen heitä supistumaan useammin.

WPW-oireyhtymä ilmenee takykardiana ja takyarytmiana ja esiintyy yleensä ihmisillä, joilla on synnynnäinen sydämen vajaatoiminta. Syke voi nousta 200 tai enemmän supistuksiin minuutissa. Sen oireet: huimaus, lyhytaikainen tajunnan menetys, popping sydämen tunne. Tilastojen mukaan suurimmalla osalla tätä diagnoosia sairastavista potilaista on lievä taudin muoto, jota verenkiertohäiriöt eivät pahenna, ja he tarvitsevat oikea-aikaista ennaltaehkäisyä.

Clerk-Levy-Cristesco-oireyhtymä ilmenee, kun eteisessä on ylimääräinen johtava kimppu (James-kimppu). Tämä hermoyhteys on eräänlainen Hänen (atrioventrikulaarinen solmu) kimpun kimppu. Siksi impulssi kulkee ilman normaalia viivettä ja aiheuttaa sydänlihaksen nopean supistumisen.

Kardiologiassa otetaan huomioon clc-oireyhtymä ja clc-ilmiö. Molemmissa tapauksissa lyhennetty pq-aika kirjataan potilaan kardiogrammiin ilman, että ilmaantuisi delta-aalto.

Diagnoosit eroavat ilmenemismuodoistaan. Ne, joille on diagnosoitu ilmiö, eivät välttämättä havaitse mitään oireita eivätkä edes usko ennen kuin tietyn ajankohdan mukaan periodisen nopean sydämen sykkeen syynä on lyhennetyn pq-ajan oireyhtymä. Tällaisille ihmisille ehkäisy on erittäin tärkeää:

  • säännöllinen tutkimus kardiologilta;
  • terveiden elämäntapojen;
  • huonojen tapojen hylkääminen;
  • kehittää kykyä kestää stressiä ja ahdistusta.

Clc-oireyhtymä, toisin kuin ilmiö, voi olla uhka potilaan elämälle.

Tärkeimmät oireet

Patologian oireet ovat säännöllisiä. Hyökkäykset ilman systeemistä hoitoa toistuvat uudestaan ​​ja uudestaan, tulevat pitkäksi, niiden vahvuus kasvaa, vaikka potilaan välillä ei olekaan epämiellyttäviä tuntemuksia. Oireyhtymän vaarallisin ilmenemismuoto on supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia.

Syynä kardiologin hoitoon hakemiseen tulee olla seuraavia syitä:

  • tunnistettu sls-oireyhtymä ecg: llä;
  • supistumisen tai palamisen tunne rinnan vasemmalla puolella;
  • kylmät kädet ja jalat;
  • äkillinen punoitus tai päinvastoin kasvojen haaleus;
  • hapen puute (henkilö huokaisee usein yrittäessään hengittää ilmaa), johon liittyy paniikkitila;
  • usein heikkous ja väsymys;
  • takykardia, johon liittyy rytmihäiriöitä.

Huolehtimalla terveydestäsi ja rakkaidesi terveydestä voit estää taudin kehittymisen. Älä jätä väliin kardiologin ennalta ehkäisevän tutkimuksen ehtoja. Joten muutokset paljastuvat ajoissa, mikä antaa sinun suorittaa tarvittavat toimenpiteet..

Patologian diagnostiikka

Tälle vaivalle ominaisia ​​oireita esiintyy myös muissa sairauksissa. Siksi vain kokopäiväinen tutkimus sydänongelmista ei riitä. Lisätietoja sydänlihaksen tilasta saadaan EKG: n dekoodauksen, sydämen ultraäänitiedon tai elektrofysiologisen tutkimuksen (EFI) jälkeen..

Jos epäillään lyhyen pq-oireyhtymää, potilaalle määrätään yleensä sähkökardiografia diagnoosin vahvistamiseksi. Toimenpide koostuu siitä, että saadaan kehon pinnalta graafinen kuvaus sydämen sähköisestä aktiivisuudesta. Nykyään se on kardiologian yleisin tutkimusmenetelmä. Sähköisten prosessien rekisteröiminen elimen yksittäisissä lihassoluissa antaa sinulle täydellisen tiedon koko sydämen työstä.

Kokenut asiantuntija, joka vertailee eri segmenttejä, näkee ehdottomasti lyhentyneen pq-ajan, analysoi tuloksen ottaen huomioon potilaan yleinen kunto, määrittelee vakavuuden ja määrää tarvittaessa hoidon.

Lyhyt PQ-oireyhtymä

Useimmissa tapauksissa patologia ei vaadi erityistä lähestymistapaa hoitoon. Voit lopettaa takykardian hyökkäyksen valeriaanilla. Jos sydämen rytmi yleistyy jälleen, ilmaantuu huimausta, soita ambulanssitiimin. Asiantuntijat auttavat estämään (lopettamaan) oireiden kehittymisen voimakkaampia lääkkeitä käyttämällä.

Tärkeä! Jos sydämesi tuottaa jopa 120 lyöntiä minuutissa, ei ole syytä huoleen. Ota yhteys kardiologiin, jos sykesi ylittää 150 lyöntiä minuutissa..

Asiantuntijan on valittava sydänlihaksen normaalin toiminnan ylläpitäminen. Naapureiden ja ystävien neuvoja ei voida käyttää tässä. Asia on se, että takykardian eri muodoissa tarvitaan erilaisia ​​lääkkeitä. Virheellisesti valittu lääkitys voi pahentaa ongelmaa..

Jos takykardiaan ei liity rytmihäiriöitä, yleensä määrätään hoitokuuri, joka sisältää:

  • ATP (adenosiinitrifosforihappo, joka toimii energialähteenä kaikissa kehon prosesseissa);
  • verapamiili;
  • beetasalpaajat;
  • Amiodarone ja muut.

Mutta voit käyttää näitä lääkkeitä vain lääkärisi ohjeiden mukaan..

Takyytrytmioiden kanssa lääkäri voi määrätä rytmihäiriölääkkeitä, jotka estävät kalium-, kalsium- ja natriumkanavia..

Kiinteäkardiologiassa aikuisten potilaiden asiantuntija voi palauttaa syke normaalin rytmin käyttämällä useita sähköisiä impulsseja. Proseduuria kutsutaan sähköiseksi kardioversioksi ja sen avulla voit pysäyttää sydänlihaksen pyöreän virityksen.

Erityistapauksissa patologian kirurginen hoito suoritetaan. Sen tarkoituksena on tuhota ylimääräinen johtava kanava. Leikkaus on vähemmän traumaattinen. Potilaat toipuvat nopeasti sen jälkeen..

Mahdolliset komplikaatiot

Sydämen oireyhtymä kardiologiassa diagnosoidaan usein, mikä ei ollut 20–25 vuotta sitten. Määrittämättömän diagnoosin seurauksina voivat olla paroksysmaalinen takykardia, rytmihäiriöt ja jopa sydämenpysähdys. Asiantuntijat uskovat, että syy lasten äkilliseen kuolemaan liikuntatunneissa voi olla tarkalleen lyhentynyt PQ-aika.

Tähän ongelmaan kiinnitettiin erityistä huomiota kliinisessä urheilulääketieteessä..

Jos asevelvollisella on oireyhtymä lääketieteellisen toimikunnan aikana, tämä voi olla syy hänen vapauttamiseen armeijan palveluksesta, mutta vain jos oikean nipun haarahaara estyy, samoin kuin Clerk-Levy-Cristesco-oireyhtymä, johon liittyy paroksismaalisia häiriöitä rytmi. Kaikissa muissa tapauksissa varusmies on kelvollinen palvelemaan lyhennetyllä pq-aikavälillä.

Jos potilaalla ei ole muita sydänpatologioita, ennuste on suotuisa. Jos lyhennetyn ajanjakson lisäksi elektrokardiogrammissa on oireita paroksysmaalisesta takykardiasta, sinun on taisteltava elämän jatkolaadun puolesta. Ja päärooli on tässä annettu potilaalle, koska komplikaatioiden esiintymistä on mahdotonta ennustaa etukäteen.

Lyhennetyn pq-ajan ilmiö

Lääketieteessä on yksi EKG: tä koskeva termi, jonka kliinisen merkityksen pitäisi selventää tiettyjä asemia. Tämä termi on lyhennetty P-Q-aika. Clerc, Levy, Critesco kuvasi vuonna 1938 elektrokardiografisen kuvan P-Q-ajan lyhentymisestä pitäen yllä normaalia QRS-kompleksia. Hieman myöhemmin (vuonna 1953) Lown, Lanong, Levine paljasti yhteyden lyhyen P-Q-ajan ja supraventrikulaarisen rytmihäiriön välillä.

Lyhennetyn P-Q: n pääasiallisia lääketieteellisiä huolenaiheita on, että se avaa tien paroksysmaaliseen takykardiaan, rytmihäiriöihin ja mahdolliseen sydämenpysähdykseen. Tämän EKG-termin asianmukaisuus on tänään korostanut itse elämää. Jos viime vuosisadan 90-luvun puoliväliin saakka P-Q: n lyheneminen oli suhteellisen harvinaista, tämän ajanjakson jälkeen sitä tapahtuu päivittäin. Vuonna 2012 tehdyn viiden tuhannen elektrokardiogrammin retrospektiivinen analyysi paljasti, että lyhennetyn P-Q: n esiintyvyys on nykyään 6,9% koko väestöstä ja alle 18-vuotiaiden ikäryhmässä lyhennetyn P-Q: n esiintyvyys on 10,8%. P-Q-ajan suhteellinen lyheneminen suhteessa todelliseen syketilaan (P-Q 120-130 ms. Syke 60-70) on lisäksi toisella 15%: lla väestöstä. Kliinisessä, urheilulääketieteessä, lyhennetyn P-Q-ongelman kanssa, siihen johtavien syiden analysointiin ei kiinnitetä riittävästi huomiota, vaikka se viittaa sydämen äkillisen kuoleman riskitekijöihin.

Viime vuosina tapaukset lasten äkillisestä kuolemasta kouluissa fyysisen, emotionaalisen stressin korkeudessa ovat lisääntyneet. Yhdistämällä kaikki nämä kuolemat, lyhentyneen P-Q: n aiheuttama äkillinen sydämen kuolema voi olla. Lisäksi lyhennetyn P-Q: n kokonaismäärässä huomattava osa siitä merkitään ilman kliinisiä oireita, mikä myös vaatii P-Q: n oireettoman lyhenemisen perustelemista.

Syyt, jotka johtavat P-Q-ajan lyhentymiseen, liittyvät siihen, että muilla epänormaalilla tavoilla johtaa sähköinen impulssi (James-säde) eteis- ja AV-säteen välillä, geneettisten poikkeavuuksien esiintymiseen, sydämen johtamisjärjestelmän toiminnallisiin häiriöihin, jotka johtuvat kehosta vaikuttavista erilaisista patologisista tekijöistä. Lisäreittien läsnäolo ei kuitenkaan ole pääasiallinen eikä selitä tämän EKG-ilmiön nopean kasvun tosiasiaa, ei selitä sen dynamiikkaa, aktivointimekanismista - lisäreittien estämisestä - ei ole yksiselitteistä ymmärrystä. Kaikki nämä tosiasiat vaativat myös perustelua ja lisäpainotusta EKG-analyysissä..

Tarvittava selitys P-Q: n lyhentämiseen liittyvien asenteiden muuttamiselle ovat fysiologian aksioomat - tiedot sydämen anatomiasta, sydämen sisäisestä hemodynamiikasta, sydämen impulssien fysiologiasta.

Sydämen sisäisen hemodynamiikan kannalta sydän toimii push-pull-tilassa. Ensimmäinen mitta siirtää verta eteisestä kammioihin (P-aalto), mitä seuraa tauko (P-Q-segmentti) ja sitten toinen mittaus (QRS-kompleksi), joka siirtää verta kammioista vaskulaariseen pohjaan, mikä heijastuu EKG-kuvaajassa. [4] (kuva 1).

Fysiologian, lyhennetyn P-Q: n aiheuttaman kliinisen ahdistuksen kannalta tärkein asia EKG-analyysissä on ymmärtäminen, miksi ja minkä koon tauon tulisi olla ja mikä vaikuttaa sen kokoon.

AV-solmun ominaisuus. Sähköinen impulssi sinusolmusta lähetetään AV-solmuun kolmen eteissuunnan kautta. (Kuva 2) Polkujen eri pituuksien vuoksi pulssien saapumisaika kullakin reitillä on erilainen. Erotusaaltojen viivästyminen ja suodatus eteisestä kammioihin tarjoaa eteis- ja kammiokoordinoidun vähenemisen, mikä estää kammioista tulemasta liian usein. Synkronoidaksesi impulssit yhdistääksesi ne uudelleen yhdeksi impulssiksi menemällä AV-solmun kammioihin, johtavuus hidastuu. [4] CA-solmun impulssi saavuttaa AV-solmun 30 ms: n kuluttua, kun eteiset vähenevät vain kolmanneksella. Tästä hetkestä alkaen pulssin viivevaihe alkaa. AV-solmun (AV-yhteyden) viiveen kokonaiskesto järjestelmässä on 130 ms ja se voidaan ehdollisesti jakaa kahteen osaan. (kuva 3).

Ensimmäinen antaa atrialle täydellisen depolarisaation (vähentymisen), toinen antaa sydämelle mahdollisuuden (P-Q-segmentin heijastaa EKG: hen) lisäksi tarvittaessa muuttaa sykettä sydämen sisäisen hemodynaamisen konfliktin tilaan siirtymättä. [5]

P-Q-segmentin puuttuessa EKG-kuvaaja näyttää tältä. (Kuva 4) Tässä tapauksessa ei ole sydämen sisäisen hemodynamiikan ristiriitaa.

Tässä tapauksessa kammion supistuminen alkaa heti eteiskontraktion päättymisen jälkeen. Sydämen työn fysiologiassa määritetään sykkeen muuttamisen mekanismi (bradytakykardia) kehon tarpeista riippuen, ja se on P-Q-segmentti, joka muodostaa sydämen kyvyn vastata kuormaan lisäämällä sykettä ilman sydämen sisäisen hemodynaamisen konfliktin kehittymistä. Jos tätä segmenttiä ei olisi, sydämen supistumisajalla ei olisi kykyä muuttua, ja sydän toimisi heti kykyjensä rajoissa vastaten kehon tarpeisiin (uni, herätys, kuormitus)..

Jos AV-solmu ei suorita oikeaa pulssiviivettä ja johtaa sen kammioihin ennen eteiskontraktion päättymistä, tämä on perusta hemodynaamisen sydämen sisäisen konfliktin esiintymiselle.

Sykeasteen nousu on mahdollista, koska fysiologiset prosessit aktivoituvat sekä sydämessä että koko kehossa, ja tämän aktivoinnin graafinen näyttö on kaikkien EKG-ajan indikaattorien (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) vähentyminen [3, 1]. Eteisvikoiden supistumisaika on jopa 100 - 110 ms. [2, 4, 5]. Sykkeen lisääntyessä tapahtuu sydänlihaksen supistumisajan muutos 50 ms: iin. Normaalisti pulssin kokonaissiirtoaika sinusolmusta siihen aikaan, kun pulssi lähetetään AV-solmusta kammioihin, on 160 ms. (syke 60-70) ja P-Q-segmentin osuus tässä tapauksessa on 60 ms. EKG: n käytännön analysoimiseksi erilaisilla sykkeillä on oikein arvioida ei P-Q-segmentin absoluuttista aikaa, vaan sen prosentuaalista osuutta P-Q-intervalliin, joka on normaalisti 30% tai enemmän koko P-Q-intervallista. EKG: ssä eteisvikoiden supistuminen ja pulssin hidastuminen AV-solmussa näyttää P-aallolta ja P-Q-segmentiltä. Fysiologian kannalta P-Q-ajan ei tulisi olla pienempi kuin 120 ms, mikä heijastui tämän indikaattorin normaaleja ja patologioita koskevissa EKG-standardeissa [3]. Kardiologisen patologian kehittymisen riskin arvioinnin kannalta järkevin on kuitenkin arvioida P-Q-segmentin prosentuaalinen osuus P-Q-ajanjaksoon ja sen lasku alle 30% on fysiologian ulkopuolella..

Kuvassa 1 5 EKG: n syke on 60 minuutissa. P-Q-intervalli 185 ms., P-aalto 100 ms., P-Q-segmentti 85 ms. Sydämen sisäisen hemodynamiikan ristiriita - ei.

Kuvassa 1 6 EKG: n syke on 120 minuutissa. P-Q-ajan vähentäminen 115 ms: iin, P-aalto 70 ms: iin, P-Q-segmentin 45 ms: iin. Sydämen sisäisen hemodynamiikan ristiriita - ei.

Kuvassa 1 7 EKG: n syke on 160 minuutissa. P-Q-väliaika on 65 ms. P-Q-segmentin puuttuminen, eteisdepolarisaatio on päällekkäin P-aallon kammiopolarisaation kanssa R. On sydämen sisäisen hemodynamiikan ristiriita..

Sydämensisäinen hemodynaaminen konflikti on, että eteiskammiot supistuvat eteisten tyhjentymiseen, mikä johtaa lopulta kammioiden aivohalvauksen vähenemiseen ja eteisten seinämien ylikuormitukseen ylimääräisellä veritilavuudella (kuva 8, kuva 9).

1. Eteiskammioiden ylikuormitus puolestaan ​​johtaa sydämentahdistimen ektooppisten polttimien aktivoitumiseen ja sydämen rytmihäiriöön.

2. Veren ja hapen puute kehon kudoksille lisääntyneen kysynnän (fyysisen aktiivisuuden) aikana johtaa hypoksiin ja solun aineenvaihdunnan häiriöihin, mikä puolestaan ​​johtaa AV-solmun häiriöihin rytmissä ja johtavuushäiriöissä.

Tästä on selvää, että kun eteiskontraktio alkaa kammion supistumisen päälle, tämä johtaa väistämättä sydämen sisäisen hemodynamiikan häiriöihin ja sydämen toimintahäiriöihin..

Lyhennetyn P-Q: n arvioinnissa on välttämätöntä ottaa huomioon ei niinkään P-Q-ajan aika kuin P-Q-segmentin läsnäolo ja sen prosenttiosuus P-Q-ajanjaksoon, jotta voidaan määrittää, liittyykö viimeiseen riskiin sydämen häiriöitä.

Kuvassa 1 10 P-Q-aikaväli 115 ms, P-aalto 70 ms, P-Q-segmentti 45 ms - (39,1%)

Lyhennetystä P-Q-intervallista huolimatta P-Q-segmentin ja P-Q-ajan suhteen fysiologiset parametrit ovat normaaleja. Sydän kyky nostaa sykettä konfliktittomassa hemodynaamisessa tilassa on normaali, mikä heijastuu käytännössä havaitun lyhennetyn P-Q-ajan oireettomuudesta.

Esimerkiksi (kuva 11), jos PQ-ajan ollessa 114 ms ja P: n leveys on 66 ms, PQ-segmentin osuus on 48 ms (tai 44%), nämä indikaattorit kuvaavat enemmän normaalin EKG: n yksittäisiä arvoja pikemminkin kuin PQ: n lyhenemisilmiö., eivätkä ne aiheuta kliinistä ahdistusta, mikä on erityisen totta lasten käytännössä [1].

Klinikan ja sydänpatologian kehittymisen riskien kannalta johtava indikaattori ei ole PQ-ajan lyhentäminen, vaan lyhentäminen - PQ-segmentin katoaminen (alle 30 ms tai sen prosentuaalisen suhteen rikkominen PQ-intervalliin alle 30%) osoituksena mahdollisesta sydämen sisäisestä hemodynaamisesta konfliktista, jolla on pääsy erilaisiin kliinisiin tutkimuksiin. sydämen vajaatoiminnan oireet.

Aikavälin ja P-Q-segmentin indikaattorit eivät ole staattisia arvoja ja muuttuvat jatkuvasti vastaten kehon tarpeita ja kuuluessa sydämen rytmin luonnolliseen säätelymekanismiin. Ja tämä mekanismi on pulssin kiihtyvyys-hidastuvuus AV-liitännässä. Mikä tahansa vaikutus kehoon, joka johtaa muutokseen solujen aineenvaihdunnassa, voi johtaa AV-solmun työn muutokseen ja vaikuttaa inhibitio- ja johtamisprosesseihin, mikä heijastuu näiden indikaattorien dynamiikkaan havaittaessa.

1. EKG: n elementit - P-aalto, P-Q-intervalli, P-Q-segmentti on myös analysoitava sydämen sisäisen hemodynamiikan näkökulmasta, koska sen häiriöt ovat vakavien sydämen poikkeavuuksien alkamisen taustalla..

2. Tärkein kriteeri, joka määrittelee kardiologisten häiriöiden oireet, ei ole itse lyhentynyt P-Q-aika, vaan P-Q-ajan ja P-Q-segmentin fysiologisen suhteen rikkominen. P-Q-segmentin katoaminen laukaisee hemodynaamisen sydämen sisäisen konfliktin mekanismin.

3. P-Q-ajan lyhentäminen normaalilla suhteellaan P-Q-segmenttiin ei kuitenkaan tuota CLC-oireyhtymän kliinistä ahdistusta. Tässä tapauksessa vaaditaan sykkeen kynnyksen määrittämistä, jossa on sydämen sisäisen hemodynamiikan ristiriita.

4. Sydämen sisäisen hemodynamiikan säätelymekanismin edustaja on AV-solmu (yhteys).

5. Tärkeimmät syyt, jotka häiritsevät sydämen kammioihin kohdistuvan sähköisen impulssin hidastamista, ovat toiminnallisessa, aineenvaihduntakentässä, mikä johtaa AV-yhdisteen toiminnan tilapäiseen häiriöön, joka toteutuu useissa rytmihäiriöissä.

Mikä on lyhennetty PQ-oireyhtymä??

Lyhyt PQ-oireyhtymä on tila, jossa aikaväli aikuisella on alle 0,12 sekuntia. Tämä osoittaa, että impulssi atriumista kammioon kohti kulkee liian nopeasti. Tätä ilmiötä pidetään merkkinä siitä, että kammio on kiihtynyt ennenaikaisesti. Tämä osoittaa johtamisongelmia ja sitä pidetään erillisenä rytmihäiriön muotona..

Sydämen lihaskudos supistuu johtavien kanavien läpi kulkevan impulssin takia. Jos sydämessä on muita tapoja sellaiselle impulssille, silloin elektrokardiogrammi näyttää tällaiset muutokset. Joskus ne ovat hyvin havaittavissa, kuten koko kammiokompleksin muodonmuutoksissa. Mutta on olemassa hyvin pieniä muutoksia. Esimerkiksi, kun kulkumisnopeus atriumin ja kammion välillä muuttuu hieman. Tätä tilaa kutsutaan CLC-ilmiöksi tai Clerk-Levy-Cristesco-oireyhtymäksi. Tässä tapauksessa PQ-aika pienenee. Tämä johtuu siitä, että Jamesissa on joukko. Tällainen poikkeavuus on mahdollista määrittää vain EKG: llä, koska muita erityisiä merkkejä ei yksinkertaisesti esiinny. Jopa terveillä ihmisillä tällainen poikkeama voidaan havaita. Samalla terveellistä elämäntapaa ei häiritä, ja yleinen terveys on normaalia. Tällainen diagnoosi löytyy jopa lapsilta..

Tätä tautitapaa ei kuitenkaan pidetä vaarattomana. Tämän vuoksi rytmihäiriön kehittymisen todennäköisyys kasvaa, koska syke voi ylittää 200 lyöntiä minuutissa. Vanhukset kärsivät eniten, kun taas nuoret tekevät paremmin.

Tämän oireyhtymän syyt liittyvät implisiittisten sähkönjohtamisen epäsuorien polkujen ilmestymiseen. Tämä voi edelleen provosoida paroksysmaalisen luonteen supraventrikulaarisen takykardian. Tämä on erillinen tyyppi rytmihäiriöistä. Mutta tällainen oireyhtymä ei välttämättä ole patologia, vaan vain EKG-merkki, joka ei ilmene oireina.

Joskus lyhennetty aika, kun erillisiä oireita ei ilmene, toimii normina tai lisääntyneen sympaattisen sävyn seurauksena. Tässä tapauksessa ilmenemismuotoja ei pidetä vaarallisina, joten potilas ei välttämättä ole huolissaan.

On tapauksia, joissa pitkänomainen väliaika havaitaan vagaalin tyypin vaikutuksesta. Sama pätee beeta-salpaajiin ja sedatiiviin. Toinen patologisen muodon muodonmuutosväli havaitaan, kun AV-solmu tai alempi eteisrytmi. Vielä on otettava huomioon kammion aikaisempi viritys. Tämä tilanne voidaan määrittää tutkimalla huolellisesti P-aaltoa..

Joillakin ihmisillä aikavälin lyheneminen ei liity epäsuorien polkujen ilmestymiseen, vaan siihen tosiasiaan, että AV-solmua pitkin tapahtuu lyhyt pulssiliike. Tämä on tyypillistä ihmisille, jotka ovat selvinneet sydäninfarktista..

On Tärkeää Olla Tietoinen Dystonia

Meistä

Onkologisten sairauksien hoito Mitkä ovat kivessyövän tuumorimarkerit??Alfa-fetoproteiini (AFP), ihmisen kooriongonadotropiinin (hCG) ja laktaattidehydrogenaasin (LDH) β-alayksikkö.